CC BY
203
Случай из практики
DOI: 10.24411/2071-5315-2018-12010
Клинический случай инфекционного эндокардита аортального клапана у пациентки старческого возраста
^ А.М. Алиева1, Е.В. Резник1, И.Г. Никитин1, Э.Т. Гасанова1, Л.П. Шахбазян1, Н.П. Шахбазян1, Д.А. Эльмурзаева2
1 Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва 2 Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии Медицинского факультета ФГБОУ ВО ".Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова", Нальчик
В статье представлено клиническое наблюдение течения инфекционного эндокардита. Диагноз был установлен на основании анамнеза и клинико-лабораторной картины при отсутствии признаков вегетаций по данным эхокардиографии. У пациентов пожилого и старческого возраста с преморбидным фоном в круг дифференциально-диагностического поиска необходимо включать инфекционный эндокардит.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, аортальный клапан, дифференциальная диагностика.
Введение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — смертельно опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее в большинстве случаев клапаны сердца, реже пристеночный эндокард (в области хорд, перегородок, стенок предсердий или желудочков) и эндотелий крупных сосудов [1, 2].
Впервые ИЭ описал Kreling в 1815 г. как "медленно подкрадывающееся воспаление сердца", а термин "эндокардит" к этой патологии уже в 1835 г. применил Bouillaud в работе "Traité clinique des maladies du coeur". Клиническую картину, патоморфологию и особенности клинического течения болезни описал Litten в 1881 г. [3]. Первую клиническую классификацию эндокардита в 1883 г. дал Eichorst, который выделил
Контактная информация: Алиева Амина Магомедовна, amisha_alieva@mail.ru
острую, подострую и хроническую формы болезни [4].
Европейское общество кардиологов сформировало модифицированные критерии Duke (2015) для верификации ИЭ, в которые включены новые методы визуализации, позволяющие подробно изучить поражение эндокарда.
Модифицированные критерии Duke (2015)
Большие критерии
1. Положительная культура крови:
а) типичные для ИЭ микроорганизмы, выявленные из 2 отдельно взятых культур крови: Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), бактерии группы HACEK, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага, или
б) типичные для ИЭ микроорганизмы, выделенные из положительной культуры крови:
— в >2 образцах крови, взятых с интервалом >12 ч,или
Инфекционный эндокардит
— в 3 образцах или в большинстве из >4 образцов крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами, или
в) однократно положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр IgG (иммуноглобулин G) >1 : 800 в 1-й фазе.
2. Методы визуализации ИЭ:
а) эхокардиографические признаки, характерные для ИЭ: вегетации, абсцесс, псевдоаневризма, интракардиальная фистула, перфорация клапана или аневризма, новая частичная несостоятельность протезированного клапана [5];
б) патологическая активность в месте имплантации протезированного клапана, обнаруженная при помощи позитронно-эмис-сионной томографии/компьютерной томографии (КТ) с 'Ф-фтордезоксиглюкозой (при условии имплантации клапана более 3 мес назад) или однофотонной эмиссионной томографии/КТ с мечеными лейкоцитами [6];
в) околоклапанные поражения по данным КТ сердца.
Малые критерии
1. Наличие предрасполагающих факторов, таких как патология сердечно-сосудистой системы или внутривенное введение наркотиков.
2. Лихорадка (температура тела >38°С).
3. Сосудистые феномены (в том числе установленные только при помощи методов визуализации): большие артериальные эмболы, септический инфаркт легкого, инфекционные (грибковые) аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, субконъюнктивальные кровоизлияния, пятна Джейнуэя.
4. Иммунологические феномены: гло-мерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Микробиологические признаки: положительная культура крови, не удовлетворяющая большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, соответствующей ИЭ [4].
В последние десятилетия отмечена тенденция к явному "постарению" заболевания. Возрастание числа пожилых больных ИЭ многие авторы связывают в первую очередь с увеличением продолжительности жизни. В то же время у лиц старшей возрастной группы значительно чаще имеют место факторы, способствующие развитию этой патологии, в частности кальциноз клапанов сердца [1, 3].
Важным патогенетическим звеном ИЭ является бактериемия, развивающаяся при нарушении целостности кожных покровов и/или слизистых оболочек под влиянием травмирующих факторов. Как известно, больные старшей возрастной группы значительно чаще подвергаются оперативным вмешательствам и различным инвазивным процедурам. Кроме того, у этой категории пациентов нередко имеются очаги хронической инфекции различной локализации, являющиеся источником бактериемии [1, 3].
