CC BY
53
Клинический случай: простатэктомия при метастатическом раке предстательной железы
В.И. Широкорад
Московская городская онкологическая больница № 62
Контакты: Валерий Иванович Широкорад Shirokorad@bk.ru
Приведено описание клинического случая лечения и наблюдения пациента с раком предстательной железы при крайне неблагоприятном исходном прогнозе, наличии костных метастазов с хорошим клиническим результатом.
Ключевые слова: рак предстательной железы, метастазы в кости, простатэктомия
Prostatectomy for metastatic prostate cancer: A clinical case
V.I. Shirokorad
Moscow City Cancer Hospital Sixty-Two
The paper describes a clinical case of treatment and follow-up in a prostate cancer patient with very unfavorable baseline prognosis, bone metastases, and good clinical outcome.
Key words: prostate cancer, bone metastases, prostatectomy
Введение
Из 480 028 больных со злокачественными новообразованиями (ЗНО), поставленных на учет в онкологических учреждениях России в 2012 г., 27 046 — пациенты, страдающие раком предстательной железы (РПЖ). При этом в 31,8 % случаев диагностирована III стадия заболевания, а в 17,8 % — IV стадия. По кон-тингентам состоящих на учете на конец 2012 г. в России из 2 995 566 пациентов у 134 005 выявлен РПЖ, что составляет 93,7 на 100 000 населения [1].
Иначе говоря, почти 6-ю часть впервые выявленных больных составляют пациенты с метастатическим РПЖ. Медиана их выживаемости равна 2 годам, и во многих случаях период без проведения лечения (до появления симптомов) у них очень короткий. Исследование MRC показало, что риск возникновения симптомов заболевания (патологические переломы, компрессия спинного мозга) и даже риск смерти от РПЖ гораздо выше при отсутствии гормонотерапии (ГТ), которая может облегчать симптомы заболевания [2, 3].
В кратких рекомендациях по первичному лечению РПЖ (2010 г.) радикальная простатэктомия (РПЭ) при М+ не рекомендована. К неблагоприятным факторам прогноза также относят:
Уровень ПСА > 20 нг/мл. Имеются данные о возникновении биохимического рецидива после выполнения РПЭ как самостоятельного вида лечения при исходном уровне ПСА > 20 нг/мл через 5 лет у 44—50 % [4—6], через 10 лет — у 53 % [4]. При уровне ПСА > 50 нг/мл
и > 100 нг/мл после РПЭ в комбинации с адъювантной терапией 10-летние показатели выживаемости, свободной от системного прогрессирования опухоли, составляют 83 и 74 % соответственно. Эти данные указывают на эффективность агрессивного лечения в виде РПЭ на начальном этапе [7].
РПЖ высокой степени злокачественности: индекс Глисона 8—10. Хотя в большинстве случаев РПЖ высокой степени злокачественности опухоли прорастают за пределы предстательной железы (ПЖ), распространенность рака, ограниченного пределами органа, составляет 26—31 %. Пациенты этой группы, у которых при патоморфологическом исследовании опухоль ограничена пределами органа, также имеют благоприятный прогноз после РПЭ. Кроме того, у 1/3 пациентов с индексом Глисона 8 при биопсии фактически при патоморфоло-гическом исследовании может быть установлен индекс < 7 с более благоприятными прогностическими характеристиками [8].
Поражение подвздошно-тазовых лимфатических узлов (ЛУ). Пациентам с РПЖ высокого риска во всех случаях необходимо выполнять расширенную тазовую лимфодиссекцию (ТЛД), так как установленный риск поражения опухолью ЛУ составляет 15—40 % [9]. В настоящее время не рекомендуется выполнять ограниченную ТЛД, так как она не позволяет выявить не менее половины пораженных ЛУ. Более того, комбинация РПЭ и ранней ГТ при РПЖ стадии N+ позволяет получить 10-летнюю канцерспецифическую вы-
живаемость в 80 % [10, 11], поэтому решение отказаться от выполнения РПЭ при обнаружении стадии N+ не оправдано [12]. При этом частота про-грессирования РПЖ ниже у пациентов с меньшим количеством пораженных ЛУ и у пациентов только с микроскопической инвазией [13, 14].
