CC BY
55
тц и о и
Клиническим опыт лечения тяжелои атопическои бронхиальной астмы в сочетании с поллинозом
^ О.П. Уханова
Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи, г. Ставрополь
Приводятся данные анамнеза, осмотра, диагноза случая тяжелой атопической бронхиальной астмы у пациента 62 лет. Изложены результаты проведения базисной терапии и дополнительной терапии омализумабом, в результате которой был достигнут полный контроль над заболеванием.
Ключевые слова: бронхиальная астма, омализумаб, аллергический ринит.
Бронхиальная астма (БА) — наиболее распространенное хроническое заболевание нижних дыхательных путей неинфекционного воспалительного характера. Более 300 млн. человек в мире страдает БА. Отсутствие контроля симптомов БА требует от врача увеличения объема существующей терапии и поиска новых терапевтических подходов.
В 2007 г. в РФ был зарегистрирован инновационный препарат для лечения среднетяжелой и тяжелой неконтролируемой атопической БА — омализумаб (Ксолар), представляющий собой моноклональные антитела к иммуноглобулину (^) Е. В данной статье мы рассмотрим опыт применения Ксолара у больного тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмой в сочетании с поллинозом.
Больной С., 62 лет, в августе 2008 г. обратился в Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи с жалобами на постоянный кашель с отделением светлой или прозрачной мокроты в небольшом количестве, ежедневные приступы удушья и одышки и ночные приступы (до 5—7 раз в
Контактная информация: Уханова Ольга Петровна, [email protected]
Лечебное дело 1.2010--------------------
неделю), а также насморк, зуд в глазах и слезотечение.
Из анамнеза: около 30 лет страдает сезонным аллергическим ринитом и конъюнктивитом (в период с августа по ноябрь). Приступы удушья и риноконъюнктиваль-ные симптомы провоцируются пребыванием на улице в период поллинации, употреблением в пищу меда, арбуза, дыни и подсолнечного масла. В период обострения пациент получал антигистаминные препараты I и II поколения, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, ежегодно проводился плазмаферез с незначительным эффектом. Не курит, алкоголь не употребляет. Лекарственной аллергии не отмечает.
При осмотре: пациент правильного телосложения, нормального питания, масса тела 86 кг. Над легкими перкуторно определялся легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации: ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы в средних и нижнебоковых отделах легких, усиливающиеся на выдохе. При рентгенографии органов грудной клетки отмечается умеренное усиление легочного рисунка с обеих сторон, в средних отделах — повышенная воздушность. При спирометрии
Тяжелая бронхиальная астма
объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВх) составил 52% от должного, жизненная емкость легких — 82% от должной. Ранее, в период ремиссии, были проведены кожные тесты с небактериальными аллергенами, выявлена сенсибилизация к пыльце амброзии, полыни, подсолнечника, лебеды.
На основании анамнеза, объективного статуса и дополнительных методов обследования был установлен диагноз: бронхиальная астма атопическая, тяжелое неконтролируемое течение; дыхательная недостаточность II степени; персистирующий аллергический ринит и конъюнктивит, тяжелое течение, сезонное обострение; пол-линоз, сенсибилизация к пыльце амброзии, полыни, подсолнечника, лебеды; перекрестная пищевая аллергия.
Пациенту была назначена терапия инга-ляционно фиксированной комбинацией флутиказона пропионата 500 мкг/сут и салметерола 100 мкг/сут, сальбутамолом по потребности, мометазона фуроатом 200 мкг/сут интраназально, дезлоратади-ном 5 мг/сут перорально. Пациент соблюдал гипоаллергенную диету и вел дневник пикфлоуметрии. От проведения специфической иммунотерапии вне обострения отказался.
На фоне проводимого лечения в целом отмечалась положительная динамика, однако по объективным данным контроля БА (в том числе ночных симптомов) достичь не удавалось: прирост пиковой скорости выдоха менее 12%, оценка в тесте по контролю над астмой (АСТ-тест) — 19 баллов. Контакт с пыльцой на улице продолжал провоцировать приступы удушья. В связи с недостаточной эффективностью терапии больной самостоятельно стал использовать пролонгированный глюкокортикостероид внутримышечно.
В период следующего обострения, в августе 2009 г., больной повторно обратился за медицинской помощью. При аускульта-
ции в легких отмечались рассеянные сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. В общем анализе крови — эозинофилия (8%), в анализе мокроты определялось 5—10 эози-нофилов в поле зрения. Уровень общего ^Е в плазме крови составил 174 МЕ/мл. При рентгенографии органов грудной клетки отмечается умеренное усиление легочного рисунка с обеих сторон. ОФВх составил 54% от должного.
С учетом того факта, что контроль БА не был достигнут, к проводимой терапии пациенту был добавлен омализумаб (Ксолар). Доза и частота введения Ксолара были определены по таблицам дозирования (табл. 1 и 2) с учетом исходной концентрации ^Е (174 МЕ/мл) и массы тела пациента (86 кг). Ежемесячная доза Ксолара для данного пациента составила 300 мг.
Пациент получал Ксолар в течение 16 нед на фоне базисной терапии БА и персистирующего аллергического ринита. Препарат вводили подкожно в правое и левое плечо по 150 мг, строго соблюдая технику разведения. После инъекций больной находился под наблюдением в течение 2 ч. Переносимость препарата была хорошей на протяжении всего периода лечения.
