CC BY
332
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Клинические возможности применения лапчатки белой в профилактике и лечении патологии шитовидной железы
А.В. Каминский1, И.А. Киселева2, Е.В. Теплая1
1 ГУ «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины»
2 Киевский городской клинический эндокринологический центр
В статье систематизированы имеющиеся данные о влиянии различных микроэлементов на метаболизм йода и функционирование щитовидной железы (ЩЖ). Далее рассмотрены перспективные возможности фитотерапии в лечении и профилактике заболеваний ЩЖ. Проведен систематический анализ результатов трех
независимых открытых клинических исследований с использованием фитопрепарата Альба® (экстракт корня лапчатки белой), проведенных в соответствии с требованиями доказательной медицины. Представлены терапевтические возможности применения Альбы® при различной патологии ЩЖ.
Ключевые слова:
щитовидная
железа,
гипертиреоз,
гипотиреоз,
диффузный
токсический зоб,
аутоиммунный
тиреоидит,
лапчатка белая,
фитопрепарат,
Альба®
Clinical application of white cinquefoil for prevention and treatment of thyroid gland pathologies
A.V. Kaminsky1, I.A. Kiseleva2, E.V. Teplaya1
1 National Scientific Center of Radiation Medicine of NAMS of Ukraine
2 Kiev City Clinical Endocrinological Center, Ukraine
Available data on the effect of various trace elements on iodine metabolism and function of thyroid gland (TG) were systematized in this article. Subsequently, promising possibilities of herbal therapy in treatment and prevention of TG diseases were considered. Systemic analysis of the results of
3 independent open-label clinical studies performed in accordance with requirements of evidence-based medicine that involved herbal medicinal product «Alba®» (root extract of white cinquefoil) was carried out. Therapeutic options of «Alba®» use in various TG pathologies were presented.
Key words:
thyroid gland, hyperthyroidism, hypothyroidism, Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis, white cinquefoil, herbal medicinal product, «Alba®»
Патология щитовидной железы (ЩЖ) в настоящее время занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости, в работе врачей-эндокринологов и врачей других специальностей, в связи с распространенностью и высокой обращаемостью пациентов за медицинской помощью [1-7].
По данным Эндокринологического научного центра РАМН, распространенность патологии ЩЖ в центральной части России составляет 15-25%, а в отдельных регионах достигает 40 % [1-3]. в то же время проведение целенаправленных ультразвуковых и аутопсийных исследований с применением современных стандартов диагностики позволяет выявить патологию ЩЖ у 44-76% населения [2, 3, 6, 33, 35]. При этом распространенность патологии ЩЖ в старших возрастных группах (70-80 лет) достигает 95-100% [2, 33].
Структура заболеваемости представлена различными нозологическими формами: наиболее часто (в 6570% случаев) развивается диффузный нетоксический зоб 1-Ш степени; узловые формы зоба диагностируют у 12-15% пациентов; аутоиммунный тиреоидит -у 10-12 %; гипотиреоз - у 5-7%; диффузный токсический зоб - у 3-5%; рак - у 0,6-1,4% больных [1, 2, 33]. Несмотря на значительные достижения диагностических и лечебных методов, включая хирургические, гормональные, иммуномодулирующие и химиотера-певтические средства, данная проблема не становится менее актуальной [1, 2, 4-6].
Развитие дисфункции ЩЖ - мультифакториальный процесс, связанный как с генетическими, так и со средо-выми фенотипическими факторами, которые играют роль триггеров и способствуют активации определенных генов [5-15]. Заболеваниям ЩЖ чаще подвержены женщины, причем соотношение лиц женского и мужского пола составляет 15:1, что связано с влиянием генетических и гормональных факторов [8, 16, 17]. На сегодняшний день расшифрован целый ряд генетически детерминированных механизмов, провоцирующих патологию ЩЖ, среди них - генетически обусловленная аутоиммунная патология, связанная с инактивацией Х-хромосомы, наличие микросомальных антител, высокий титр циркулирующих антитиреоидных антител, дефицит Т-супрессоров, врожденные дефекты ферментативных систем и белков-переносчиков [5, 7-10, 13]. Наряду с этим выявлен целый ряд специфических зобогенных факторов, среди которых наиболее значимыми являются низкий уровень потребления йода, недостаток селена, курение, дефицит белка в питании [2, 5, 7-9, 11, 12, 15].