Местное распространение: стадия сТ3Ь—Т4Ш. Лечение пациентов данной группы имеет особенности. Необходимы, во-первых, местное лечение, а во-вторых, лечение микрометастазов, которые могут присутствовать, но не выявляются до прогрессирования рака. Поэтому оптимальный подход к лечению часто включает несколько методов. Точные комбинации, время проведения лечения и его интенсивность продолжают вызывать большую дискуссию. Недавно проведенное в США исследование показало, что у пациентов с РПЖ стадии сТ4 после РПЭ (п = 72) более высокая выживаемость, чем у тех, кому проводили ГТ или лучевую терапию (ЛТ) в самостоятельном виде, и она сравнима с таковой у пациентов, которым проводили ЛТ в комбинации с ГТ [15]. В ходе другого исследования сравнивали результаты проведения РПЭ у пациентов с РПЖ очень высокого риска (Т3—Т4^—1, N1, М1а) и локализованным РПЖ. В 2 группах не было отмечено достоверных различий в ходе операции и послеоперационного периода. Семилетняя общая и кан-церспецифическая выживаемость составила 76,69 и 90,2 % в группе распространенного рака и 88,4 и 99,3 % в группе рака, ограниченного пределами органа, соответственно [16].
Проведение неоадъювантной ГТ перед РПЭ не дает достоверного преимущества в общей и безрецидивной выживаемости [17], но достоверно улучшает патоморфологические показатели, такие как частота РПЖ, ограниченного пределами органа, снижение стадии после патоморфологического исследования, положительный хирургический край и частота поражения ЛУ [18].
Адъювантная ГТ после РПЭ не дает преимущества в 10-летней выживаемости, хотя общая оценка эффективности имеет высокую статистическую достоверность (р < 0,00001) преимущества ГТ [19].
Описание случая
В нашем случае имелись все вышеперечисленные неблагоприятные факторы: местное распространение (Т4), метастаз в подвздошный ЛУ слева (N1), высокая степень злокачественности (индекс Глисона 8), исходный уровень ПСА > 20 нг/мл. И наконец, единичные метастазы в кости таза (М1Ь). С учетом известных подходов к местно-распространенным опухолям ПЖ, гормональной зависимости РПЖ, крайне неблагоприятного прогноза, возраста (40 лет) приняли решение провести комплексное лечение пациента с выполнением простатэктомии.
Больной Х., 1969 года рождения, 40 лет на момент обращения в МГОБ № 62.
С мая 2010 г. появились учащенное мочеиспускание, вялая струя мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Симптомы постепенно нарастали в динамике. В конце июля 2010 г. обратился по поводу обострения панкреатита. Уровень ПСА — около 40 нг/мл.
03.08.2010 г. проведена биопсия ПЖ(10 точек). Данные гистологического анализа: в 4 биоптатах из 5 правой доли и в 5 из 5 левой доли — низкодифференцированная аденокарцинома, индекс Глисона 8 (3+5), микрососудистая инвазия, инвазия в окружающие ткани, пери-невральные пространства; очаговый фиброз, фокусы простатической интраэпителиальной неоплазии высокой и низкой степени.
Обратился в МГОБ № 62. Данные объективного анализа (26.08.2010 г.): состояние удовлетворительное. Периферические ЛУ не увеличены. Имеются множественные подкожные небольшие липомы. Ректально: ампула прямой кишки свободна. Слизистая кишки на глубине пальца не изменена. Предстательная железа значительно увеличена в размерах, больше за счет левой доли, безболезненная, контур ровный. Междолевая бороздка отсутствует. В верхушке левой доли — значительное уплотнение до 1 см.
Уровень ПСА (27.08.2010 г.) - 26,58нг/мл. Рентгенография органов грудной клетки (ОГК) (27.08.2010 г.): онкопатологии не выявлено.
Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) (27.08.2010 г.): ПЖ45х 40х 54мм. Зональная структура дифференцируется справа. Центральная зона неоднородна за счет небольших узлов гиперплазии. Периферическая зона левой доли с обширным участком пониженного магнитно-резонансного (МР) сигнала в Т2-взвешенном изображении (ВИ), который распространяется частично на правую долю и центральные отделы железы, а также на семенные пузырьки (сохранены их проксимальные отделы справа). В области шейки отмечается внутрипу-зырное пролабирование неправильной формы бахромчатого вида фрагмента опухолевой ткани размером до 1,5 см. Данные участки имеют повышенный МР-сигнал в диффузно-взвешенном изображении (ДВИ). Контуры железы нечеткие по задней поверхности правой доли. На протяжении 7мм (вертикальный размер) и 13 мм (поперечный размер) не дифференцируется клетчатка между прямой кишкой и железой (рис. 1). Стенки прямой кишки и мочевого пузыря не утолщены. Содержимое пузыря имеет однородный МР-сигнал. Дистальные отделы мочеточников не расширены. В левой запирательной ямке -увеличенный уплотненный ЛУ с повышенным МР-сигна-лом в ДВИ 16 х 12 мм в аксиальном измерении (рис. 2). Имеются наружные паховые ЛУ с обеих сторон и наружный подвздошный слева размером до 8 мм. Видимые в поле обзора мышцы и позвонки без очаговых изменений. В правой лонной кости определяется очаг 2,5 см (рис. 3);
Рис. 1. МРТ. Врастание в прямую кишку. 27.08.2010г.
Рис. 2. МРТ. Метастаз в подвздошный ЛУ слева. 27.08.2010 г.
в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздош-ного сочленения аналогичный очаг 1,7 см (рис. 4), МР-сигнал от них понижен в Т1-ВИ, неравномерно повышен в Т2-режимах и ДВИ (рис. 5). Заключение: МР-картина с-r prostatae с экстракапсулярным распространением слева, с распространением на шейку мочевого пузыря, семенные пузырьки. Возможно подрастание к прямой кишке. Вторично измененный запирательный ЛУ слева. Вторичные изменения в правой лонной и левой подвздошной костях.
Данные ТРУЗИ(27.08.2010г.): cancer prostatae с прорастанием в мочевой пузырь (рис. 6). Вероятно прорастание в стенку прямой кишки, патологические измене-
Рис. 3. МРТ. Метастаз в лонную кость справа. 27.08.2010г.
Рис. 4. МРТ. Метастаз в подвздошную кость слева. 27.08.2010г.
ния в тазовых ЛУ слева (нечеткое округлое образование 12 х 7мм).
Данные остеосцинтиграфии (ОСГ) (31.08.2010 г.): очаг гиперфиксации радиофармпрепарата (РФП) в проекции левого края нижне-шейного позвонка (С-7), вероятнее всего за счет обызвествления связки (в 16лет при аварии была травма шейного позвонка). Заключение: данных, подтверждающих поражение костей скелета, не получено.
С 01.09.2010 г. — ГТ в режиме максимальной андро-генной блокады (МАБ) (золадекс 3,6мг 1 раз в 28 дней + касодекс 50 мг 1 раз в день) в течение 3 мес. На фоне лечения через 3 нед после начала дизурические явления
Рис. 5. МРТ. Метастаз в лонную кость справа, диффузия. 27.08.2010г.
Рис. 6. ТРУЗИ. Инвазия в шейку мочевого пузыря. 26.08.2010 г.
Рис. 7. ТРУЗИ. 3мес — ГТ. Инвазия в шейку мочевого пузыря. 16.11.2010 г.
купированы, пациент отметил значительное улучшение мочеиспускания.
Данные ОСГ (19.11.2010 г.): неравномерный захват РФП в проекции гребней подвздошной кости, повышен справа К3 (норма 1,3). Патологическая гиперфиксация РФП в проекции лонного сочленения справа К 3 — 2,0 (дифференциация данной зоны крайне затруднительная из-за повышенного объема остаточной мочи). Деформация позвоночника в шейном и грудном отделах с вариабельностью захвата до 10—15 % может соответствовать посттравматическим и обменно-деструктивным поражениям. Заключение: без отрицательной динамики при сравнении с ОСГ от 08.2010 г.
Данные ТРУЗИ (16.11.2010 г.): ПЖ31 х 28х 40мм, объем 19 см3 (был 43 см3). Контуры неровные, в основании железы слева вдается в просвет мочевого пузыря (рис. 7) за счет неоднородного преимущественно гипо-эхогенного участка 9х 8мм, при цветовой допплерогра-фии — гиповаскулярный (единичный сосуд в основании). Структура ПЖвыраженно неоднородна, преимущественно повышенной эхогенности. Эхоструктура семенных пузырьков не изменена. Ранее определявшийся ЛУ не визуализируется. Заключение: положительная динамика.
