CC BY
0
Случай из практики
DOI: 10.24412/2071-5315-2024-13140
Т!» О О О
Клиническим случаи системном склеродермии
О О 1
после перенесенном коронавируснои инфекции
^ В.Н. Соболева1, Ю.М. Машукова1, В.В. Малимон1, А.Р. Юняев2, В.П. Раужева1, Е.С. Рачков2, О.И. Жданова2
Лечебный факультет ФГАОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва 1 Кафедра госпитальной терапии им. акад. П.Е. Лукомского
2 Студент VIкурса
Системная склеродермия — это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные клинические признаки которого обусловлены распространенными нарушениями микроциркуляции, фиброзом кожи и внутренних органов. Как известно, коронавирусная инфекция сопровождается образованием большого количества цитокинов, что приводит к развитию цитокинового шторма и острого респираторного дистресс-синдрома. Однако появляются данные о том, что после перенесенной коронавирусной инфекции сохраняется гиперреактивное состояние иммунной системы, которое может вызывать выработку большого количества антител, в том числе аутоантител. Таким образом, коронавирус может быть триггером многих ревматических заболеваний. Представлено клиническое наблюдение с развитием системной склеродермии после перенесенной коронавирусной инфекции у пациентки 69 лет.
Ключевые слова: системная склеродермия, ревматология, коронавирус.
Введение
Системная склеродермия — это прежде всего аутоиммунное заболевание. Триггером срыва иммунной толерантности с развитием аутоиммунных реакций может быть перенесенная вирусная инфекция, в частности вызванная SARS-CoV-2 [1]. Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует развитие аутоиммунного заболевания — системной склеродермии после инфицирования коронавирусом.
Клиническое наблюдение
Пациентка К., 69 лет, 17.10.2022 поступила в Городскую клиническую больницу (ГКБ) № 15 им. О.М. Филатова (Москва) с жалобами на тошноту, рвоту съеденной
Контактная информация: Машукова Юлия Михайловна, alfilenko@rambler.ru
пищей, невозможность встать с постели без посторонней помощи. Из анамнеза известно, что в феврале 2022 г. перенесла COVID-19, который протекал в виде общего недомогания, кашля и субфебрильной температуры тела и был верифицирован путем обнаружения РНК вируса методом полимеразной цепной реакции и признаков вирусной пневмонии при компьютерной томографии. Спустя некоторое время пациентка начала отмечать артралгии нижних конечностей. В апреле того же года перенесла правостороннюю бактериальную пневмонию. В августе стала отмечать уплотнение кожи нижних конечностей по типу "апельсиновой корки" с ограничением движений в голеностопных суставах, шелушение, гиперемию и зуд. По поводу указанных жалоб обращалась к дерматологу, проводились лабораторные исследо-
В1 Лечебное дело 2.2024
Системная склеродермия
вания: ревматоидный фактор отрицательный, С-реактивный белок 10 мг/мл; при этом более широкий ревматологический поиск проведен не был. Установлен диагноз "токсическая эритема", и назначена терапия глюкокортикостероидами и анти-гистаминными препаратами. В связи с отсутствием эффекта и сохранением кожных проявлений пациентка была направлена на плановую госпитализацию в ревматологическое отделение ГКБ № 15 им. О.М. Филатова, где находилась на стационарном лечении с 19.08 по 30.08.2022. По результатам проведенных исследований у пациентки диагностировали диффузную форму системной склеродермии и провели лечение метилпреднизолоном в дозировке 4 мг/сут внутривенно и микофенолата мофетилом 2 г/сут per os. Диагноз был поставлен в соответствии с классификационными критериями ACR/EULAR (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism — Американская коллегия ревматологов/Европейская лига против ревматизма) 2013 г.: у пациентки отмечалось уплотнение кожи выше пястно-фаланго-вых суставов (9 баллов), отек пальцев рук (2 балла), синдром Рейно (3 балла), а также положительный результат на anti-Scl-70 (3 балла). Сумма всех баллов была равна 17, что позволило достоверно установить данный диагноз. Со слов пациентки, после выписки она принимала препараты в течение 5 дней, однако прием микофенолата мофе-тила сопровождался тошнотой и рвотой, в связи с чем амбулаторно он был отменен, а доза метилпреднизолона увеличена до 8 мг/сут. С 10.10.2022 отмечалось ухудшение состояния с появлением вышеуказанных симптомов, и пациентка была госпитализирована в ГКБ № 15.