Полученные результаты генетических и популяцион-ных исследований позволяют утверждать, что эндемический и спорадический зоб развивается на фоне наследственной предрасположенности под воздействием факторов внешней среды и четко коррелирует с уровнем потребления йода - ключевого компонента синтеза ти-реоидных гормонов [5, 7-9, 14, 15]. В серии классических генетических близнецовых исследований предрасположенность к развитию зоба у женщин в эндемичных по йоду регионах составила 39-79% [8, 9, 11].
Таблица 1. Преимущественный спектр йод-дефицитных заболеваний при различном йодном обеспечении [15]
Йодный дефицит Медиана йодурии, мкг/л Спектр ЙДЗ
Тяжелый <25 Пороки развития нервной системы
Репродуктивные расстройства
Высокая детская смертность
Зоб
Гипотиреоз
Тиреотоксикоз
Умеренный 25-60 Гиперплазия ЩЖ в средней и старшей возрастных группах
Легкий 60-120 Гиперплазия ЩЖ в старшей возрастной группе
Оптимальное йодное обеспечение 120-220
Особенности проявлений йод-дефицитных заболеваний (ЙДЗ) зависят от возраста и коррелируют со степенью йодной недостаточности (табл. 1) [15]. При этом формирование зоба является универсальной компенсаторной реакцией ткани ЩЖ вследствие интратиреоидно-го дефицита йода [4, 5, 15, 19].
К сожалению, население России находится в условиях патологического влияния йодной недостаточности из-за существующего природного дефицита этого микроэлемента в почве, грунтовых водах и продуктах питания [4, 5, 14, 19]. По данным, опубликованным ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международным комитетом по борьбе с йод-дефицитными заболеваниями (МКБЙДЗ) в 1994-2013 гг., в России, Беларуси, как и на большей части территории Европы, существует умеренный дефицит йода [5, 14, 19]. По картографическим данным ВОЗ (2005 г.) [2, 14], тяжелый дефицит йода наблюдается в предгорных и горных районах Северного Кавказа, Урала, Алтая, Сибирского плато, а также Поволжья, в Северных и Центральных областях европейской части страны. Ранее существовало представление, что йодный дефицит существует лишь на территориях с определенными географическими характеристиками: в горных местностях или на возвышенностях, особенно удаленных от моря. Однако крайне неблагоприятная обстановка сложилась в сельских районах, которые ранее не считались эндемичными, - в Тамбовской и Воронежской областях распространенность зоба колеблется от 15 до 40% [2]. Выраженный йодный дефицит в питании населения обнаружен на обширных территориях Западной (Тюменская область) и Восточной Сибири (Красноярский край, Якутия) [2]. Обследование регионов от Москвы до Восточной Сибири показало, что реальное потребление йода не превышает 40-80 мкг [2]. Следует отметить, что ряд областей России (Брянская, Тульская, Калужская), пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС, также являются эндемичными по зобу [1-3].
Исследования последних лет демонстрируют, что йод-дефицитная патология ЩЖ в значительной степени усугубляется дефицитом других эссенциальных микроэлементов, в первую очередь - дефицитом селена, железа, цинка, как основных молекулярных си-нергистов йода, необходимых для реализации биологических эффектов на пути метаболизма тиреоидных гормонов [4, 5, 18-22].
Микроэлементная пара «йод-селен» имеет важнейшее значение для функционирования ЩЖ. Йод необходим как строительный материал, из которого образуются 2 основных гормона щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4), тогда как селеноцистеин входит в состав фермента йодтиронин-5'-дейодиназы, обеспечивающего периферическую активацию тиреоидных гормонов. Таким образом, даже в условиях адекватной йодной обеспеченности при дефиците селена дисбаланс тиреоидных гормонов может сохраняться [4, 18, 21, 22]. в то же время Se-зависимые пероксидазы обеспечивают антиоксидантную защиту ЩЖ [18, 21, 22]. Селен моделирует иммунитет, является антиоксидантом и обладает защитным влиянием на ци-топлазматические мембраны, не допуская их повреждения, и противодействует нарушению хромосомного материала [16, 18, 21, 22].
