CC BY
108
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
Клинический случай неиммунной водянки плода при врожденном сифилисе у недоношенного новорожденного
Харламова Н.В., Межинский С.С., Ананьева М.А., Чаша Т. В., Андреев А.В., Шилова Н.А.
ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России
Описан случай неиммунной водянки у недоношенного ребенка, вызванной Treponema pallidum, с клиническими проявлениями в виде врожденной пневмонии, плеврита, менингита, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении.
Ключевые слова:
недоношенный новорожденный, врожденный сифилис, неиммунная водянка плода, гепато-спленомегалия, тромбоцитопения
Неонатология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 7. № 1. С. 77-82.
Статья поступила в редакцию: 24.01.2018. Принята в печать: 20.02.2018.
Clinical case of non-immune hydrops fetalis congenital syphilis atpreterminfant
Kharlamova N.V., Mezhinsky S.S., Ananieva M.A., Chasha T.V., AndreevA.V., Shilova N.A.
Ivanovo Research Institute of Motherhood and Childhood named after V.N. Gorodkov
A case of non-immune hydropsy in a premature child caused by Treponema pallidum, with clinical manifestations of congenital pneumonia, pleurisy, meningitis, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia.
Keywords:
preterm newborn, congenital syphilis, non-immune hydrops, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia
Neonatology: News, Opinions, Training. 2018; 7 (1): 77-82.
Received: 24.01.2018. Accepted: 20.02.2018.
Неиммунная водянка плода (НВП) - это гетерогенная патология, являющаяся, как правило, заключительным этапом развития некоторых внутриутробных заболеваний плода и клинически характеризующаяся признаками выраженной общей гидратации, обусловленной внеклеточным скоплением жидкости в тканях и серозных полостях при отсутствии признаков иммунной сенсибилизации [1, 2].
НВП в настоящее время остается патологией, характеризующейся достаточно высокой смертностью, достигающей, по некоторым данным, 80-90% [1-3]. Распространенность НВП варьирует от 1:1500 до 1:4000 [4].
НВП может возникнуть на разных этапах развития плода [1]. На ранних сроках беременности чаще всего причиной НВП становятся хромосомные аберрации и генные
болезни (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гомозиготная а-талассемия, синдромы Пена-Шокея, Нунан, синдром множественных птеригиумов, ахондрогенез, ахон-дроплазия, танатофорная карликовость и др.) [5, 6], врожденные пороки развития (пороки сердца, диафрагамальные грыжи, кистозно-аденоматозный порок легких, пороки развития лимфатической системы) [1, 2]. На более поздних сроках беременности этиологическим фактором НВП в большинстве случаев являются инфекции [1, 2, 7-11]. До 20% случаев НВП связано с развитием парвовирусной инфекции В19 [12]. Кроме того, причинно-значимыми микроорганизмами в отношении НВП являются также вирус простого герпеса [13], цитомегаловирус [14], а также возбудитель сифилиса - бледная трепонема [10, 15-17]. Клиническая картина врожденного сифилиса может варьировать от бессимптомного течения до ярких клинических проявлений заболевания, включая НВП, тяжелую анемию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, сифилитический ринит, воспаление внутренних органов, скелетные повреждения и нейросифилис [10, 15-18].
Приводим клинический случай НВП при раннем врожденном сифилисе у недоношенного ребенка.
Ребенок М., мужского пола, от матери 30 лет, жительницы Узбекистана, родился в родовом блоке акушерской клиники ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт им. В.Н. Городкова» Минздрава России на сроке гестации
Рис. 1. Ребенок М., 1-е сутки жизни. Выраженные индура-тивные отеки подкожной жировой клетчатки, подкожные мелкоочаговые кровоизлияния в области живота, шеи и нижних конечностей. Увеличение живота, асцит
35 нед. У женщины настоящая беременность вторая. На учет в женскую консультацию по данной беременности женщина встала в 27 нед (по месту жительства в Узбекистане). Из анамнеза: среди хронических заболеваний - хронический ринит, хронический бронхит. Течение настоящей беременности было осложнено острой респираторной инфекцией в 14 нед с катаральными явлениями без повышения температуры тела, анемией I степени. В 28 нед у женщины была отмечена положительная реакция крови на сифилис (реакция Вассермана ++) без сопутствующих клинических признаков, женщина лечение не получала. С 32 нед пациентка наблюдалась в женской консультации Ивановской области, с этого же срока было начато лечение по поводу сифилиса. В 33 нед диагностировано многоводие, по УЗИ выявлены признаки острого плацентита, внутриутробная водянка плода. С 34 нед отмечено нарастающее многово-дие, внутриутробное страдание плода, в 35 нед излились околоплодные воды. Ввиду дородового излития околоплодных вод, внутриутробного страдания плода в 35 нед выполнена операция кесарева сечения, извлечен мальчик массой 3500 г, длиной 48 см, окружностью головы 32 см, окружностью груди 36 см. Оценка по шкале Апгар - 3/5/6 баллов.
