CC BY
10
I/ V V V
Клиническим пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациентки с бифуркационным критическим поражением ствола ЛКА
Д.Г. Иоселиани, И.Ю. Костянов1, Д.Г. Громов, А.В. Кононов, М.В. Дягилева, Н.В.Кучкина Отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения Научно-практического центра интервенционной кардиоангиологии, Москва
В 1912 г J. Herric впервые описал поражение ствола ЛКА (СЛКА), выявленное при аутопсии у 55-летнего мужчины, умершего от инфаркта миокарда (ИМ), осложненного кардиогенным шоком (1). Поражение СЛКА (гемодинамически значимое сужение более 50%) выявляется в 3-5% случаев при катетеризации коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом, ИМ. При консервативном лечении данной группы пациентов стенозирующее поражение ствола ЛКА является крайне неблагоприятным прогностическим фактором заболевания и сопряжено с высокой летальностью в среднеотдаленном периоде (до 1 года) (2).
Особо грозным проявлением поражения ствола ЛКА является его окклюзия, которая, по данным различных авторов, наблюдается в 0,01-0,7% случаев (3). В большинстве случаев острая окклюзия СЛКА приводит к летальному исходу. Раннее восстановление окклюзированного ствола ЛКА с использованием эндоваскулярных процедур (ангиопластики) и метода интрааортальной баллонной контрпульсации (ИАБКП) является «операцией спасения» для пациентов с острым транс-муральным ИМ, как правило, сопровождающимся кардиогенным шоком (4).
Стволовое поражение левой коронарной артерии до недавнего времени являлось прямым показанием для проведения операции АКШ (5). Однако, по данным многих исследователей, от 11 до 19% пациентов с выявленным стенозом СЛКА, в зависимости от возрастных групп, являются неоперабельными или имеют крайне высокий риск внутригоспитальной летальности (6-8). Такие факторы, как наличие у пациента сопутствующей патологии (сахарный диабет, ожирение, хронические системные заболевания и др.), низкие показатели контрактильной способности миокарда левого желудочка (ФВ < 30%), митральная регургитация 3-4 степеней, обусловленная развившимся ОИМ, уровень креатинина более 2,0 мг/длитр, малый диаметр и выраженная каль-цинированность сосудов существенно влияют на неутешительный прогноз при стволовом пора-
1Костянов И.Ю.
101000, Москва, Сверчков пер., 5,
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии.
Тел.: (495) 624-96-36.
Факс: (495) 624-67-33.
e-mail: [email protected]
Статья получена 1 июня 2006 г.
Принята в печать 16 октября 2006 г.
жении ЛКА. Летальность в первые 3 мес после выявления поражения СЛКА у таких пациентов достигает 24,2%, причем кардиальная смертность составляет 20,2% (10,8% — от инфаркта миокарда, 9,4% — после операции АКШ) (7-9).
В настоящее время показания для проведения эндоваскулярных вмешательств на незащищенном СЛКА расширены. Все чаще успешно выполняются эндоваскулярные процедуры у пациентов, которые ранее считались абсолютными кандидатами на операцию прямой реваскуляризации миокарда. В настоящее время при правильно определенных показаниях у пациентов с поражением СЛКА при выполнении процедуры стенти-рования отмечается хороший непосредственный результат, а госпитальная летальность не превышает 0-2%.
Внедрение в клиническую практику усовершенствованных стентов, в особенности покрытых антипролиферативными и антитромботическими лекарственными препаратами и т.д., позволило в значительной степени увеличить количественные и качественные показатели выполненных эндо-васкулярных процедур на незащищенном СЛКА (10-13). Исследования SIRIUS и TAXUS II показали существенное снижение рестеноза в отдаленном периоде после стентирования незащищенного ствола ЛКА стентами, покрытыми антипро-лиферативными лекарственными препаратами, в сравнении с результатами других исследований, где при применении обычных стентов частота рестеноза в отдаленном периоде составила 50-60% (14).