Роль дефицита йода и селена в формировании тирео-идной патологии различна. Нехватка йода провоцирует пролиферативные и гиперпластические процессы ткани ЩЖ - диффузный нетоксический зоб (ДНЗ), узловой зоб (УЗ), токсическую аденому, рак и др. [15]. Дефицит селена сопровождается риском активации тиреоидных аутоиммунных процессов, таких как хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) и диффузный токсический зоб (ДТЗ) [16].
Интенсивность метаболизма йода также зависит от обеспеченности организма цинком и железом [18-22]. Совместные дефициты этих микронутриентов существенно нарушают функционирование ЩЖ. Дефицит железа, в частности, снижает синтез тиреоидных гормонов путем уменьшения активности гем-зависимой ти-реопероксидазы [18-20]. Также дефицит железа негативно влияет на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось гормональной регуляции. При дефиците железа наблюдается снижение общего уровня Т3 на 43%, а общего уровня Т4 - на 67% [18].
Дефицит цинка влияет на функцию ЩЖ и наоборот, гормоны ЩЖ оказывают влияние на метаболизм цинка [18, 22]. Так как цинк входит в состав более 2 тыс. различных белков, молекулярные механизмы его воздействия на ЩЖ весьма разнообразны. Особо следует отметить, что цинк входит в состав рецептора к Т3. В структуре этого рецептора были обнаружены так называемые цинковые пальцы - специализированные фрагменты белка, хелатирующие цинк [18]. Цинксодержащий фермент супероксиддисмутаза обеспечивает антиоксидантную защиту ЩЖ, а снижение активности этого фермента увеличивает риск ее гиперплазии [18, 22].
Таким образом, дефицит селена, цинка и железа будет усугублять течение йод-дефицитных процессов. Восполнение указанных микроэлементов является важным аспектом профилактики и лечения заболеваний ЩЖ. Изучение тонких взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией ЩЖ и определенными микронутриентами на основании данных молекулярной биологии, физиологии, биохимии, фармакологии и доказательной медицины необходимо с практической точки зрения для разработки более эффективного комплексного подхода к ведению пациентов с патологией ЩЖ.
В данном аспекте перспективным методом профилактики и лечения заболеваний ЩЖ является фитотерапия с использованием растений, которые способны в значимых количествах накапливать те или иные эссенциальные микроэлементы [23-34]. Одним из таких растений является лапчатка белая (лат. Potentila alba, другие названия: пятипал, перстач белый, пятилистник), обладающая заметной эффективностью в нормализации структуры и функции ЩЖ [23-34].
Первые опубликованные сообщения о результатах применения лапчатки белой в литературных источниках датируются 1975 г. В качестве средства использовался настой лапчатки белой у пациентов с различной степенью гиперфункции ЩЖ [23]. На данном этапе применение имело эмпирический подход и базировалось исключительно на данных народной медицины. В дальнейшем интерес исследователей и клиницистов к лапчатке белой возрастал, на протяжении нескольких лет (1977-2004) был проведен ряд исследований с применением лапчатки белой у пациентов с различными нозологическими формами патологии ЩЖ (гипер-, гипофункция, аутоиммунные процессы), а само растение подвергнуто подробному спектральному биохимическому анализу [24-30]. Особо значимым является тот факт, что лапчатка белая содержит элементарный йод и анион йодистой кислоты [2530]. Кроме того, в результате исследований, проведенных в НИИ неорганической химии СО РАН (г. Новосибирск), установлено, что она является природным концентратом Mn, Zn, Cu, Se, Co, Fe, Si, Al [29]. Биологически активными составляющими экстракта лапчатки белой являются такие компоненты, как флавоноиды (регулирующие проницаемость и эластичность стенок кровеносных сосудов, предотвращающие атеросклеротические изменения, нейтрализующие свободные радикалы), фенолкарбоновые кислоты (обладают антимутагенными и мочегонными свойствами) и сапонины (гликозиды, имеющие кардио-тоническое, нейротропное, гипохолестеринемическое, кортикотропное, адаптогенное и седативное действие) [27-29, 31]. Результаты нескольких исследований клинической эффективности, проведенных в 1997-2004 гг., позволили получить дополнительные обнадеживающие данные относительно широты терапевтического воздействия при различной патологии ЩЖ и безопасности при длительном применении [25, 26, 29]. В фитотерапии используют только подземную часть растения - корень, поскольку надземные части не обладают тиреотропными свойствами [25, 27, 29].