При рождении состояние ребенка было расценено как крайне тяжелое по степени выраженности дыхательной недостаточности, отечного синдрома, угнетения центральной нервной системы. Проводились первичные реанимационные мероприятия: лучистое тепло, санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи на 2-й минуте жизни, начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме управляемой принудительной вентиляции. Ребенок был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН) в условиях ИВЛ и аппаратного мониторинга. Оценка физического развития ребенка по центильному методу показала крупную массу тела (масса тела превышала 90-й пер-центиль по шкале Интергроус). Показатели роста и окружности головы находились в пределах нормальных значений.
При переводе в ОРИТН состояние расценено как крайне тяжелое, обусловленное выраженной дыхательной недостаточностью, гемодинамической нестабильностью. Резко выражен отечный синдром до степени анасарки. Отмечаются выраженные индуративные отеки подкожно-жировой клетчатки, подкожные мелкоочаговые кровоизлияния в области живота и нижних конечностей. Общая реакция ребенка на осмотр минимальная, мышечный тонус значительно снижен, двигательная активность минимальная. АДср. 30 мм рт.ст. Пальпация большого родничка затруднена. Глаза закрыты. Дыхание на фоне проводимой ИВЛ резко ослаблено в обеих половинах грудной клетки, аускультативно практически не выслушивается. Тоны сердца глухие ритмичные с тенденцией к брадикардии (90-120 в 1 мин). Живот резко увеличен в объеме, напряжен. Пальпация печени и селезенки затруднена (рис. 1).
В ОРИТН с 1-х суток назначена стартовая антибактериальная терапия с учетом рекомендаций дерматовенеролога: цефтриаксон + нетромицин. С кардиотонической целью назначен дофамин. После консультации детского хирурга в условиях аналгезии (фентанил) выполнены пункция и дренирование брюшной полости, получено содержимое темно-
Рис. 2. Ребенок М., 1-е сутки жизни. Состояние ребенка после проведения пункции и дренирования брюшной полости (А) и плевральной пункции (Б)
желтого цвета в объеме 250 мл. При пункции плевральных полостей получено содержимое в незначительном количестве (рис. 2, А, Б).
Находкой при выполнении нейросонографии было обнаружение внутримозговой гематомы в левой лобной доле.
После проведенного клинико-инструментального обследования выставлен клинический диагноз: внутриутробная инфекция. Врожденный сифилис (?). Неиммунная водянка плода (гидроторакс, асцит, отечный синдром). Перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС) смешанной этиологии. Церебральная ишемия III степени. Внутримозговая гематома в левой лобной доле. Врожденная пневмония, тяжелая, дыхательная недостаточность III степени, плеврит. Функционирующий артериальный проток (1,5 мм), сброс переменный. Открытое овальное окно. Гепа-тоспленомегалия. Недоношенность 35 нед.
В ОРИТН были выполнены общеклинические анализы крови (табл. 1, 2). Особенностями течения первых дней жизни были выраженная анемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения. Нейтрофильный индекс в первые 2 дня жизни варьировал от 0,2 до 0,3. Количество тромбоцитов не превышало 50 г/л.
