CC BY
94
КЛИНИЧЕСКИМ СЛУЧАИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
A MEDICAL CASE OF MYOCARDIAL INFARCTION IN CLOSED CHEST INJURY
Сумин А.Н. Безденежных А.В. Хайрединова О.П. Власова И.В. Попова Т.А.
Sumin A.N. Bezdenezhnyh A.V. Khayredinova O.P. Vlasova I.V. Popova T.A.
Федеральное государственное Federal state medical prophylactic institution
лечебно-профилактическое учреждение «Scientific clinical center of the miners'
«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», health protection»,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia
Инфаркт миокарда при закрытой травме грудной клетки развивается редко, но имеет трудности в диагностике и дифференциальной диагностике с ушибом сердца. В статье содержится демонстрация клинического случая инфаркта миокарда, развившегося вследствие закрытой травмы груди, а также данные литературы по данной проблеме. Описыва.тся диагностический поиск и данные обследования, позволившие выставить диагноз инфаркта миокарда.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, закрытая травма грудной клетки, ушиб сердца.
Myocardial infarction in closed chest injury develops rarely, but accompanied by some difficulties in diagnostics and differential diagnostics with heart contusion. The article demonstrates a medical case of myocardial infarction due to closed chest injury and includes literature data about this problem. The diagnostics search and the examination data helping to diagnose myocardial infarction are described in the article.
Key words: acute myocardial infarction, closed chest injury, heart contusion.
Острый инфаркт миокарда вследствие закрытой травмы грудной клетки развивается редко, однако является потенциально опасным осложнением тяжелой травмы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия. При этом существуют трудности дифференциальной диагностики таких инфарктов миокарда и ушибов сердца, изучение которых представляется важным ввиду того, что эти состояния требуют различных подходов в лечении. Данная статья является представлением клинического случая инфаркта миокарда, развившегося после закрытой травмы грудной клетки.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Больной Ж., 66 лет, поступил в приемное отделение нашего центра 21.02.2006 года с жалобами на давящие боли за грудиной, иррадии-рующие в левую половину грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, выраженную слабость, чувство нехватки воздуха. Из анамнеза: 19.02.2006 г. был придавлен к фонарному столбу автомобилем
(«Газель»), после чего стали беспокоить давящие боли за грудиной, которые усиливались при дыхании. Вызванной СМП больной доставлен в городскую больницу, в которой был выставлен диагноз: ушиб грудной клетки со сдавлением, перелом ребер слева. При
записи ЭКГ были выявлены очаговые изменения в задней стенке. 21.02.2006 г. больной был переведен в НКЦ ОЗШ.
Из анамнеза: травм и операций не было. Курит, алкоголь употребляет редко. Соматических заболеваний нет. Наследственность не отягощена.
При объективном обследовании: состояние тяжелое, кожные покровы бледные. Грудная клетка правильной формы, симметричная, левая половина отстает в акте дыхания. Частота дыхания 20 в минуту, ослабленное везикулярное дыхание на всем протяжении. При пальпации болезненность на уровне ребер слева. Подкожной эмфиземы, крепитации, патологической подвижности нет. Тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС
70 ударов в минуту, АД — 100/60 мм рт. ст.
При записи 12-канальной ЭКГ выявлены атриовентрикулярная блокада 2 степени, подъем сегмента ST в II, III, aVF, патологический зубец О в этих же отведениях (рис. 1), свидетельствующие о повреждении задней стенки левого желудочка. При проведении рентгенологического исследования выявлены признаки легочной гипер-тензии по смешанному типу с тенденцией к отеку легких, перелом Ш-У ребер слева (рис. 2). При динамическом рентгенологическом контроле явления отека легких разрешились (рис. 3). В общем анализе крови отмечались лейкоцитоз и тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови отмечалась закономерная для инфаркта миокарда динамика уровня общей КФК. При проведении эхокарди-ографии выявлены зоны акинезии базального и среднего сегментов нижней стенки, акинезия межжелудочковой перегородки с гиперэ-хогенностью эндокарда в этих зонах (рис. 4).
№ 2 [сентябрь] 2006
69
Рис. 1.
