CC BY
302
УДК 616.379 - 008.64
А. Ш.СЕЙДИНОВА Центр Диабета, ОУК№1 при КазНМУ им.С.ДАсфендиярова
_КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИНСУЛИНОВОЙ ЛИПОДИСТРОФИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ_
В этой статье описывается один из осложенений инсулинотерапии -инсулиновой липодистрофии, патогенез, этиология, методы лечения и профилактики этого вида осложнения сахарного диабета. А так же, структура, виды инсулина и воздействие на организм человека. Приведен фото-пример -клинический случай из практики: женщина с сахарным диабетом 1 типа, получала свиной инсулин в детстве, следствие чего развилась гипертрофическая липодистрофия.
Ключевые слова: Липодистрофия; Осложнения липодистрофии; Свиной инсулин; Фото липодистрофии.
Одним из осложнений инсулинотерапии считаются
липодистрофии.
Липодистрофии—
участки атрофии или гипертрофии подкожного жирового слоя в местах инъекций инсулина. Липодистрофии могут появиться у ребёнка от нескольких недель до 8—10 лет с момента начала инсулинотерапии. Инсулиновые
липодистрофии наблюдаются у 10—24% пациентов[GaПoway J. A., De Shazo R. D., 1983], преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию. Данное осложнение
инсулинотерапии проявляется в виде: атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона. Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина.Инсулин (от лат. insula — островок) является белково-пептидным гормоном, вырабатываемым в-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В физиологических условиях в в-клетках инсулин образуется из препроинсулина — одноцепочечного белка-предшественника, состоящего из 110 аминокислотных остатков. После переноса через мембрану шероховатого эндоплазматического ретикулума от препроинсулина отщепляется сигнальный пептид из 24 аминокислот и образуется проинсулин. Длинная цепь проинсулина в аппарате Гольджи упаковывается в гранулы, где в результате гидролиза отщепляются четыре основных аминокислотных остатка с образованием инсулина и С-концевого пептида (физиологическая функция С-пептида неизвестна).
Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей. Одна из них содержит 21 аминокислотный остаток (цепь А), вторая — 30 аминокислотных остатков (цепь В). Цепи соединены двумя дисульфидными мостиками. Третий дисульфидный мостик сформирован внутри цепи А. Общая молекулярная масса молекулы инсулина — около 5700. Аминокислотная последовательность инсулина считается консервативной. У большинства видов
имеется один ген инсулина, кодирующий один белок. Исключение составляют крысы и мыши (имеют по два гена инсулина), у них образуются два инсулина, отличающиеся двумя аминокислотными остатками В-цепи.
Первичная структура инсулина у разных биологических видов, в т.ч. и у различных млекопитающих, несколько различается. Наиболее близкий к структуре инсулина человека — свиной инсулин, который отличается от человеческого одной аминокислотой (у него в цепи В вместо остатка аминокислоты треонина содержится остаток аланина). Бычий инсулин отличается от человеческого тремя аминокислотными остатками. Роль инсулина в организме человека. Фармакологические эффекты инсулина. Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани. Однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань. Эндогенный инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена, экзогенный — специфическое сахаропонижающее средство. Влияние инсулина на углеводный обмен связано с тем, что он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени. Инсулин, кроме того, угнетает эндогенную продукцию глюкозы за счет подавления гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот ). Помимо гипогликемического, инсулин оказывает ряд других эффектов.
Патогенез инсулиновых липодистрофии еще неясен. Предполагают, что инсулин вмешивается в метаболизм жировой ткани; что он содержит липолитический энзим; что он влияет на нервные окончания в жировой клетчатке, регулирующие жировое депо, и на мобилизацию гликогена в жировой клетчатке. Более частое распространение инсулиновых липодистрофии у женщин в период половой активности свидетельствует о роли эндокринных желез. Это доказано и экспериментами на крысах, у которых вызывают гипертрофию жировой ткани при эстрогенизации и уменьшение ее при андрогенизации.