Большое значение в увеличении заболеваемости у пожилых больных придается инволютивным процессам в иммунном статусе, способствующим ослаблению про-тивоинфекционного барьера организма. Инфекционный эндокардит у пациентов пожилого возраста в 80% случаев обусловлен стрептококками, причем превалируют стрептококки группы D (Streptococcus bovis) и энтерококки, на долю которых приходится до 20% случаев ИЭ стрептококкового ге-неза [1, 3].
Клиническое наблюдение
Пациентка О., 1930 г.р., поступила в 1-е терапевтическое отделение центральной клинической больницы РАН 27.07.2016 г. с жалобами на выраженную слабость, отсутствие аппетита, постоянную тошноту, горечь во рту, повышение температуры тела (максимально до 38,5°С), головокружение.
Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает ишемической болезнью сердца (ИБС) (стенокардия на-Лечебное дело 2.2018
Случай из практики
пряжения II функционального класса (ФК)) и гипертонической болезнью. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает. В 2013 г. при обследовании в клинике внутренних болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова диагностирован атеросклеротический порок аортального клапана (АК) с преобладанием стеноза. Была рекомендована терапия верошпиро-ном, кардиомагнилом, конкором. Тогда же проводилась эзофагогастродуоденоскопия, при которой, со слов больной, патологии не выявлено. В мае 2016 г. амбулаторно диагностирована пневмония, по поводу которой пациентка принимала кларитромицин в течение 5 дней. Рентгенологический контроль не проводился.
В последние 3 мес пациентка отмечала ухудшение состояния в виде нарастания общей слабости, снижения аппетита, отвращения к мясной пище, тошноты, горечи во рту, позывов на рвоту, снижение массы тела. В течение последнего месяца пациентка употребляла в пищу только детское питание из-за выраженной тошноты и отсутствия аппетита, прогрессирующе нарастала слабость, отмечалось периодическое повышение температуры тела до 38 °С. Катаральные явления, кашель, нарастание одышки отрицает, лихорадка носит неправильный характер, температура тела нормализуется самостоятельно.
С 18.07.2016 г. по 25.07.2016 г. находилась на стационарном лечении и обследовании в лечебно-диагностическом центре МИД России, диагноз при выписке: ИБС: стенокардия напряжения II ФК; атеросклероз аорты; выраженный стеноз и недостаточность АК I—II степени; гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, очень высокий риск; хроническая сердечная недостаточность II ФК; хроническая железодефицитная анемия; хронический холецистит; кисты правой доли печени; хронический панкреатит. В стационаре пациентке проводилась рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое
исследование органов брюшной полости и малого таза: объемных образований, воспалительных изменений выявлено не было. По данным эхокардиографии обнаружены признаки атеросклеротических изменений аорты, выраженный стеноз (пиковый градиент давления 90 мм рт. ст.) и недостаточность АК I—II степени, дилатация обоих предсердий, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), нарушение диастолической функции ЛЖ, митральная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная.
В стационаре сохранялась лихорадка до 38°С, вводился анальгин, антибиотико-терапия не назначалась. Для проведения обследования с целью уточнения причин диспепсических явлений, лихорадки пациентка была госпитализирована в плановом порядке в 1-е терапевтическое отделение центральной клинической больницы РАН со следующим предварительным диагнозом. Основной: 1) ИБС: стенокардия
II ФК; атеросклероз аорты; стеноз и недостаточность АК; гипертоническая болезнь
III стадии, 3-й степени, очень высокий риск; хроническая сердечная недостаточность II ФК; 2) хроническая железодефи-цитная анемия неясного генеза. Образование желудка? Сопутствующие заболевания: хронический холецистит; кисты правой доли печени; хронический панкреатит; бронхиальная астма, атопический вариант, легкой степени тяжести; деформирующий гонартроз; деформирующий коксартроз; цереброваскулярная болезнь: хроническая ишемия головного мозга; дисциркулятор-ная энцефалопатия II степени; остеохондроз позвоночника.
Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 °С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин.