На 10-й неделе лечения ОФВХ составил 80% от должного (прирост на 35% от исходного уровня). Частота приступов удушья сократилась до 2—3 раз в неделю (приступы возникали преимущественно ночью или ранним утром), улучшилась оценка контроля БА по АСТ-тесту (табл. 3). Суточная доза применяемых ингаляционных глюкокортикостероидов снизилась до 100 мкг (по сравнению с 500 мкг/сут в начале лечения).
На 12-й неделе терапии пациент отмечал значительное улучшение (прекратились ночные симптомы БА) и самостоятельно уменьшил кратность применения сальбу-тамола до 1—2 раз в неделю; продолжился прирост ОФВГ Оценка по АСТ-тесту достигла 24 баллов. Риноконъюнктивальные симптомы отсутствовали.
-------------------Лечебное дело 1.2010
чебное дело 1.2010
Таблица 1. Определение дозы Ксолара (мг) для подкожного введения каждые 4 нед
Исходный уровень в плазме крови, МЕ / мл >20-25 >25-30 >30-40 >40-50 Масса тела, кг >50-60 >60-70 >70-80 >80-90 >90-125 >125-150
>30-100 75 75 75 150 150 150 150 150 300 300
>100-200 150 150 150 300 300 300 300 300
>200-300 150 150 225 300 300
>300-400 225 225 300 Назначается каждые 2 нед (см. табл. 2)
>400-500 225 300
>500-600 300 300 |
>600-700 300
Таблица 2. Определение дозы Ксолара (мг) для подкожного введения каждые 2 нед
Исходный уровень в плазме крови, МЕ / мл >20-25 >25-30 >30-40 >40-50 Масса тела, кг >50-60 >60-70 >70-80 >80-90 >90-125 >125-150
>30-100 Назначается каждые 4 нед (см. табл. 1)
>100-200 225 300
>200-300 225 225 225 300 375
>300-400 225 225 225 300 300
>400-500 225 225 300 300 375 375
>500-600 225 300 300 375 Не назначается
>600-700 225 225 300 375
Тяжелая бронхиальная астма
Таблица 3. Динамика состояния пациента на фоне проводимого лечения Ксоларом
Показатели До лечения 10 нед Во время лечения 12 нед 16 нед
Частота приступов удушья в неделю 5-7 2-3 1-2 0
ОФВр % от должного 54 80 87 87
Оценка по АСТ-тесту, баллы 19 22 24 25
Через 16 нед лечения был достигнут полный контроль над бронхиальной астмой: ОФВх — 87% от должного, оценка по АСТ-тесту — 25 баллов. Объем базисной терапии был уменьшен, и в конце декабря 2009 г. больной прекратил прием всех препаратов в связи с улучшением состояния и окончанием периода поллинации.
В данном примере мы рассмотрели эффективность Ксолара у пациента с тяжелой неконтролируемой БА в сочетании с полли-нозом. На фоне проводимого лечения Ксо-ларом достигнута положительная динамика симптомов заболевания (см. табл. 3). Как видно из приведенных данных, уже на 10-й неделе лечения нормализовались показатели функции внешнего дыхания, а частота приступов удушья снизилась вдвое. На 16-й неделе лечения пациент уже не отмечал приступов удушья, а оценка по АСТ-тесту (25 баллов) свидетельствовала о достижении полного контроля над БА. Таким образом, применение Ксолара дало возможность не только существенно снизить объем базисной терапии, но и достичь полного контроля над течением заболевания, улучшив состояние пациента и качество жизни.
Рекомендуемая литература
Сучкова Ю.Б., Чучалин А.Г., Княжеская Н.П. и др. Отдаленные результаты длительной терапии моноклональными анти-^Е-антите-
лами у больных атопической бронхиальной астмой тяжелого течения // Лечебное дело. 2008. № 3. С. 41-47.
Фассахов Р.С. Новые возможности терапии тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмы // Лечебное дело. 2007. № 4. С. 41-45.
Ayres J.G., Higgins B., Chilvers E.R. et al. Efficacy and tolerability of anti-immunoglobulin E therapy with omalizumab in patients with poorly controlled (moderate-to-severe) allergic asthma // Allergy. 2004. V. 59. P. 701-708.
Bousquet J., Rabe K., Humbert M. et al. Predicting and evaluating response to omalizumab in patients with severe allergic asthma // Respir. Med. 2007. V. 101. № 7. P. 1483-1492.
Buhl R., Soler M., Matz J. et al. Omalizumab provides long-term control in patients with moder-ate-to-severe asthma // Eur. Respir. J. 2002. V. 20. P. 73-78.
Busse W., Corren J., Lanier B.Q. et al. Omalizumab, anti-IgE recombinant humanized monoclonal antibody, for the treatment of severe asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. V. 108. P. 184-190.
Holgate S.T., Chuchalin A., Herbert J. et al. Efficacy and safety a recombinant anti-immunoglobulin E antibody (omalizumab) in severe allergic asthma // Clin. Exp. Allergy. 2004. V. 34. P. 632-638.
Soler M, Matz J., Townley R. et al. The anti-IgE antibody omalizumab reduces exacerbations and steroid requirement in allergic asthmatics // Eur. Respir. J. 2001. V. 18. P. 254-261.
Clinical Experience of Treatment of Severe Atopic Bronchial Asthma Combined with Pollinosis O.P. Ukhanova
Data presented about past medical history, examination and diagnosis of severe atopic bronchial asthma in 62-year patient. After basic treatment and add-on treatment with omalizumab complete control of disease was achieved. Key words: bronchial asthma, omalizumab, allergic rhinitis.