Данные МРТ (16.11.2010 г.): ПЖ уменьшилась: 3,5 (было 4,5) х 2,8(было 4,0) х 3,7(было 5,4) см. Зональная структура дифференцируется с трудом, несколько лучше — справа. Центральная зона неоднородна за счет небольших узлов гиперплазии. Периферическая зона левой доли с обширным участком более пониженного МР-сиг-нала в Т2-ВИ, чем при предыдущем исследовании. Зона измененного МР-сигнала по-прежнему распространяется частично на правую долю и центральные отделы железы (рис. 8), а также на семенные пузырьки (сохранены их проксимальные отделы справа). В области шейки отмечается внутрипузырное пролабирование неправильной формы бахромчатого вида фрагмента опухолевой ткани до 0,6 см (было до 1,5 см). Данные участки имеют повышенный МР-сигнал в ДВИ (рис. 9). Интенсивно накапливает контраст в ранние фазы исследования участок в левой доле железы размером 1,2 см в поперечнике. Контуры железы стали достаточно четкими, но на протяжении 0,7 см (вертикальный размер) и 0,6 см (было 1,3 см в поперечном размере) не дифференцируется клетчатка между прямой кишкой и железой (см. рис. 8). Стенки прямой кишки и мочевого пузыря не утолщены. Дистальные отделы мочеточников не расширены. В левой запирательной ямке уплотненный ЛУ с повышенным МР-сигналом в ДВИ уменьшился (рис. 10) до 0,5 см (было 1,6 х 1,2 см в аксиальном измерении). Сохраняются наружные паховые ЛУ с обеих сторон и наружный подвздошный слева до 0,8 см. Видимые в поле обзора мышцы и позвонки — без особенностей. В правой лонной кости сохраняется очаг 2,5 см (рис. 11); в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздошного сочленения аналогичный очаг 1,7 см, МР-сигнал от них понижен в Т1-ВИ,
V
к
У4
if '-.II Ч"*Г| Н-|!Г.г!Ч-!
Рис. 8. МРТ. 3 мес — ГТ. Врастание в прямую кишку. 16.11.2010г.
Рис. 9. МРТ. 3 мес — ГТ. Метастаз в лонную кость справа, диффузия. 16.11.2010 г.
Рис. 10. МРТ. 3мес — ГТ. Метастаз в подвздошныйЛУслева. 16.11.2010г. 100
неравномерно повышен в Т2-режимах и ДВИ, структура их стала более неоднородной по сравнению с предыдущим исследованием. Дополнительные очаги не появились. Заключение: МР-картина с-r prostatae с распространением на шейку мочевого пузыря, семенные пузырьки. Возможно подрастание к прямой кишке. Уменьшение размеров ПЖ и вторично измененного запирательного ЛУ слева. Изменение структуры очагов в правой лонной и левой подвздошной костях по сравнению с данными от 27.08.2010 г.
02.12.2010 г. проведена простатэктомия, двусторонняя тазово-подвздошная лимфодиссекция позадилоб-ковым доступом. Послеоперационный период протекал без особенностей. Данные гистологического анализа: низкодифференцированная ацинарная аденокарцинома (G3) ПЖ, индекс Глисона 8 (5+3), поражающая обе доли, верхушку и основание железы, инвазирующая капсулу, прорастающая в окружающие мягкие ткани, прорастающая в семенные пузырьки, распространяющаяся в под-слизистый слой и мышечную оболочку шейки МП, с метастазами в 1 из 6 тазовых ЛУ слева, без метастазов в 8ЛУ справа. Достоверных признаков лечебного пато-морфоза опухоли не обнаружено.
С 22.12.2010 г. начата адъювантная ГТагонистами лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона — зола-дексом, продолжительность терапии — 3 мес с учетом молодого возраста пациента и его желания возобновить половую жизнь.
Проведено контрольное обследование через 3 мес. Данные ОСГ (28.02.2011 г.): патологической гиперфиксации РФП не выявлено. Маркеры костной резорбции в норме. Уровень ПСА (01.03.2011 г.) — 0,07нг/мл.