ЭКГ [21/02/2006]: патологический Q во II, III, aVF, подъем ST в этих же отведениях.
Рис. 2.
Рентгенограмма органов грудной клетки [21/02/2006]: легочная гипертензия с тенденцией к отеку легких.
Рис. 3.
Рентгенограмма органов грудной клетки [26/02/2006]: разрешение отека легких.
При поступлении больному была назначена внутривенная инфузия нитратов, обезболивание проводилось введением 20 мг промедола, дважды.
В лечении больному назначены антиагрегантная и антикоагулянт-ная терапия, нитраты, обезболивание нестероидными противовоспалительными средствами. Впоследствии лечение было дополнено Р-блокаторами, ингибиторами ан-гиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
Изменения на ЭКГ соответствовали течению заднего инфаркта миокарда: снижение сегмента ST к изолинии и формирование отрицательного зубца Т. 26.02.2006 г. произошел рецидив инфаркта миокарда в задней стенке, с соответствующими изменениями паттерна ЭКГ. В дальнейшем наблюдалась закономерная динамика ЭКГ (рис. 5, 6), последующий стационарный период протекал без осложнений.
Больной был выписан из стационара 7.03.2006 года на амбулаторное лечение. При выписке рекомендовано продолжить прием аспирина, нитратов, р-блокаторов, ИАПФ.
70
ПОЛИТРАВМА
Рис. 4.
Эхокардиограмма [26/02/2006]: акинезия межжелудочковой перегородки. Длина и толщина межжелудочковой перегородки в систолу (слева) и диастолу (справа) не меняются.
Рис. 5.
ЭКГ [26/02/2006]: рецидив заднего инфаркта миокарда: подъем сегмента ST в II, III, aVF.
Рис. 6.
ЭКГ [07/03/2006]: течение рецидива заднего инфаркта миокарда: инверсия Т в II, III, aVF.
ОБСУЖДЕНИЕ
В литературе нами найдены несколько случаев инфаркта миокарда, наступившего вследствие закрытой травмы грудной клетки. Первые симптомы могут быть не всегда ясны, и боль в грудной клетке, одышка могут быть следствием переломов ребер, повреждения легких. Во всех случаях острого инфаркта миокарда больные предъявляли жалобы на боль в грудной клетке и имели характерные изменения ЭКГ. При закрытой травме грудной клетки наиболее часто выявляются сглаживание зубца Т в нескольких отведениях, небольшая депрессия или подъем сегмента ST, нарушения проводимости и ритма сердца. Эти изменения наиболее часто сопровождают ушибы сердца и посттравматические перикардиты. Во всех случаях острого инфаркта миокарда отмечались признаки повреждения миокарда на ЭКГ, сопровождавшиеся повреждением определенной коронарной артерии [1, 2].
До сих пор считалось, что окклюзия коронарных артерий происходит только при предсуществующем атеросклеротическом их поражении. Последние же исследования показывают, что окклюзия коронарных артерий происходит при отсутствии атеросклеротических бляшек в сосудах [1]. Исследования на животных показали, что закрытая травма грудной клетки может приводить к окклюзии интактных сосудов при разрыве интимы, с последую-
щим формированием тромбов, или спонтанным тромбозом без разрыва интимы. Окклюзия коронарной артерии происходит при разрыве интимы, разрывом сосуда, эмболией коронарных артерий, кровоизлиянием под интиму, тромбозом, и дестабилизацией атеросклероти-ческой бляшки, спазмом сосуда в месте повреждения [3].
В рассматриваемом случае механизм травмы — сдавление. В момент получения травмы отсутствовал прямой, резкий удар о грудную клетку, следовательно, гидродинамический механизм возникновения ушиба сердца и удар задней стенки левого желудочка о позвоночник ставятся под сомнение. С учетом механизма травмы, а также возраста больного, было сделано предположение о развитии инфаркта миокарда вследствие дестабилизации и разрыва атеросклеротической бляшки и тромбоза коронарной артерии, наступивших в результате как непосредственного физического, так и стрессорного воздействия травмы. Кроме того, закономерная динамика ЭКГ, кардиоспецифических ферментов, при относительно небольшом некардиальном поражении, а также развившийся рецидив, говорят в пользу инфаркта миокарда.