Инфекционный эндокардит
Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Грубый систолический шум во втором меж-реберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 87 в 1 мин, пульс 87 уд/мин. Артериальное давление (АД) 110/70 мм рт. ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Зубы санированы. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизури-ческих расстройств нет. Болей в поясни -це, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.
Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования от 27.07.2016 г.:
1) электрокардиография: синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений 101 в 1 мин, электрическая ось сердца отклонена влево; гипертрофия ЛЖ; диффузные изменения миокарда ЛЖ;
2) рентгенография грудной клетки: эмфизема легких, пневмосклероз; атеросклероз аорты;
3) общий анализ крови: эритроциты 2,82 х 1012/л, гемоглобин 89 г/л, гемато-крит 27,4%, средний объем эритроцита 97,2 мкм3, среднее содержание гемоглобина в эритроците 31,6 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците 325 г/л, тромбоциты (микроскопия) 153,0 х 109/л, средний объем тромбоцитов 7,7 мкм3, тромбокрит 0,07%, распределение тромбоцитов по объему 17,9%, лейкоциты 6,3 х 109/л, эозино-филы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 83%, лимфоциты 10%, моноциты 4%, скорость оседания эритроцитов 27 мм/ч;
4) биохимический анализ крови: С-ре-активный белок 70,87 мг/л, тропонин Т 117,0 пг/мл, остальные показатели в пределах нормативных значений;
5) D-димер 3,43 мкг/мл.
Пациентке планировалось проведение мультиспиральной КТ (МСКТ) органов брюшной полости с контрастом, эзофаго-гастродуоденоскопии, колоноскопии, эхо-кардиографии, посевов крови на высоте лихорадки.
27.07.2016 г. пациентка была экстренно переведена из кабинета КТ-диагностики в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в связи с кратковременной потерей сознания после внутривенного введения контрастного вещества ультравист 370. Пульс на крупных артериях, АД в момент потери сознания не определялись. Дыхание самостоятельное, поверхностное. Отмечалось самопроизвольное мочеиспускание. Состояние было расценено как проявление анафилактоидной реакции на введение контрастного вещества ультравист 370 (100 мл). Также у пациентки имел место эпизод нарушения ритма сердца — пароксизм фибрилляции предсердий со спонтанным восстановлением синусового ритма на фоне пульсурежающей терапии Р-блокаторами. За время нахождения в ОРИТ ангинозные приступы и их эквиваленты, проявления анафилактоидной реакции не наблюдались. По результатам лабораторного исследования уровень маркеров повреждения миокарда повышен не был. Больная проконсультирована аллергологом-иммунологом, был показан перевод в профильное отделение, даны рекомендации по обследованию и лечению. 28.07.2016 г. в 10:20 больная из отделения ОРИТ в стабильном состоянии была переведена в 1-е терапевтическое отделение, где состояние оставалось стабильным, без отрицательной динамики.
По данным МСКТ органов брюшной полости выявлены простые кисты печени, спленомегалия, простые кисты почек, па-рапельвикальные кисты почек, образова-
Случай из практики
Макропрепарат сердца (продольный разрез). Стрелками указаны вегетации.
ния обоих надпочечников, более вероятно аденомы, кальциноз аорты, грыжа белой линии живота. С учетом длительно протекающей лихорадки, возникшей после перенесенной пневмонии, анемии, спле-номегалии по данным МСКТ, у больной нельзя было исключить развитие ИЭ на фоне атеросклеротического порока АК. 28.07.2016 г. в 15:30 вызов в палату: жалобы на выраженный озноб, нарастание общей слабости, повышение температуры до 39°С. Пациентке с гипертермией назначено введение физиологического раствора 400 мл внутривенно капельно, анальгина 2 мл внутримышечно, теплое питье, продолжен контроль температуры тела, электрокардиограммы. В 15:55 резкое ухудшение состояния пациентки в виде загруженности сознания, дыхание поверхностное, учащенное до 30 в 1 мин, АД 40/0 мм рт. ст., пульс на магистральных артериях нитевидный. В 16:00 28.07.2016 г. начаты реанимационные мероприятия. В 16:30 28.07.2016 г. констатирована биологическая смерть.