Данные МРТ (01.03.2011 г.): симметричный отек наружных и внутренних запирательных мышц. ПЖ и семенные пузырьки отсутствуют (простатэктомия).
Рис. 11. МРТ. 3мес — ГТ. Метастаз в лонную кость справа. 16.11.2010г.
Сохраняются наружные паховые ЛУ с обеих сторон размером до 1,4 см и наружные подвздошные до 0,8 см. Видимые в поле обзора мышцы и позвонки — без особенностей. В правой лонной кости сохраняется очаг прежних размеров 2,5 см (рис. 12); структура его, особенно в сравнении с исследованием от 27.08.2010 г., существенно изменилась: снизилась интенсивность МР-сигнала на ДВИ, на STIR, интенсивность накопления контрастного препарата (рис. 13). Аналогично изменилась структура очага в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздошного сочленения — очаг визуализируется с трудом (был размером 1,7см). Заключение: изменение структуры очагов в правой лонной кости и в левой подвздошной кости (эффективность проводимой терапии). Данные, подтверждающие наличие местного рецидива, не получены.
Уровень ПСА (06.06.2011 г.) — 0,8 нг/мл. Пациент отмечает улучшение в плане удержания мочи (прокладками не пользуется). Данные ТРУЗИ (06.06.2011 г.): ПЖ удалена. В стенках везикоуретрального анастомоза отмечается наличие мелких (4—5мм) эхоплотных участков. Помимо этого, определяется утолщение заднебоко-вой стенки уретральной части анастомоза слева. По данным соноэластографии данный участок не изменен. Дополнительных образований и свободной жидкости в полости малого таза не выявлено. Заключение: данных, подтверждающих наличие рецидива, нет.
РезультатыМРТ(06.06.2011г.):данные, свидетельствующие о местном рецидиве, не получены. Вторичные изменения в правой лонной кости и левой подвздошной кости. МР-картина — без существенной динамики с 01.03.2011 г.
Уровень ПСА (27.07.2011 г.) — 4,95нг/мл.
01.08.2011 г. введен золадекс 3,6 мг; 29.08.2011 г. введен золадекс 10,8 мг, подкожно (действие — до 29.11.2011 г.). Уровень ПСА (12.09.2011 г.) — 2,42нг/мл.
Данные рентгенографии ОГК (12.09.2011 г.): онкопа-тологии не обнаружено.
Данные УЗИ, ТРУЗИ(12.09.2011 г.): печень, сосуды печени и внутрипеченочные желчевыводящие, желчный пузырь, холедох, забрюшинные ЛУ по ходу аорты и нижней полой вены и ЛУ по ходу подвздошных сосудов — без особенностей. Данные ТРУЗИ: ПЖ удалена. В стенках везикоуретрального анастомоза отмечается наличие мелких (4—5мм) эхоплотных участков. Помимо этого, определяется утолщение заднебоковой стенки уретральной части анастомоза слева. Данные соноэластографии: участок не изменен. Заключение: данных, подтверждающих наличие рецидива, не получено.
Данные МРТ (12.09.2011 г.): в зоне цистоуретро-анастомоза мягкотканных образований нет. При внутривенном контрастировании участков патологического накопления контраста нет. Прямая кишка не изменена. Сохраняются наружные паховые ЛУ с обеих
Рис. 12. МРТ. Метастаз в лонную кость справа. 01.03.2011 г.
Рис. 13. МРТ. Метастаз в лонную кость справа, диффузия. 01.03.2011 г.
сторон размером до 1,4 см и наружные подвздошные до 0,8 см. Очаг метастаза в правой лонной кости прежних размеров (до 2,5 см) и структуры. Очаг в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздош-ного сочленения визуализируется с трудом (0,5 см). Дополнительные очаги в костях таза и позвонках не появились. Заключение: данных, подтверждающих наличие рецидива, нет. Вторичные изменения в правой лонной кости и левой подвздошной кости. МР-карти-на без существенной динамики в сравнении с таковой от 01.03.2011г. и 06.06.2011 г.
С 22.09.2011 по 13.10.2011 г. — ЛТна линейном ускорителе на зону метастаза в правой лонной кости, разовая очаговая доза 3 Гр, суммарная очаговая доза 41 Гр (экви-вивалент ~ 50 Гр классического фракционирования).