Из анамнеза жизни: хронический панкреатит, аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз, субкомпенсированный медикаментозно приемом левотирокси-на, гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений 4, склонность к запорам.
При поступлении: кожные покровы бледные, плотные на ощупь в области голеней, бедер, кистей, пальцев рук, предплечий, живота и груди, лицо маскообразное, "кисетный" рот, кожа пальцев имеет участки уплотнения и утолщения. Со слов пациентки, отмечает преходящую бледность пальцев, сменяющуюся затем гиперемией. Система органов дыхания: частота дыхательных движений 18 в 1 мин, дыхание регулярное, самостоятельное, естественным путем, грудная клетка в дыхании участвует равномерно, SpO2 (сатурация, измеренная методом пульсоксиметрии) 96%, аускуль-тативно дыхание жесткое. Сердечно-сосудистая система: артериальное давление 125/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 115 в 1 мин. При пальпации живота отмечается болезненность в мезогастрии.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: размеры поджелудочной железы в пределах нормы, контуры четкие, структура однородная, гиперэхогенная, стенка выходного отдела желудка утолщена до 8 мм. В анализе крови: щелочная фосфата-за 157,0 ЕД/л, а-амилаза 31,0 ЕД/л (норма), однако отмечается снижение уровня альбумина до 26,6 г/л. Уровень тиреотропного гормона составил 7,67 мМЕ/л при нормальном уровне тироксина, что свидетельствует о субкомпенсации гипотиреоза. По данным осмотра хирурга обострения панкреатита не выявлено, с целью исключения язвенной болезни желудка на фоне длительного приема метилпреднизолона проведена эзо-фагогастродуоденоскопия: недостаточность кардии, уплотнение привратника, атрофия слизистой оболочки с очагами гиперемии.
У пациентов с системной склеродермией повышен риск развития злокачественных опухолей. Кроме того, симптомокомплекс склеродермии может развиваться в рамках паранеопластического синдрома. Был проведен онкопоиск: СА 15-3 отрицательный — 21,3 ЕД/мл (норма до 33 ЕД/мл). Проводились колоноскопия, ультразвуковое исследование молочных желез и органов малого таза, больная была осмотрена гинекологом.
-Лечебное дело 2.202Я1
Случай из практики
По результатам проведенных обследований данных в пользу онкологического процесса получено не было.
Электрокардиография: синусовая тахикардия (119 уд/мин), отклонение электрической оси сердца влево, блокада левой ножки пучка Гиса, наджелудочковая экст-расистолия.
Эхокардиография: размеры левого предсердия 43 х 48 мм (норма 19—33 мм), уплотненные створки митрального и три-куспидального клапанов, недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов I степени, диастолическая дисфункция I типа. Толщина задней стенки левого желудочка 8,5 мм, межжелудочковой перегородки — 9 мм, коллабирование нижней полой вены на вдохе >50%. Можно предположить, что развившаяся недостаточность обоих клапанов является следствием склеротических изменений в створках и хордах, приводящих к их укорочению и сморщиванию. Давление в легочной артерии 23 мм рт. ст., что соответствует норме. Вовлечение сердца является важным прогностическим фактором при системной склеродермии [2, 3].
Отмечено повышение уровня NT-proBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide — N-концевой фрагмент предшественника натрийуретического пептида) до 517,0 пг/мл, что, по всей вероятности, связано с поражением миокарда на фоне длительно протекающей гипертонической болезни; выявлен антинуклеарный фактор, встречающийся при многих ревматических заболеваниях, в том числе при склеродермии. По данным компьютерной томографии органов грудной клетки были обнаружены участки фиброза, преимущественно в области S правого легкого, что, по-видимому, связано как с перенесенной вирусной пневмонией, так и со склеротическими процессами в результате аутоиммунных реакций. Показатели функции почек у пациентки были в пределах нормы.