Труп направлен на вскрытие со следующим диагнозом. Основной: ИЭ АК; ате-росклеротический порок АК: выраженный стеноз и аортальная недостаточность I—II степени. Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, очень высокий риск; хроническая сердечная недостаточность II ФК. Осложнения: 1) пароксизмальная форма фибрилляции
предсердий, купированный пароксизм от 27.07.2016 г.; 2) острая сердечно-сосудистая недостаточность; реанимационные мероприятия от 28.07.2016 г. Сопутствующие заболевания: анафилактоидная реакция на ультравист 370 с развитием сердечно-сосудистого коллапса от 27.07.2016 г.; хроническая железодефицитная анемия легкой степени; атопическая бронхиальная астма неуточненная; хронический холецистит, вне обострения; кисты правой доли печени; кисты почек; аденома обоих надпочечников; хронический панкреатит, вне обострения; деформирующий гонартроз; деформирующий коксартроз; церебровас-кулярная болезнь: дисциркуляторная энцефалопатия II степени; остеохондроз позвоночника.
Патолого-анатомический диагноз. Основной: острый и подострый ИЭ. Комбинированное основное заболевание: основное заболевание: вторичный под-острый полипозный ИЭ с поражением АК; сочетанный аортальный порок сердца: дегенеративный клапанный стеноз с недостаточностью АК, склероз, кальциноз и деформация полулунных заслонок АК. Фоновое заболевание: артериальная гипертония, эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 493 г, толщина стенки ЛЖ 2,2 см, правого желудочка — 0,6 см) с миогенной дилатацией полостей сердца; артериолосклеротический нефросклероз.
Осложнения: распространенный выраженный атеросклероз, преимущественно деструктивного типа, 3-й степени, IV стадии. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Пристеночные тромбы аорты. Хроническая ишемия головного мозга: лакунар-ные кисты в проекции базальных ганглиев обоих полушарий, внутренняя гидроцефалия. Хронический бронхит, вне обострения. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Панацинарная эмфизема легких. Хронический атрофический гастрит. Хронический холецистит. Киста правой доли печени. Узловой коллоидный зоб. Узловая гиперплазия коры надпочечников. Сопутствующие заболевания: острое общее венозное полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов. Бурая индурация легких. "Мускатный" фиброз печени. Отек легких. Отек и набухание ткани головного мозга. Жидкая кровь в полостях сердца и просветах крупных сосудов. Миелоидная метаплазия красной пульпы селезенки.
Таким образом, смерть больной О., 85 лет, наступила от вторичного подострого поли-позного ИЭ с поражением АК, осложнившегося острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Макропрепарат сердца в разрезе представлен на рисунке.
Обсуждение
Учитывая наличие длительно протекающих интоксикационного, анемического, астенического синдромов, спленомегалии, изменений лабораторных показателей вос-
палительного характера, возникших после перенесенной пневмонии, а также атеро-склеротического порока АК, у пациентки нельзя было исключить развитие ИЭ АК. Патолого-анатомический диагноз полностью совпадает с основным клиническим диагнозом. Диагностика ИЭ в пожилом возрасте сложная и имеет свои особенности. В структуре возбудителей ИЭ у пациентов старше 60 лет достоверно чаще выделяется энтерококк (12,2%) [7]. У больных пожилого и старческого возраста ИЭ преимущественно развивается на фоне предшествующего поражения клапанного аппарата сердца (в 54,3% случаев), характеризуется слабо выраженными симптомами, низкой частотой лихорадки и иммунологических нарушений, развитием сердечной недостаточности и атипичным течением под масками других болезней (в 30% случаев) [7]. Некоторые исследователи отмечают низкую частоту выявления возбуди -теля и эхокардиографических признаков ИЭ, по-видимому, вследствие кальциноза клапанного аппарата [8]. Инфекционный эндокардит следует включать в дифференциально-диагностический поиск при наличии таких клинических проявлений, как анемия неясного генеза, снижение массы тела, лихорадка, проявления сердечной и почечной недостаточности, неврологических расстройств [9].
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
A Clinical Case of Infective Endocarditis of the Aortic Valvein Senile Patient
A.M. Alieva, E.V. Reznik, I.G. Nikitin, E.T. Gasanova, L.P. Shakhbazyan, N.P. Shakhbazyan, and D.A. Elmurzaeva
The article presents a clinical case of infective endocarditis. The diagnosis was made based on case history, clinical and laboratory data in the absence of vegetationson echocardiography. Infective endocarditis in elderly and senile patients with premorbid background should be included in differential diagnosis. Key words: infectious endocarditis, aortic valve, differential diagnosis.