На 2-е сутки жизни состояние ребенка оставалось прежним, все еще нестабильным. Проводилась ИВЛ с прежними параметрами. Показатели рН и газового состава крови компенсированы. Продолжена кардиотоническая поддержка дофамином. Учитывая снижение концентрационных показателей плазмы крови (Hb 79 г/л), проведена трансфузия
эритроцитной массы. По данным биохимического анализа крови наблюдалось повышение уровней трансаминаз, мочевины и креатинина, билирубина и его прямой фракции (см. табл. 2). В связи с нарастанием гипербилирубинемии назначена фототерапия. В общем анализе мочи патологических изменений не выявлено. На 3-е сутки жизни состояние ребенка стабилизировано. В связи с сохраняющейся выраженной гипопротеинемией (гипоальбуминемией) проводилась инфузия раствором альбумина. Учитывая прогрессирующую тромбоцитопению, назначена трансфузия тромбоцитного концентрата. В дальнейшем состояние с тенденцией к стабилизации, на 7-е сутки жизни мальчик переведен на вспомогательный режим ИВЛ. На 10-е сутки жизни в связи с появлением у ребенка самостоятельного адекватного дыхания экстубирован, переведен на спонтанное дыхание в условиях кислородотерапии через кислородную маску.
С диагностической целью было выполнено магнитно-резонансное томографическое исследование головного мозга (рис. 3), подтверждена внутримозговая гематома в левой лобной доле и глубинном веществе левого полушария мозга с небольшим подоболочечным кровоизлиянием в левой лобной области (вероятно, кровоизлияние с формированием гематомы в зоне ишемического поражения). Проведена консультация нейрохирурга - показаний к проведению оперативного вмешательства нет.
Исследование ликвора (люмбальная пункция) показало наличие антител к Treponema pallidum (результат
положительный), признаки воспалительных изменений (цитоз 7,2; белок 1,2 г/л). На основании полученных данных выставлен диагноз: менингит. Проведена ПЦР-диагностика (ДНК) ликвора: ВПГ I и II - результат отрицательный, ЦМВ -результат отрицательный; ПЦР-диагностика мочи: ВПГ I и II -результат отрицательный, ЦМВ - результат отрицательный. Получено заключение серологического исследования крови методом ИФА: гепатит НВБЛд - результат отрицательный, анти-НСТ - результат отрицательный. Ребенок консультирован венерологом, выставлен диагноз: ранний врожденный сифилис с симптомами. Выполнено плановое рентгенологическое исследование трубчатых костей нижних конечностей: костно-патологических изменений не выявлено.
Дальнейшее ведение новорожденного в ОРИТН сопровождалось ослаблением режимов ИВЛ, сменой курса антибактериальной терапии, расширением объемов энтерального питания.
В возрасте 1 мес жизни мальчик в тяжелом стабильном состоянии с массой 2960 г переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей (ОПННД) ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт им. В.Н. Городкова» Минздрава России с диагнозом: внутриутробная инфекция. Ранний врожденный сифилис с симптомами (висцеральный). Неиммунная водянка плода. Полисерозит: двусторонний выпотной плеврит, выпот в брюшную полость. Состояние после лапароцен-
теза, дренирования брюшной полости, пункции плевральных полостей. Врожденная пневмония неустановленной этиологии, тяжелое течение. Дыхательная недостаточность III степени. Гепатоспленомегалия. Неонатальный холестаз. Тяжелая анемия смешанной этиологии. Тромбоцитопения. Церебральная ишемия III степени. Внутримозговая гематома в левой лобной доле и глубинном веществе левого полушария мозга. Паховая грыжа справа. Недоношенность 35 нед.