НПЦИК располагает опытом стентирования на незащищенном стволе ЛКА у 16 пациентов, включающим в себя 4 случая успешной ургентной реваскуляризации миокарда при острой окклюзии СЛКА и плановое стентирование СЛКА по поводу его критического сужения у 12 пациентов. При проведении процедуры стентирования на незащищенном СЛКА в основном применялись матричные стенты, в 100% случаев удалось достичь хорошего ангиографического результата. Во всех случаях процедура стентирования на незащищенном СЛКА протекала без осложнений.
У всех пациентов на госпитальном этапе лечения отмечалось улучшение клинического течения заболевания. В среднеотдаленные сроки были обследованы все пациенты, подвергшиеся стен-тированию ствола голометаллическимистентами;
Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациентки (№ 12, 2007)
с бифуркационным критическим поражением ствола ЛКА
рестеноз стента СЛКА составил 50%. Общая и кардиальная выживаемость в отдаленном периоде после стентирования на незащищенном СЛКА составила 87,5%.
Ниже представлен клинический случай, демонстрирующий возможность успешного стентирования бифуркации ствола ЛКА у пациентов с острым коронарным синдромом. Выбор эндо-васкулярного лечения был обусловлен наличием у больной рефрактерной к медикаментозной терапии нестабильной стенокардии и высокого риска развития осложнений в случае выполнения коронарного шунтирования (ожирение, сахарный диабет, онкологическое заболевание и правосторонняя нефрэктомия в анамнезе).
Пациентка Р., 61 год, И.б. № 1149, была доставлена в отделение кардиореанимации НПЦИК 24.03.2006 г в 21.35 бригадой скорой медицинской помощи с интенсивным ангинозным приступом и ЭКГ картиной циркулярной субэндокарди-альной ишемии миокарда. При поступлении проводилась дифференциальная диагностика между Q-необразующим циркулярным ИМ и тяжелым течением нестабильной стенокардии.
Анамнез: длительное время повышение АД, максимально до 285/145 мм рт. ст.; гипотензивную терапию принимала нерегулярно. ОИМ и ОНМК в анамнезе отрицает. Приступы стенокардии отмечает с 2002 г. С января 2006 г. ангинозные приступы участились, стали более продолжительными и интенсивными; резко снизилась толерантность к физической нагрузке; появились приступы стенокардии покоя; возросла потребность в нитратах. В феврале-марте 2006 г. пациентка находилась на лечении в ГКБ № 55 с диагнозом «нестабильная стенокардия». Несмотря на назначенную в стационаре, с последующим продолжением на постгоспитальном этапе, терапию дезагрегантами, нитратами, бета-блокаторами, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ и препаратами, улучшающими внутриклеточный метаболизм, у пациентки сохранялась стенокардия малых напряжений и покоя с тенденцией к прогрессированию. Ангинозные боли возникали до 8-10 раз в сут с непродолжительным эффектом от дополнительного перорального применения нитроминт-спрея и таблеток НТГ. Состояние пациентки отягощалось сопутствующей патологией: первично-множественный рак с поражением правой почки (правосторонняя нефрэктомия в 2001 г.) и правой молочной железы (правосторонняя секторальная мастэктомия в 2003 г.) с курсом лучевой терапии в 2003 г., а также сахарный диабет 2-го типа, средней степени тяжести, субкомпенсированный. У пациентки 24.03.2006 г. возник очередной затяжной ангинозный приступ, без эффекта от приема нитратов, в связи с которым была вызвана бригада скорой медицинской помощи. С целью купирования болевого синдрома применялись дополнительные дозы нитроминт-спрея, вводились анальгетики сме-
шанного типа действия: трамал 2,0, внутривенно, струйно. В 21.35 пациентка была госпитализирована в НПЦИК.
Состояние при поступлении средней тяжести. Кожные покровы бледные, влажные. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД — 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет. Акцент II тона на аорте. ЧСС — 72 уд./мин. АД — 130/80 мм рт. ст. Печень у края реберной дуги. Неврологический статус без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, нормальное положение ЭОС. ЧСС — 68 в мин. Горизонтальная депрессия сегмента ST до 3 мм в отведениях I, II, III, AVF V3-V6.
Анализы крови: лейкоцитоз до 11,8 X 109/л; повышение уровня глюкозы в крови до 18,2 ммоль/л.