У описываемого больного при эхокардиографическом исследовании обнаружены акинезия межжелудочковой перегородки, гипокинезия нижней стенки. Эти участки миокарда кровоснабжаются из пе-
№ 2 [сентябрь] 2006
71
реднеи нисходящеи и правой коронарной артерий, которые, по данным литературы, наиболее часто поражаются при закрытой травме грудной клетки [1, 2].
Изменения ЭКГ отражают повреждение в области кровоснабжения соответствующей артерии и требуют немедленного лечения. Точный диагноз ушиба сердца труден и требует множества обследований, таких как ЭКГ, и эхокар-диография, исследование уровня кардиоспецифических ферментов и сцинтиграфию миокарда с Ин-дием-111 [4]. Однако нежизнеспособный миокард может быть выявлен с помощью позитронной эмиссионной томографии [4]. При признаках диффузного поражения чреспищеводное эхокардиографи-ческое исследование является быстрым и эффективным методом, позволяющим дифференцировать ушиб сердца и разрыв коронарной артерии. Коронароангиография является диагностическим стандартом. Однако применение МРТ сердца с контрастированием помогает неинвазивной дифференци-
альной диагностике ушиба сердца и перитравматического инфаркта миокарда [5].
Лечение остается дискутабель-ным. Системный тромболизис может быть противопоказан при тяжелой травме, так как возможно развитие значительного кровотечения [2], однако при небольшой травме использование этого метода лечения может быть менее проблематичным.
Травматические разрывы интимы восстанавливаются в течение 6 месяцев [1]. Поэтому лечение должно быть направлено на стабилизацию очага поражения, минимизацию тромбообразования и предотвращение инфаркта.
Крайне важно обследование сердечно-сосудистой системы у всех больных с закрытой травмой груди. При обнаружении отклонений больные должны подвергаться ко-ронароангиографии, и последующее лечение должно назначаться в зависимости от типа поражения сосуда [3].
Опыт сравнения консервативной терапии с баллонной ангиопласти-
кой и стентированием коронарных артерий показывает, что при использовании только медикаментозной терапии в 30 % случаев развиваются аневризмы коронарных артерий [1, 2].
Бета-блокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и оказывают антиаритмический эффект, а ИАПФ используются для длительного применения, предотвращая ремоделирование миокарда [1].
Возможность повреждения коронарных артерий должна рассматриваться у больных, предъявляющих жалобы на боль в грудной клетке после травмы грудной клетки. При наличии таких жалоб необходима немедленная регистрация ЭКГ. При обнаружении признаков повреждения показаны антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, назначение р-блокаторов, при отсутствии противопоказаний. Проведение системного тромболизиса ограничено. Наилучшие результаты получены при проведении баллонной ангиопластики, стентирования коронарной артерии [2] и внутрисосудисто-го тромболизиса [1].
Литература:
2
Moore, J.E.
Acute myocardial infarction after blunt chest trauma incurred during a basketball game /Moore J.E. //JABFP. - 2001. - V. 14, N 3. - P. 219-222. Coronary Artery Stenting for Acute Myocardial Infarction Secondary to Mild, Blunt Chest Trauma in a Soccer Player /Dahle T.G., Berger A., Tuna N., Das G. //J. of Invas. Cardiol. - 2005. - V. 17, N 2. - P. 1-2. 3. Acute Myocardial Infarction due to Blunt Chest Trauma /Sinha A.K., Agrawal R.K., Singh A. et al. //Indian Heart Journal. - 2002. - V. 54. - P. 713-714. Pai, M.
Diagnosis of myocardial contusion after blunt chest trauma using 18F-FDG positro-emission tomography /Pai M. //Brit. J. Radiol. - 2006. - V. 79(939). - P. 264-265.
Contrast-enhanced cardiac MRI in blunt chest trauma: differentiating cardiac contusion from acute peri-traumatic myocardial infarction /Southam S, Jutila C, Ketai L. //J. Thorac. Imaging. - 2006. - V. 21(2). - P. 176- 178.
4,
5
m
72
ПОЛИТРАВМА