В отделении патологии новорожденных и недоношенных детей продолжено лечение, в том числе с использованием эубиотиков (линекс), антигеморрагических препаратов (викасол 1%), гепатопротекторов с желчегонным действием (галстена, урсофальк), иммунных препаратов (виферон 1). На фоне проведенного лечения состояние мальчика оставалось стабильным тяжелым. Двигательная активность умеренно снижена. Крик громкий, раздраженный. Менингеальных симптомов нет. Большой родничок 3x3 см, не напряжен. Мышечная гипотония, гипорефлексия. Кормился из соски, сосание вялое, норму питания не высасывал, поэтому докармливался через зонд, назначенный объем питания усваивал. Кожа бледно-розовая с землистым оттенком, желтуха в динамике уменьшилась, сохранялся цианоз носогубного треугольника. Кислородонезависим. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, аускуль-тативно проводится лучше, хрипы в небольшом количестве. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический
Таблица 1. Динамика показателей общего анализа крови в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и отделении патологии новорожденных и недоношенных детей
Показатель Возраст, сут
1 2 3 19 28 37 41
Гемоглобин, г/л 94 79 126 124 126 138 131
Эритроциты, *1012/л 2,82 2,65 3,84 3,7 4,0 4,87 4,79
Тромбоциты, г/л 49 26 77 136 116 151 223
Лейкоциты, г/л 46,5 15 9,3 8,8 6,1 6,4 8,8
Метамиелоциты, % 1 5 1 0 0 0 0
Палочкоядерные, % 8 9 5 0 0 3 2
Сегментоядерные, % 35 48 51 24 35 32 23
Лимфоциты, % 34 20 34 72 62 51 47
Моноциты, % 17 11 6 4 2 12 23
Эозинофилы,% 0 0 3 0 1 4 5
Таблица 2. Динамика биохимических показателей плазмы крови в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и отделении патологии новорожденных и недоношенных детей
Показатель Возраст, сут
1 2 10 1 24 1 27 1 30 41
Мочевина, ммоль/л 3,68 8,56 6,68 5,05 3,8 5,74 2,31
Креатинин, мкмоль/л 67,5 128,5 105 59,7 11 48,6 43,7
Билирубин общий, мкмоль/л 95,8 284 321 441 273 198,32 124,6
Билирубин прямой, мкмоль/л 63,2 177 169 225 155 103,08 62,9
АЛТ, ЕД/л 81,8 43,4 144 205 198 142 156,5
АСТ, ЕД/л 197,4 120,3 360 375 253 241 207,3
ЩФ, ЕД/л 71,4 42,9 159 149 324 210,9 392,4
ГГТ, ЕД/л - - - - 62,7 153,5
Прокальцитонин, нг/мл <0,5 <0,5 - - - -
Общий белок, г/л 31,1 30,5 51,8 42,6 56 48,6 60,7
Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
шум. Живот увеличен в размерах, мягкий, безболезненный. Печень +5 см, селезенка +7,5 см. Паховая грыжа справа, без признаков ущемления. Стул желтый. Моча соломенно-желтая.
В ОПННД ребенок находился до возраста 45 дней жизни, после чего в связи с плановым закрытием клиники института для дальнейшего лечения переведен в ОБУЗ «Ивановская областная детская клиническая больница». В возрасте 2 мес ребенок был оперирован по поводу ущемления паховой грыжи, операция прошла без осложнений.
В настоящее время мальчик амбулаторно наблюдается в детской поликлинике по месту временного проживания (Ивановская область). Динамика состояния ребенка положительная.
Таким образом, клиническая картина врожденного сифилиса в классическом описании встречается довольно редко. Симптомы данной инфекции у новорожденных многообразны и зачастую неспецифичны, могут встречаться и при других заболеваниях. При рождении ребенка с НВП в первую очередь необходимо подозревать хромосомные или генные болезни, врожденные пороки развития, а также внутриутробные инфекции, среди возбудителей которых наиболее значимыми являются парвовирус В19, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, а также бледная трепонема. Большое внимание необходимо уделять профилактике внутриутробных инфекций, своевременному выявлению и лечению инфицированных беременных, поскольку клинические проявления внутриутробной инфекции у новорожденного, особенно НВП, могут определять неблагоприятный исход заболевания.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России: Харламова Наталья Валерьевна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела неонатологии и клинической неврологии детского возраста E-mail: nataliakhar13@yandex.ru
Межинский Семен Сергеевич - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных
E-mail: semen.mezhinsky@yandex.ru
Ананьева Мария Александровна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела неонатологии и клинической неврологии детского возраста E-mail: mariya_r37@mail.ru
Чаша Татьяна Валентиновна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделом неонатологии и клинической неврологии детского возраста E-mail: tchascha@yandex
Андреев Артем Владимирович - врач-ординатор по специальности «анестезиология и реаниматология» E-mail: andreyevar@gmail.com
Шилова Наталия Александровна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела неонатологии и клинической неврологии детского возраста E-mail: shilova37@gmail.com
ЛИТЕРАТУРА
1. Курцер М.А., Гнетецкая В.А., Мальмберг О.Л., Белковская М.Э. и др. Неиммунная водянка плода: диагностика и тактика // Акуш. и гин. 2009. № 2. С. 37-40.