Кроме того, исследования в Китае в 2010году показывают роль неправильной инъекций инсулина при сахарном диабете в развитии липодистрофии. «Техника инъекции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Китае в 2010 году».
Цель данного исследования заключалась в оценке текущей ситуации техники инъекции инсулина у пациентов с диабетом в материковом Китае. С октября 2010 по ноябрь 2010 года, было проведено поперечное исследование 380 больных сахарным диабетом с 20 центрами в материковом Китае в отношении своей повседневной практике инъекции инсулинового шприца. Результаты: В целом, 35.26 % пациентов имели липогипертрофии; 58.68 % пациентов имели кровотечение и кровоподтеки, и брюшной липогипертрофии в местах инъекций. Кровотечение и кровоподтеки были более частыми. Исследователи обнаружили значительное
соотношение между частотой одного повторного использования игл и липогипертрофии (Я = 0,426 , р =
0,000). Кроме того, наблюдалось значительное соотношение между частотой ежедневных инъекций инсулина и липогипертрофии (Я = 0,146 , р = 0,004 ). Выводы: У пациентов с сахарным диабетом в материковом Китае не были достаточного мастерства для введения инсулина шприцами, и заболеваемость липогипертрофией , кровотечения, и повторное использование игл была высокой. Частота ежедневных инъекций инсулина и повторного использования игл может быть связано с частотой липогипертрофии и кровотечениями. То есть, исходя из выводов можно делать заключения, что одной из причин липодистрофии, является не правильная техника введения инсулина пациентами.
В качестве примера можем привезти клинический случай в Центре Диабета КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова: Женщина 35 лет, СД 1тип, болеет с 14 лет. В детстве получала свиной инсулин. В результате на местах инъекций(на обеих плечах, на животе,на бедрах) появились гипертрофические липодистрофии в течении 2-х лет после инсулинотерапии.Со слов использован был многоразовый шприц для инъекций инсулина. Пациентка лечила места дефектов различными методами, в частности: физиолечение с кортикостеройдами, иглоукалыванием и массажем на месте поражения. Однако, гипертрофические участки липодистрофии остались в неизмененном виде. В данное время пациентку беспокоят косметический дефект кожи. Инсулинотерапию получает, гликемии в пределах субкомпенсации (гликемии натощак- 6,7-9,4ммоль\л,постпрондиальная гликемия-6,9-
12,7ммоль\л). Места инъекции меняет, делает в основном на плечевой области и на животе. Лечение инсулиновых липодистрофии варьирует в зависимости от клинической формы. Гипертрофия может уменьшиться или спонтанно исчезнуть за несколько недель или месяцев, когда прекращают вводить инсулин в пораженные области. В тех случаях, когда не происходит спонтанного отзвучания, рекомендуют вводить в очаг поражения гиалуронидазу или лучше всего гидрокортизон. При
очень сильно
выраженной форме заболевания можно провести х ирургическое лечение. При атрофической форме очень редко наступает спонтанное улучшение. Рекомендуются внутренние лекарственные средства: витамин В1, витамин Е, тестостерон внутримышечно по 40-100 мг 2 раза в неделю. Локально производят инфильтрацию новокаином или парадоксально -инсулином. Применяют также и гистамин, который вводят с целью повысить анаболизм, циркуляцию крови и трофику тканей. Лечение липодистрофии атрофического типа заключается в использовании свиного инсулина вместе с новокаином, который способствует восстановлению трофической функции нервов.
Гипертрофический тип липодистрофии обычно лечат с помощью физиотерапии: фонофореза с гидрокортизоновой мазью.
При длительном применении кортикостероидных мазей, в частности под надавливающей повязкой, может развиться локальная атрофия. Такие дермо-эпидермальные изменения обусловливаются эластолизом.