27.12.2011 г. уровень ПСА - 0,000 нг/мл; 31.01.2012 г. - 1,04 нг/мл.
Рис. 14. МРТ. Метастаз в лонную кость справа. 07.02.2012 г.
Рис. 15. КТ. Метастаз в лонную кость справа. 21.05.2012 г.
Данные ОСГ (06.02.2012 г.): очагов патологической гиперфиксации РФП, характерных для метастазов в кости, нет.
Данные МРТ малого таза (07.02.2012 г.): по сравнению с исследованием от 12.09.2011 г. МР-сигнал от стенок мочевого пузыря не изменен, содержимое однородно. В зоне цистоуретроанастомоза мягкотканных образований нет. Участков патологического накопления контраста нет. Прямая кишка не изменена. Сохраняются наружные паховые ЛУ с обеих сторон до 1,0 см. Очаг метастатического поражения в правой лонной кости прежних размеров — до 2,5 см, в структуре появились более плотные участки (рис. 14). Очаг в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздошного сочленения не визуализируется. Дополнительных очагов в костях таза и позвонках нет. Заключение: данных, подтверждающих наличие рецидива, нет. Уплотнение структуры метастатической опухоли в правой лонной кости — с 12.09.2011 г.
Данные КТ костей таза (21.05.2012 г.): состояние после простатэктомии. Клетчатка таза структурна, тазовые и подвздошные ЛУ не увеличены. В правой лон-
ной кости — очаг неоднородной структуры до 2,5 см, кость не вздута, контуры кости сохранены (рис. 15). В левой подвздошной кости, на уровне крестцово-под-вздошного сочленения — участок уплотнения структуры размером до 1,0х 1,4 см. В левой лонной кости — линейный участок уплотнения 0,6х 0,3 см — вероятнее, склероз. Заключение: состояние после простатэктомии, курса ЛТ на область правой лонной кости.
Данные УЗИ, ТРУЗИ(21.05.2012 г.): без особенностей.
Консультирован радиологом на предмет возможной ЛТ на очаг в левой подвздошной кости: в связи с малым объемом (10 х 14 мм), отсутствием динамики в этом очаге ЛТ не показана.
Уровень ПСА (конец мая 2012 г.) — 1,2 нг/мл.
С 31.05.2012 г. получал золадекс 3,6 мг — 6 мес.
Уровень ПСА (16.08.2012 г.) — 0,12 нг/мл.
Данные УЗИ, ТРУЗИ(16.08.2012 г.): без особенностей.
Уровень ПСА (11.2012 г.) — 0,027нг/мл.
ОСГот 26.11.2012 г.: без очаговой патологии.
В декабре 2012 г. госпитализирован в урологическое отделение МГОБ № 62. 17.12.2012 г. — фаллопротезиро-вание 3-компонентным протезом AMS 700-MS*MS СХ. Послеоперационный период — без особенностей. Протез функционирует. Выписан в удовлетворительном состоянии 24.12.2012 г.
Уровень ПСА (25.01.2013 г.) — 0,12 нг/мл; ПСА (02.2013г.) — 0,3нг/мл. ПСА (19.03.2013г.) — 0,693нг/мл. ПСА (21.04.2013 г.) — 1,13 нг/мл. ПСА (25.05.2013 г.) — 1,6 нг/мл. ПСА (21.06.2013 г.) — 2,6 нг/мл. ПСА (20.07.2013 г.) — 4,48 нг/мл.
С 12.2012 по 25.07.2013 г. (8мес) — перерыв в ГТ.
25.07.2013 г. — золадекс 3,6 мг.
Данные МРТ (25.07.2013 г.): по сравнению с 07.02.2012 г. — под правой прямой мышцей живота расположен резервуар фаллопротеза, баллоны его расположены в пещеристых телах (рис. 16). Стенки мочевого пузыря и прямой кишки — без особенностей. Сохраняются наружные паховые ЛУ с обеих сторон до 1,0 см. Очаг метаста-
Рис. 16. МРТ. Фаллопротез. 25.07.2013г.
Рис. 17. МРТ. Метастаз в лонную кость справа. 25.07.2013 г.