В последнее время на основе лапчатки белой стали выпускать различные пищевые добавки. Среди них выделяется стандартизованный фитопрепарат на основе ее корня - Альба®, успевший хорошо себя зарекомендовать [32-34]. Уникальность препарата заключается в том, что каждая капсула содержит стандартизированный экстракт корня лапчатки белой в дозе 300 мг -максимальное количество среди имеющихся аналогов. В отличие от различных пищевых добавок этот препарат не содержит примеси других трав и компонентов, которые могут быть антагонистами или аллергенами. Само сырье выращивается вне Украины, в зонах, где нет дефицита йода и селена, а затем подвергается промышленной переработке и стандартизируется во Франции (NATUREX), сертифицируется по Европейскому стандарту и только после этого поставляется для изготовления препарата.
Такой подход обеспечивает стабильность и гарантию содержания активных ингредиентов (микроэлементов, органических веществ) независимо от партии и времени года, выделяя этот растительный препарат среди внешне похожих, что подтверждается Европейским сертификатом и спектральным биохимическим анализом используемого сырья (табл. 2) [30]. В частности 1 капсула препарата Альба® содержит 76 мкг йода, а 2 капсулы полностью покрывают среднюю суточную потребность взрослого организма в йоде (150 мкг/сут). Значимым является тот факт, что Альба® в физиологических дозах содержит и другие микроэлементы - молекулярные синергисты йода (в первую очередь селен, цинк, железо) [30].
Из биологически активных веществ, входящих в состав Альбы®, наиболее значимую роль в регуляции функции ЩЖ играет биофлавоноид - кверцетин, обладающий выраженной антиоксидантной и мембраностабилизирую-щей активностью [25-29, 31]. Главным механизмом протекторного действия кверцетина в отношении ЩЗ является эффект стабилизации мембран тиреоцитов [31, 34]. Благодаря реализации данного биологического ме-
Таблица 2. Содержание микроэлементов в экстракте корня лапчатки белой, входящих в состав фитопрепарата Альба®, по данным Независимого центра лабораторных исследований [30]
О-дигидраксильная структура (катехильная группа)
Микроэлемент Фактическое значение, мг/кг сырья Требования к методу исследования
Селен (Бе VI) 0,50 ГОСТ 30178-96, ДФУ 2.2.23
Цинк II) 8,2 ГОСТ 30178-96, ДФУ 2.2.23
Хром (Сг VI) 0,44 ГОСТ 30178-96, ДФУ 2.2.23
Железо (Ре И+Ш) 17,0 ГОСТ 30178-96, ДФУ 2.2.23
Кобальт (Со II) 0,52 ГОСТ 30178-96, ДФУ 2.2.23
Йод общ. (I-, Ю3, йод-органические соединения) 254 ГОСТ 28458-90
¡2,3-двойная связь, сопряженная j с карбонильной группой
Гидроксильная группа в положении С3 и С5
Рис. 1. Молекулярная структура кверцетина. Выделены участки молекулы, отвечающие за антирадикальную и мембраностабилизирующую активность [31]
ханизма регулируется проницаемость клеток ЩЖ, обеспечивается их защита от повреждающего воздействия аутоантител и свободных радикалов, восстанавливаются рецепторная и гормон-выделительная функции. Основными структурными элементами кверцетина являются 2 ароматических кольца, выступающих в роли активных донаторов электронов и атома водорода (рис. 1) [31].
Известно, что тиреоидная патология развивается постепенно - от незначительных изменений (ДНЗ) до выраженных клинических форм (гипертиреоза, токсической аденомы и рака). При этом ДНЗ, узловой зоб и токсичная аденома являются разными стадиями одного и того же йод-дефицитного процесса [4, 5, 19, 22]. Благодаря сбалансированному содержанию йода и других эссен-циальных микроэлементов, которые являются его молекулярными синергистами, а также патогенетически обоснованному мембраностабилизирующему влиянию биологически активных веществ 1 капсула Альбы® в сутки может быть успешно использована в качестве индивидуальной профилактики в йод-дефицитном регионе на протяжении длительного времени, а 2 капсулы - в лечении гиперпластических, гипертрофических и аутоиммунных форм патологии ЩЖ.