Используя профилактические меры, можно обезопасить себя от этого осложнения. ПРОФИЛАКТИКА ЛИПОДИСТРОФИИ: чередование мест инъекций;
введение только нагретого до температуры тела инсулина;
после обработки спиртом место инъекции нужно тщательно потереть стерильной салфеткой или дождаться полного высыхания спирта; медленно и глубоко вводить инсулин под кожу; использовать только острые иглы.
Прогноз для жизни благоприятен, однако остановить нарастание атрофии жировой ткани лечебными мероприятиями, в том числе усиленным питанием, не удается. Имеются указания на благоприятный результат инсулинотерапии в малых дозах. Лечение — общеукрепляющее, симптоматическое, витаминотерапия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Insulin pen injection technique survey in patients with type 2 diabetes in mainland China in 2010. Щ1, Lou_!Nanjing University of Chinese Medicine , Nanjing , PR China.
2 Kobberling J, Dunnigan MG: Familial partial lipodystrophy: two types of an X linked dominant syndrome, lethal in the hemizygous state. /. Med. Genet. - 1986. - 23. - Р. 120—127.
3 МАЛАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ. — М.: МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ, 1991—1996. - С.103-107.
4 Анциферов М.Б., Майоров А.Ю. Обзор. Инсулин лизпро. Хумалог. Опыт клинических и лабораторных исследований. Издание второе. / История создания инсулина. Разработка инсулина лизпро. - М.: Евразия, 1997. - С. 914.
5 Балаболкин М.И. Эндокринология. Издание второе, переработанное и дополненное. // Введение. Сахарный диабет. Морфология и физиология эндокринной функции поджелудочной железы. - М.: Универсум паблишинг, 1998. - С. 8-11.
6 Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., И. Дедов (изд.). Практика инсулинотерапии. // Введение. История инсулинотерапии. Патофизиология инсулиновой недостаточности. Изготовление и состав препаратов инсулина. В. Heidelberg: Springer-Verlag. - 1990. - C. 1-13. - С. 25-51.
7 Bliss M. Reproduced from The Toronto Star newspaper, April 1993. Theodore Ryder: the last living link to the discovery of insulin. // Practical Diabetes International. Vol.12 No.4. July/August. - 1995.
8 W. Waldhausl. New insulins - needs and reality. Endocr. And Diab/ 1999. Vol/ 107 (Suppl.2) p.S44 - S51.
КЛИНИКАЛЫК ЖАFДАЙДАН АЛЬЮТАН КАНТ ДИАБЕТ1НДЕ КЕЗДЕСЕТ1Н ИНСУЛИНД1К ЛИПОДИСТРОФИЯ
Тушн: Бул макалада инсулинотерапиянын, ас;ынуы -инсулиндж липодистрофия сипатталады, онын, патогенез^ этиологиясы, емдеу жолдары мен алдын-алу шаралары жайлы айтылады. Жэне де, инсулиннщ турлер^ курылымы жэне адам агзасына эсерi жайлы айтылады. Фото улп - клиникалык; жагдай кел^ршген: кант диабет 1тYрiмен ауыратын наукас эйел дон,ыз инсулинш жасeсmрiм шагында еккен, осыдан сон, гипертрофиялык; липодистрофия дамыган.
ТYЙiндi сездер: липодистрофия; инсулинотерапия ас;ынулары; дон,ыз инсулинi, липодистрофия фотосы.
CLINICAL CASE OF INSULIN LIPODYSTROPHY IN DIABETES MELLITUS
Abstract: This article describes one of the insulintherapys complication - insulin lipodystrophy, pathogenesis, etiology, treatment and prevention of this type of complications of diabetes . Also , the structure , types of insulin and the effects on the human body . An example of photo - clinical case study: a woman with type 1 diabetes , received porcine insulin in childhood , resulting in hypertrophic developed lipodystrophy
Keywords: Lipodystrophy, complications lipodystrophy, porcine insulin, photos of lipodystrophy
