CC BY
37
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ УДК 616.34-007.23:616-076.5
А.С. Тимченко, Г.Н. Тарасова
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ГЛЮТЕНОВОЙ ЭНТЕРОПАТИИ. РОЛЬ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ
Ростовский государственный медицинский университет, Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Приведен клинический случай глютеновой энтеропатии у женщины 26 лет. Описаны этапы диагностического поиска, обоснование дифференциального диагноза. Показана роль морфологических исследований в диагностике данного заболевания.
Ключевые слова: глютеновая энтеропатия, гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки.
A.S. Timchenko, G.N. Tarasova
CLINICAL CASE OF GLUTEN ENTEROPATHY. THE ROLE OF MORPHOLOGICAL EXAMINATIONS IN DIAGNOSTICS
OF MALABSORPTION SYNDROME
Rostov State Medical University, Department of propedeutics of internal medicine
We present a clinical case of gluten-sensitive enteropathy in a 26-year-old female patient. Stages of diagnostic search and an explanation of differentiation are reported in this article. The role of morphological examinations in diagnostics of this disease is shown in this article, as well.
Keywords: gluten enteropathy, hyper-regenerative atrophy of mucosa.
Журнал фундаментальной медицины и биологии
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Журнал фундаментальной медицины и биологии
Введение
в виде
Целиакия, или глютеновая энтеропатия (ГЭ), является одним из самых распространённых генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Известно, чтопричиной развития ГЭ являются врожденный дефицит или пониженная продукция тонкой кишкой фермента, расщепляющего глютен. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику [1, 2]. К сожалению, лишь у единичных пациентов правильный диагноз установлен во время первого обострения [3].
Клинический случай
Больная Н, 26 лет, обратилась в лечебное учреждение 30.09.2012 года с жалобами на расстройство стула в виде диареи с частотой до 10 раз в сутки, жидкой консистенции с примесью слизи, периодические боли в околопупочной области, урчание по ходу толстой кишки, выраженную слабость, утомляемость, снижение веса на 20 кг за 3-4 месяца.
Анамнез жизни. Росла и развивалась соответственно возрасту. Хронические заболевания - дис-кинезия желчевыводящих путей, гастрит. Аллергической реакции на медикаменты не отмечает. Нарушения менструального цикла с июля 2012 года в виде аменореи.
Анамнез заболевания. Считает себя больной с мая 2012 года, когда после терапии нестероидными противовоспалительными препаратами по поводу остеохондроза позвоночника появился частый жидкий стул до 10 раз в сутки, боли в животе. Отмечает значительное ухудшение самочувствия в виде болей в животе, учащения стула до 15 раз в сутки, повышенной утомляемости, слабости, снижения работоспособности с августа 2012 года, в связи с чем по скорой помощи с жалобами на многократную рвоту, слабость, неоформленный стул была госпитализирована в хирургическое отделение. При выполнении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК), проведена терапия ингибиторами протонной помпы. В августе 2012 года прошла курс терапии в гастроэнтерологическом отделении по поводу сохраняющихся поносов и прогрессивного снижения массы тела. В анализах крови отмечалось снижение общего белка до 42 г/л ^ — 62-81), снижение НЬ до 9,3 г/дл ^ — 11,5-15,5), незначительное повышение трансаминаз. При проведении УЗИ выявлена жидкость в перикарде, плевральных полостях, брюшной полости. По результатам обследования был сформулирован предварительный диагноз: болезнь Крона, осложненная формированием полисерозитов (экссудативный перикардит, двухсторонний гидроторакс, гипостатическая пневмония). Морфологической верификации диагноза не было. Больной проводилась инфузионная и антибактериальная терапия, назначен преднизо-лон в дозе 20 мг в сутки. Выписана с улучшением
снижения частоты стула до 2-5 раз в сутки. После выписки состояние вновь стало прогрессивно ухудшаться, появились боли в животе и учащение стула до 8 раз в сутки. Для дообследования направлена на приём гастроэнтеролога.
При осмотре: общее состояние тяжелое. Вес — 38 кг, рост — 172 см, индекс массы тела (ИМТ) — 13 кг/м2. Тургор кожи снижен. Кожные покровы бледные. Артериальное давление (АД) — 100/80 мм.рт.ст. Пульс ритмичный, слабого наполнения и напряжения — 75 уд. в мин. Живот мягкий, умеренно болезненный в околопупочной области, в правой и левой подвздошной областях. Нижний край печени у края реберной дуги.
При первичном осмотре был установлен предварительный диагноз: Энтеропатия неясного гене-за. Синдром мальдигестии, мальабсорбции.
Дифференциальная диагностика проводилась между спруподобными заболеваниями и ГЭ. В соответствии со стандартами диагностическое обследование включает серологические маркеры (IgA, АТ к глиодину, АТ к трансглютаминазе), и морфологическое исследование биоптатов из слизистой оболочки тонкой кишки.