Необходимо отметить, что данная клиническая картина соответствует диффуз-
Лечебное дело 2.2024-
ной форме системной склеродермии, поскольку кожные симптомы развились менее чем за год, имелось поражение сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы [4], а также у пациентки присутствовали выраженные кожные изменения в области живота, особенно в местах послеоперационных рубцов.
Установлен диагноз: основной: системная склеродермия, подострое течение, диффузная форма, положительный анти-нуклеарный фактор, синдром Рейно, скле-родактилия, гипотония пищевода; сопутствующий: аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз (субкомпенсирован медикаментозно), гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений 4, функциональный запор.
Обсуждение
Вышеописанная клиническая картина демонстрирует вовлеченность нескольких систем организма, поэтому данное заболевание справедливо считать системным. При этом следует обратить внимание на анамнез: в феврале 2022 г. пациентка перенесла коронавирусную инфекцию, а в апреле — бактериальную пневмонию. К августу 2022 г., т.е. через 6 мес, стали появляться симптомы склеродермии, которые впоследствии сформировали развернутую картину ее системной формы. Можно предположить, что данная хронологическая связь свидетельствует о возможном влиянии ко-ронавирусной инфекции на иммунный статус пациентки. На данный момент в научной литературе встречается мало подобных клинических случаев, однако в имеющихся публикациях авторы также высказывают точку зрения о том, что SARS-CoV-2 может провоцировать обострение аутоиммунных заболеваний, в частности системной склеродермии [5—7].
Заключение
Системная склеродермия — это заболевание, имеющее полиморфную кли-
Системная склеродермия
ническую картину, несмотря на наличие большого количества патогномоничных симптомов. Ретроспективно анализируя представленное клиническое наблюдение, следует отметить наличие хронологической связи между перенесенной коронавирус-ной инфекцией и возникновением симптомов системной склеродермии. Рецидив заболевания, повлекший за собой повторную госпитализацию пациентки, был обусловлен отменой лекарственных препаратов и прогрессированием основного заболевания. Из-за подозрения на язвенную болезнь желудка на фоне приема глю-кокортикостероидов была проведена эзо-фагогастродуоденоскопия, исключившая наличие данной патологии. Для оценки прогноза, эффективности лечения, вероятности и объема вовлечения внутренних органов у пациентов за 12 мес при диффузной форме системной склеродермии применяется кожный счет. При оценке индурации
кожи по модифицированной шкале Родна-на у пациентки количество баллов во время первой госпитализации в августе 2022 г. составило 12. При повторной госпитализации в октябре 2022 г. этот показатель увеличился до 25 баллов, что свидетельствует о неуклонном прогрессировании болезни, это, к сожалению, привело к инвалидизации пациентки. Однако добросовестная работа врачей амбулаторного звена, преемственность поликлиник и кожно-венерологиче-ских диспансеров способствовали быстрой постановке диагноза и своевременному началу лечения. Приведенное клиническое наблюдение и имеющиеся данные литературы позволяют задуматься о роли корона-вирусной инфекции как триггера аутоиммунных заболеваний.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
A Clinical Case of Systemic Sclerosis after Coronavirus Infection
V.N. Soboleva, Yu.M. Mashukova, V.V. Malimon, A.R. Yunyaev, V.P. Rauzheva, E.S. Rachkov, and O.I. Zhdanova
Systemic sclerosis is an autoimmune connective tissue disease. Its main clinical signs are originate from diffuse disorders of microcirculation, fibrosis of skin and internal organs. Coronavirus infection is known to be accompanied by the production of a large number of cytokines, leading to the development of cytokine storm and acute respiratory distress syndrome. However, there is evidence that after coronavirus infection, the immune system remains hyperreactive, which can lead to the production of a large number of antibodies, including autoantibodies. Thus, there is no doubt that coronavirus can be a trigger for many rheumatic diseases. The following clinical case demonstrates the development of systemic sclerosis after coronavirus infection in a 69-year-old female patient. Key words: systemic sclerosis, rheumatology, coronavirus.