В отделении кардиореанимации было начато лечение инфузией 1%-го раствора нитроглицерина в дозе 100 мкг/мин и раствора гепарина в дозе 1500 ЕД/ч, ацетилсалициловой кислотой 100 мг/сут, бисопрололом 10 мг/сут, амлодипи-ном 10мг/сут, тиклопидином 500 мг/сут, инсулином 16 ЕД/сут. За период наблюдения с 25.03. по 26.03.2006 г у пациентки на фоне инфузии нитратов в покое неоднократно рецидивировали интенсивные ангинозные боли, сопрово-
ЭКГ 2
Рис. 1.
Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациентки с бифуркационным критическим поражением ствола лКа
Рис. 2.
Рис. 3.
ждавшиеся отрицательной динамикой на ЭКГ в виде углубления депрессии сегмента ST в I, II, III, AVF, V2-V6 отведениях до 7 мм. (рис.1, ЭКГ I). Инфузия нитроглицерина была увеличена до 250 мкг/мин, дважды вводились наркотические анальгетики (промедол 2%, 1,0, в/в). Учитывая сохраняющиеся болевые приступы, рефрактерные к комбинированной антиангинальной терапии, с целью оценки состояния коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения 26.03.06 г. больной была выполнена диагностическая селективная коронароангиография, при которой было выявлены: эксцентрический стеноз ствола ЛКА (90%) с вовлечением бифуркации; ОВ ЛКА стено-зирована в устье на 95%; ПМЖВ ЛКА и ПКА диф-фузно изменены без гемодинамически значимого
стенозирования (рис. 2, ангиограммы 1-3).
27.03. в 9.15 в отделении рентгенохирургии пациентке было проведено прямое стентиро-вание (стентом Bx Sonic размерами 4 X 18 мм) ствола ЛКА с переходом на устье ПМЖВ с последующей ангиопластикой и стентировани-ем (стентом Bx Sonic размерами 2,75 X 8 мм) устья ОВ (через ячейку стента, расположенного в стволе ЛКА с переходом на ПМЖВ) с хорошим ангиографическим результатом (рис. 3, ангиограммы 4-7). При контрольном контрастировании определялся антеградный кровоток TIMI 3. Признаки остаточного стеноза, диссекции, периферической эмболизации отсутствовали. Таким образом, данной пациентке была проведена полная эндоваскулярная реваскуляриза-ция миокарда.
Для дальнейшего наблюдения и лечения пациентка была переведена в отделение кардиореа-нимации. После проведенного эндоваскулярного лечения отмечена положительная динамика на ЭКГ в виде возвращения сегмента ST к изолинии во всех отведениях; ангинозные приступы не рецидивировали (рис. 1, ЭКГ II). Пациентка была переведена на пероральный прием нитратов — изосорбида мононитрат 80 мг/сут, уменьшена доза бисопролола до 5 мг/сут, прекращена инфузия гепарина. Режим физической активности был расширен. 30.03.06 г. пациентка была переведена в кардиологическое отделение. В дальнейшем у больной ангинозные боли не рецидивировали; физические нагрузки переносила хорошо; гемо-динамические показатели оставались в пределах физиологической нормы. В кардиологическом отделении пациентке проведены ЭхоКГ и суточное мониторирование ЭКГ
По данным ЭхоКГ: фракция выброса — 77%, сократимость удовлетворительная, КСО — 32 см2, КДО — 144 см2. Аорта не расширена; клапанный аппарат без патологии. По данным суточного мониторирования ЭКГ ишемические изменения сегмента ST отсутствовали.
Учитывая данные ЭхоКГ, отсутствие повышения кардиоспецифических маркеров крови, положительную динамику ЭКГ пациентке был выставлен окончательный диагноз: ИБС. Нестабильная стенокардия, II клиническая форма. Стенозирующее поражение ствола ЛКА (90%) и устья ОВ ЛКА (95%). Состояние после прямого стентирования ствола ЛКА и ТЛАП и стентирования устья ОВ ЛКА. Гипертоническая болезнь II ст. Сахарный диабет 2-го типа, средней степени тяжести. Первично-множественный рак. Состояние после правосторонней мастэктомии (2001 г.). Состояние после правосторонней нефрэктомии (2003 г.).