2. Кузнецов П.А., Козлов П.В., Джохадзе Л.С., Константинова К.И. Неиммунная водянка одного плода из двойни (клиническое наблюдение) // Вестн. Рос. гос. мед. ун-та. 2014. № 4. С. 42-44.
3. Воробьёва О.В., Левченко Л.А., Маркосян К.А., Подоляка В.Л. и др. Неиммунная водянка плода (клинический случай) // УкраЧнський медичний альманах. 2011. Т. 14, № 1. С. 49-51.
4. Henrich W., Heeger J., Schmider A. et al. Complete spontaneous resolution of severe nonimmunological hydrops fetalis with unknown etiology in the second trimester - a case report // J. Perinat. Med. 2005. Vol. 30, N 6. P. 522-527.
5. Sohan K., Carroll S.G., De La Fuente S., Soothill P. et al. Analysis of outcome in hydrops fetalis in relation to gestational age at diagnosis, cause and treatment // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2001. Vol. 80. P. 726-730.
6. Crow Y., Hayward B., Parmar R. et al. Mutations in the gene encoding the 3'-5' DNA exonuclease TREX1 cause Aicardi-Goutieres syndrome at the AGS1 locus // Nat. Genet. 2006. Vol. 38, N 8. P. 917-920.
7. Колобов А.В., Карев В.Е., Воробцова И.Н., Орёл В.И. Неиммунный отек плода при внутриутробной инфекции // Журн. инфекто-логии. 2013. Т. 5, № 2. С. 109-112.
8. Syridou G., Skevaki C., Kafetzis D.A. Intrauterine infection with parvovirus B19 and CMV: implications in early and late gestation fetal demise // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2005. Vol. 3, N 4. P. 651-661.
9. Kuhl P.G., Ulmer H.E., Schmidt W., Wille L. Non-immunologic hydrops fetalis report of 14 cases and literature review // Klin. Padiatr. 1985. Vol. 197, N 4. P. 282-287.
10. McCauley M., van den Broek N. Eliminating congenital syphilis-lessons learnt in the United Kingdom should inform global strategy // BJOG. 2017. Vol. 124, N 1. P. 78.
11. Сырнева Т.А., Малишевская Н.П., Макаренко А.В. Клинико-эпидемиологические аспекты врожденного сифилиса в России // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2015. Т. 18, № 2. С. 57-60.
12. Essary L.R. et al. Frequency of parvovirus B19 infection in nonimmune hydrops fetalis and utility of three diagnostic methods // Hum. Pathol. 1998. Vol. 29, N 7. P. 696-701.
13. Dubois-Lebbe C., Houfflin-Debarge V., Dewilde A., Devisme L. et aL Nonimmune hydrops fetalis due to herpes simplex virus type 1 // Prenat. Diagn. 2007. Vol. 27. P. 188-189.
14. Матыскина Н.В., Таранушенко Т.Е., Прохоренков В.И. Ранний врожденный сифилис: клинико-лабораторные особенности в неона-тальном периоде // Детские инфекции. 2015. Т. 14, № 1. С. 43-46.
15. Асхаков М. С. Врожденный сифилис // Вестн. молодого ученого. 2016. Т. 15, № 4. С. 46-52.
16. Малинникова Е.Ю., Амон Е.П., Ракова Н.Г. Проблемы диагностики внутриутробных и врожденных инфекций с позиций врачей-клиницистов и врачей клинико-диагностических лабораторий // Мед. алфавит. 2016. Т. 2, № 13. С. 53-57.
17. Okeke T.C., Egbugara M.N., Ezenyeaku C.C., Ikeako L.C. Non-immunehydropsfetalis // Niger. J. Med. 2013. Vol. 22, N 4. P. 266273.