тического поражения в правой лонной кости прежний — до 2,5 см (рис. 17), МР-сигнал на ДВИ низкий. Очаг в левой подвздошной кости вблизи крестцово-подвздошного сочленения 1,5 см плотной структуры. Дополнительных очагов в костях таза и позвонках нет. Заключение: данных, подтверждающих наличие рецидива и прогрессирование, нет.
Данные УЗИ (25.07.2013 г.): печень, сосуды и внутри-печеночные желчевыводящие протоки, холедох, правая почка и чашечно-лоханочная система (ЧЛС), забрюшинное пространство, подвздошные сосуды и ЛУ — без особенностей. Желчный пузырь обычных размеров и формы, стенки не утолщены. Конкременты не выявлены. По задней стенке в области дна — гиперэхогенное пристеночное образование размером 5 мм. Левая почка обычных размеров и формы, контуры ровные, паренхима неоднородна за счет наличия в верхней трети анэхогенного образования размером 24х 16 мм. ЧЛС и мочеточник не расширены. ТРУЗИ: ПЖ удалена. В стенках везикоуретрального анастомоза — на-личиемелких (4—5мм) эхоплотныхучастков. Помимо этого, утолщение заднебоковой стенки уретральной части анастомоза слева. По данным соноэластографии данный участок не изменен. Заключение: УЗ-картина холестеринового полипа желчного пузыря. Простая киста левой почки. Данных, подтверждающих наличие рецидива, нет.
Результаты объективного анализа: (26.07.2013 г.): чувствует себя удовлетворительно. Мочится свободно,
мочу удерживает полностью, прокладками не пользуется. Состояние удовлетворительное. Периферические ЛУ не увеличены. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Наружные половые органы сформированы правильно. Имеется 3-компонентный фаллопротез. Половой жизнью живет регулярно. Ректально: ложе ПЖ свободно.
Обсуждение и выводы
Пациент (40 лет на момент обращения) исходно находился в группе крайне неблагоприятного прогноза с учетом возраста, морфологических данных биопсии (индекс Глисона 8 (3+5), объем поражения био-птатов), местного распространения (по данным МРТ, ТРУЗИ — распространение на околопростатическую клетчатку, в шейку мочевого пузыря, метастаз в подвздошный ЛУ), отдаленных метастазов в кости таза. В ходе лечения (неоадъювантная ГТ + простатэкто-мия + адъювантная ГТ + интермиттирующая ГТ + ЛТ на метастаз в лонную кость справа) мы получили, на наш взгляд, хорошие результаты. У пациента достигнуты полное удержание мочи, отсутствие локорегио-нального рецидива. Качество жизни скорригировано установкой фаллопротеза с учетом молодого возраста, активной сексуальной жизни.
Диагноз: РПЖ рТ4ШМ1Ь, G2, метастазы в подвздошный ЛУ слева, в кости таза. Состояние в процессе комплексного лечения (неоадъювантная ГТ в режиме МАБ 3 мес. + простатэктомия от 02.12.2010 г. + адъювантная ГТ золадексом 3 мес + интермиттирую-щая ГТ золадексом + ЛТ на метастазы в лонную кость справа). Состояние после фаллопротезирования от 17.12.2012 г. Хронический цистит.
Сроки наблюдения и лечения от момента установления диагноза — 36 мес. Гормональная зависимость у данного пациента сохранена до сих пор (на 08.2013 г.).
Таким образом, считаем целесообразным и возможным в некоторых случаях выполнение простатэктомии, несмотря на запущенность РПЖ, при одиночных и единичных метастазах и местном распространении опухолевого процесса, особенно у молодых пациентов с низким индексом Глисона. На наш взгляд, это позволит улучшить общую выживаемость у этой сложной категории больных при неблагоприятном прогнозе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2012 году. М., 2013. С. 4, 128, 132, 136.
2. Ward J.F., Slezak J.M., Blute M.L. et al. Radical prostatectomy for clinically advanced (cT3) prostate cancer since the advent of prostate-specific antigen testing: 15-year outcome.
BJU Int 2005;95(6):751-6. http://www.ncbi. nlm.nih.gov/ pubmed/15794776. 3. Joniau S., Hsu C.Y., Lerut E. et al. A pre-treatment table for the prediction of final his-topathology after radical prostatectomy in clinical unilateral T3a prostate cancer. Eur Urol 2007;51(2):388-96. http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/16901622.