В кардиологическом отделении пациентке была продолжена дезагрегантная, антиангиналь-ная, гипотензивная и гипогликемическая терапия, на фоне которой ангинозные боли не рецидивировали, гемодинамические и лабораторные показатели оставались в норме. 05.04.2006 г.
56
(№ 12, 2007)
пациентка была выписана в стабильном состоянии домой с рекомендацией повторного обследования через 6 мес.
Таким образом, на данном клиническом примере продемонстрирована высокая эффективность эндоваскулярного лечения стенозирующе-го поражения ствола ЛКА у пациентки с тяжелой сопутствующей патологией (ожирение, сахарный диабет, онкология и правосторонняя нефрэк-томия в анамнезе), с высоким риском неутешительного ближайшего прогноза заболевания при выборе консервативного метода лечения и крайне высоким риском при хирургическом вмешательстве. Проведение успешной полной реваскуляризации миокарда позволило в кратчайшие сроки добиться стабилизации клинического состояния и минимизировать медикаментозную терапию, что крайне важно для пациентки с одной почкой и нарушением обмена веществ. В настоящее время разумной и, подчас, единственной альтернативой к проведению операций прямой реваскуляризации миокарда у подобных пациентов, по нашему мнению, являются эндова-скулярные интервенционные процедуры.
tive procedures. Am. J. Cardiol., 2001, 88, Issue 5 (Suppl. 1), 4-6.
11.Boccalatte M., Sousa P., Hasan Ali et al. Unprotected left main coronary stenting: long- and medium-term outcomes. Am. J. Cardiol., 2001, 88, Issue 5 (Suppl. 1), 4-6. 12.Silvestri M., Barragan P., Sainsous J. et al. Unprotected left main coronary artery stenting: immediate and medium-term outcomes of 140 elective procedures. JACC 2000, 99, 299-304.
13.Sharma S., Kini A., Kamran M. et al. Intervention of unprotected left main stenosis in high-risk patients: predictors of target lesion revascularization at 1 year. Am. J. Cardiol., 2001, 88, Issue 5 (Suppl. 1), 4-6.
14.Poyen V., Silvestri M., Labrunie P., Valeix B. Indications of coronary angioplasty and stenting in 2003: what is left to surgery? Am J Cardiol. , 2003, 91 (1), 12-6.
Список литературы
1. Herrik J. Clinioal features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA, 1912, 59, 2015-20.
2. Cohen M., Gorlin R. Left main coronary artery disease. Clinical experience from 1964-1974. Circulation, 1975, 52, 275-285.
3. Dacosta A., Tardy B., Favre J. et al. Left main coronary artery Disease. Arch. Mal. Coeur Vaiss., 1994, 87,9,1225-1232.
4. Д.Г. Иоселиани, А.Г. Колединский, С.П. Семитко, И.Ю. Костянов, и др. Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациента с острой окклюзией ствола ЛКА. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии, 2003, 2, 59-62.
5. Белов Ю.В. Показания и противопоказания к аор-токоронарному шунтированию. Грудная и сердечнососудистая хирургия, 1992, 12, 812.
6. Tan W.A.,Tamai H., Park S.J., et al. For ULTIMA Investigators. Long-term clinical outcome after unprotected left main trunk percutaneous revascularization in 279 patiens. Circulation, 2001, 104,1609-14.
7. O'Connon G.T., Plume S.K. et al. A regional prospective study of in-hospital mortality associated with coronary artery bypass grafting: the Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. JAMA, 1991, 266, 803-09.
8. Tu J.V., Sycora K. et al. Assessing the outcomes of coronary artery bypass graft surgery: how many risk factors are enough? Steering Committee of the Cardiac Care Network of Ontario. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 30, 1317-23.
9. Risk factors for deep sternal wound infection after sternotomy: prospective multicenter study. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, 111, 1200-7.
10. Bayet G., Commeau P., Sainsous J. et al. Stenting in unprotected left main coronary artery: 1 -year in 240 consecutive elec-
Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациентки с бифуркационным критическим поражением ствола лКа