REFERENCES
1. Kurcer M.A., Gneteckaya V.A., MaLmberg O.L., BeLkovskaya M.E., et aL Non-immune hydropsfetaLis: diagnosis and tactics. Akusherstvo i ginekoLogiya [Obstetrics and Gynecology]. 2009; (2): 37-40. (in Russian)
2. Kuznecov P.A., KozLov P.V., Dzhoxadze L.S., Knstantinova K.L. Nonimmune hydrops single fetus from twins (clinical observation). Vestnik Rossiyskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta [Bulletin of Russian State Medical University]. 2014; (4): 42-4. (in Russian)
3. Vorobyova O.V., Levchenko L.A., Markosyan K.A., PodoLyaka V.L., et aL. Non-immune hydrops fetalis: clinical case. Ukrainskiy meditsinskiy aLmanax [Ukraine Medical Almanac]. 2011; 14 (1): 49-51. (in Russian)
4. Henrich W., Heeger J., Schmider A., et aL. Complete spontaneous resolution of severe nonimmunoLogicaL hydrops fetalis with unknown etiology in the second trimester - a case report. J Perinat Med. 2005; 30 (6): 522-7.
5. Sohan K., Carroll S.G., De La Fuente S., SoothiLL P., et aL. Analysis of outcome in hydrops fetalis in relation to gestational age at diagnosis, cause and treatment. Acta Obstet GynecoL Scand. 2001; 80: 726-30.
6. Crow Y., Hayward B., Parmar R., et aL. Mutations in the gene encoding the 3'-5' DNA exonucLease TREX1 cause Aicardi-Gouti res syndrome at the AGS1 Locus. Nat Genet. 2006; 38 (8): 917-20.
7. KoLobov A.V., Karev V.E., Vorobcova I.N., OryoL V.I. Non-fetaL edema in intrauterine infection. ZhurnaL infektoLogii [JournaL of InfectoLogy]. 2013; 5 (2): 109-12. (in Russian)
8. Syridou G., Skevaki C., Kafetzis D.A. Intrauterine infection with parvovirus B19 and CMV: impLications in earLy and Late gestation fetaL demise. Expert Rev Anti Infect Ther. 2005; 3 (4): 651-61.
9. KuhL P.G., ULmer H.E., Schmidt W., WiLLe L. Non-immunoLogic hydrops fetalis report of 14 cases and Literature review. KLin Padiatr. 1985; 197 (4): 282-7.
10. McCauLey M., van den Broek N. Eliminating congenital syphilis-Lessons Learnt in the United Kingdom shouLd inform gLobaL strategy. BJOG. 2017; 124 (1): 78.
11. Syrneva T.A., MaLishevskaya N.P., Makarenko A.V. CLinicaL and epidemioLogicaL aspects of congenitaL syphiLis in Russia. Rossiyskiy zhurnaL kozhnykh i venericheskikh boLezney [Russian JournaL of Skin and VenereaL Diseases]. 2015; 18 (2): 57-60. (in Russian)
12. Essary L.R., et aL. Frequency of parvovirus B19 infection in nonimmune hydrops fetaLis and utiLity of three diagnostic methods. Hum PathoL. 1998; 29 (7): 696-701.
13. Dubois-Lebbe C., HouffLin-Debarge V., DewiLde A., Devisme L., et aL. Nonimmune hydrops fetaLis due to herpes simpLex virus type 1. Prenat Diagn. 2007; 27: 188-9.
14. Matyskina N.V., Taranushenko T.E., Proxorenkov V. I. EarLy congenitaL syphiLis: cLinicaL and Laboratory features in the neonataL period. Detskie infektsii [ChiLdren's Infections]. 2015; 14 (1): 43-6. (in Russian)
15. Asxakov M. S. CongenitaL syphiLis. Vestnik moLodogo uchenogo [BuLLetin of Young Scientist]. 2016; 15 (4): 46-52. (in Russian)
16. MaLinnikova E.Y., Amon E.P., Rakova N.G. ProbLems of diagnosis of intrauterine and congenitaL infections from the position of doctors-cLinicians and physicians of cLinicaL diagnostic Laboratories. Meditsinskiy aLfavit [MedicaL ALphabet]. 2016; 2 (13): 53-7. (in Russian)
17. Okeke T., Egbugara M., Ezenyeaku C., Ikeako L. Non-immune hydrops fetaLis. Niger J Med. 2013; 22 (4): 266-73.