На основании проведенного обследования выявлены следующие изменения. В общеклиническом анализе крови отмечалось наличие анемии, Hb — 9,9 г/дл (N — 11,50 — 15,50), палочкоядерный сдвиг влево (23%), Показатели лейкоцитов, тромбоцитов и СОЭ - в норме. В копрограмме кал неоформленный, мышечные волокна перевариваемые — 5-6 в п/зр, мышечные волокна неперевариваемые — 1-2 в п/зр, перевариваемая клетчатка — negative, неперевриваемая клетчатка — 0-1 в п/зр, эритроциты в кале — negative, лейкоциты в кале — 1-2 в п/зр, иодофильная флора +,нейтральный жир + , жирные кислоты +. Биохимия: общий белок — 43 г/л (N - 64-83), альбумин - 29 г/л (N - 58,869,6 ), ферритин - 477, 6 нг/мл (N - 4,5 - 170). Иммунология: IgE - 37, 7 IU/mL (N - 0-295), Антитела (АТ) к глиадину IgA - <1, 0000 МЕ/ мл, АТ к глиадину IgG - 1,3000 МЕ/мл (N -0-25), АТ к трансглутаминазе IgA - < 1,0000 МЕ/ мл, АТ к трансглутаминазе IgG - 1,0000 МЕ/мл (N - 0-25), аллергопанель - отрицательно. Анализ кала на острые кишечные инфекции - посев отрицательный. На рентгенограммах желудка и тонкой кишки картина гипотонии всей тонкой кишки, включая ДПК. Петли расширены, сглажены, рельеф слизистой виден только в отдельных участках тощей кишки, складки сохранены, но нечеткие,на фоне их отдельные увеличенные лимфоидные элементы до 0,5-0,7см. В просвете кишки содержимое (жидкость или слизь). Терминальные петли подвздошной кишки отчетливо не видны. После еды быстрое заполнение всей толстой кишки.
05.10.2012 была проведена фиброколоноскопия сполифокальной биопсией толстой кишки, выявившая признаки хронического колита. 04.10.2012 проведена эзофагогастродуоденоеюноскопия (ЭФГ-ДЕС) с полифокальной биопсией тонкой кишки, тестом на лактазную недостаточность и уреазным тестом. Выявлены признаки поверхностного га-
72
№ 2 2014
КЛИНИЧЕСКИМ СЛУЧАИ
Журнал фундаментальной медицины и биологии
стродуоденита, деформация луковицы ДПК, ею-нит. Н.ру1оп не обнаружен, тяжелая гиполакта-зия (активность > 2и^ белка).Морфологическое исследование тонкой кишки 2012 г.: микрорельеф слизистой оболочки нарушен: ворсинки значительно укорочены, расширены и деформированы; крипты углублены; гиперплазия кишечного эпителия, бокаловидные энтероциты отсутствуют; высота эпителия ворсинок уменьшена, исчерченная каемка его тонкая, ШИК-реакция очень слабая. Собственная пластинка слизистой оболочки значительно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками с примесью одиночных эозинофилов, встречаются немногочисленные межэпителиальные лимфоциты. Морфологическая картина умеренно выраженного хронического атрофического (++) еюнита. По результатам обследования пациентке был установлен основной диагноз: неопределенная спру, не исключается ГЭ с поздним началом, тотальным поражением тонкой кишки, стадия ШБ по Маршу. Синдром нарушенного всасывания 2 ст. Сопутствующий диагноз - дисахаридазная недостаточность. Анемия сложного генеза. Гипопротеи-немия. Язвенная болезнь ДПК в стадии ремиссии. Хронический гастродуоденит в стадии неполной ремиссии. Пациентке была рекомендована аглюте-
новая диета и диета без молока. Больная получала глюкокортикостероиды, белковые препараты, препараты железа, панкреатические ферменты.
На фоне проводимой терапии зарегистрирована положительная динамика. Купированы диспепти-ческие жалобы, нормализовался стул, улучшились показатели трофологического статуса: положительная динамика в весе- 62 кг (ИМТ — 21 кг/м2). АД - 120/80 мм.рт.ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжения. Живот мягкий, безболезненный. Динамическое эндоскопическое и морфологическое исследование зарегистрировало признаки хронического слабо выраженного еюнита без нарушения микрорельефа слизистой, количество бокаловидных клеток в криптах незначительно снижено.
Выводы
Специалисты, занимающиеся проблемой ГЭ, должны учитывать вариабельность клинической, эндоскопической и гистологической картины заболевания при оценке состояния больного. Это является залогом качественной и своевременной диагностики.
ЛИТЕРАТУРА
1. Di Sabatino A., Corazza G. R. Coeliac disease [Electronic resource] // Lancet. - 2009. - Vol. 373, N 9673. - P. 1480-1493. -Mode of access: http://www.thelancet.com/journals/lancet/ article/PIIS0140-6736%2809%2960254-3/fulltext (дата обращения: 17.04.2014).
2. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. -2-е изд. - М.: МИА, 2009. - С. 414 - 427.
3. 3.Volta U., Villanacci V. Celiac disease: diagnostic criteria in progress [Electronic resource] // Cell Mol. Immunol. - 2011. -Vol. 8, N 2. - P. 96-102. - Mode of access: http://www.nature. com/cmi/j ournal/v8/n2/full/cmi201064a.html (gaTao 6pa^e-hma: 17.04.2014).