4. Yossepowitch O., Eggener S.E., Bianco F.J. Jr et al. Radical prostatectomy for clinically localized, high risk prostate cancer: critical analysis of risk assessment methods. J Urol 2007;178(2):493-9; discussion 499. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17561152.
5. D 'Amico A.V., Whittington R., Malkowicz S.B. et al. Pretreatment nomogram
for prostate-specific antigen recurrence after radical prostatectomy or external-beam radiation therapy for clinically localized prostate cancer. J Clin Oncol 1999;17(1):168-72. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10458230.
6. Tiguert L.L., Harrel F., Fradet Y. Disease outcome of patients with a PSA >20 treated by radical prostatectomy: analysis of 177 patients. J Urol 2006;175:311A. http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/17561152.
7. Inman B.A., Davies J.D., Rangel L.J. et al. Long-term outcomes of radical prostatectomy with multimodal adjuvant therapy in men with a preoperative serum prostate-specific antigen level >or = 50 ng/mL. Cancer 2008;113(7):1544-51. http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/18680171.
8. Van Poppel H., Joniau S. An analysis of radical prostatectomy in advanced stage and high-grade prostate cancer. Eur Urol 2008;53(2):253-9. http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/17949893.
9. Briganti A., Chun F.K., Salonia A. et al. Validation of a nomogram predicting the probability of lymph node invasion based on the extent of pelvic lymphadenectomy in patients with clinically localized prostate cancer. BJU Int 2006;98(4):788-93. http://www.ncbi. nlm.nih. gov/pubmed/16796698.
10. Ghavamian R., Bergstralh E.J., Blute M.L. et al. Radical retropubic prostatectomy plus or-
chiectomy versus orchiectomy alone for pTxN+ prostate cancer: a matched comparison. J Urol 1999;161(4):1223-7; discussion 1277-8. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10081874.
11. Messing E.M., Manola J., Yao J. et al. Eastern Cooperative Oncology Group study EST 3886. Immediate versus deferred androgen deprivation treatment in patients with node-positive prostate cancer after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy. Lancet Oncol 2006;7(6):472-9. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16750497.
12. Engel J., Bastian P.J., Baur H. et al. Survival benefit of radical prostatectomy in lymph node-positive patients with prostate cancer. Eur Urol 2010. print://www.ncbi.nlm.nih. gov/ pubmed/20106588.
13. Briganti A., Karnes J.R., da Pozzo L.F. et al. Two positive nodes represent a significant cut-off value for cancer specific survival in patients with node positive prostate cancer. A new proposal based on a two-institution experience on 703 consecutive N+ patients treated with radical prostatectomy, extended pelvic lymph node dissection and adjuvant therapy. Eur Urol 2009;55(2):261-70. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838212.
14. Schumacher M.C., Burkhard F.C., Thalmann G.N. et al. Good outcome for patients with few lymph node metastases after radical retropubic prostatectomy. Eur Urol
2008;54(2):344-52. http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/18511183.
15. Johnstone P.A., Ward K.C., Goodman M. et al. Radical prostatectomy for clinical T4 prostate cancer. Cancer 2006;106:2603-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/16700037.
16. Gontero P., Marchioro G., Pisani R. et al. Is radical prostatectomy feasible in all cases of locally advanced non-bone metastatic prostate cancer? Results of a single-institution study. Eur Urol 2007;51(4):922-9; discussion 92930. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 17049718.
17. Vallett B.S. Radical perineal prostatectomy subsequent to bilateral orchiectomy. Delaware Med J 1944;16:19-20.
18. McLeod D.G., Iversen P., See W.A. et al. Casodex Early Prostate Cancer Trialists' Group. Bicalutamide 150 mg plus standard care vs standard care alone for early prostate cancer. BJU Int 2006;97(2):247-54. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16430622.
19. Messing E.M., Manola J., Yao J. et al. Eastern Cooperative Oncology Group study EST 3886. Immediate versus deferred androgen deprivation treatment in patients with node-positive prostate cancer after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy. Lancet Oncol 2006;7(6):472-9. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16750497.