В данной публикации мы приводим систематический анализ результатов 3 независимых открытых клинических исследований с использованием растительного препарата Альба®, проведенных в соответствии с требованиями доказательной медицины [32-34].
Целью настоящей работы является оценка широты терапевтических возможностей фитопрепарата Альба® и динамики течения различных классов патологии ЩЖ на фоне его применения в сравнении с результатами других независимых исследований.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В систематический анализ включены 3 независимых открытых рандомизированных клинических исследования с использованием фитопрепарата Альба®, результаты которых опубликованы в 2012 г. в специализированных периодических изданиях [32-34].
Наше исследование [32] проводилось на базе Национального научного центра радиационной медицины НАМН Украины на протяжении 6 мес. Под наблюдением находились 55 пациентов с патологией ЩЖ, которые были распределены на 4 группы, в зависимости от нозологической формы: I группа (п=17, средний возраст 39 лет) - с гипертиреозом; II группа (п=10, средний возраст 38 лет) - с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ); III группа (п=15, средний возраст 41 год) - с узловым или многоузловым зобом; IV группа (п=8, средний возраст 48 лет) - с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит в стадии эутиреоза. Пациенты II, III и IV лечебных групп получали растительный препарат Альба® по 300 мг 2 раза в сутки в качестве монотерапии, пациенты I группы с гипертиреозом получали препарат Альба® в комбинации с тиреостатиками. Исходно, через 3 и 6 мес (в конце лечения) оценивали уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ. У больных с гипертиреозом дополнительно определяли уровень антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
Полученные результаты мы сравнили с данными двух других независимых исследований: ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиса-ренко НАМН Украины» (п=77; пациенты с диффузным и смешанным доброкачественным зобом в стадии гипо-, гипер- или эутиреоза; руководитель исследования -д.м.н. А.Н. Кваченюк) [33] и Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины (п=46, пациенты с диффузным токсическим зобом (ДТЗ); руководитель исследования - д.м.н., проф. В.И. Пань-кив) [34].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В результате применения растительного препарата Альба® у всех больных с различной патологией ЩЖ (в том числе при ДНЗ) наблюдалось уменьшение объемов ЩЖ уже через 3 мес от начала лечения, чего не наблюдалось так скоро при применении любых других традиционно использующихся препаратов (рис. 2).
В ходе комбинированного лечения пациентов с ДТЗ (I группа), несмотря на применение тиреостатиков, за счет использования 600 мг фитопрепарата Альба® отмечено уменьшение объема ЩЖ у 82,4%, лишь у 17,6% - ее увеличение. При этом объем ЩЖ через 3 мес лечения уменьшился на 7%, через 6 мес - на 20,5%. До начала лечения декомпенсация наблюдалась у 58,8% пациентов данной группы, а через 6 мес - у 11,8%. Также отмечалась нормализация концентрации ТТГ в крови. Важным показателем эффективности проведенного лечения у пациентов I группы было снижение уровня тиреостимули-рующих антител (АТ-рТТГ) - основного патогенетического маркера ДТЗ, что является подтверждением снижения аутоиммунной агрессии. Аналогичные данные динамики АТ-рТТГ у пациентов с ДТЗ были получены по результатам других независимых исследований (рис. 3) [32, 34].
По данным независимых исследований важным показателем является и то, что через 2 мес лечения у пациентов с ДТЗ в группе применения Альбы® значительно снижалась потребность в тиреостатических препаратах (24,3 мг в основной группе, против 32,1 мг в контрольной) [34]. Хотя в начале лечения среднесуточная доза тиреостатиков у пациентов основной и контрольной групп не отличалась. Частота достижения компенсации у пациентов с ДТЗ по результатам лечения в группе применения Альбы® была достоверно выше, чем у пациентов, получавших исключительно тиреостатическую терапию (75 % и 48,6% соответственно) [32-34].
У пациентов с диффузным зобом в стадии гипотиреоза, по данным независимых исследователей, сочетание Аль-
30 25 20 15 10 5 0
Я
Гипертиреоз
ДНЗ
УЗ
ХАТ
| Исходно I I Через 3 мес □ Через 6 мес
Рис. 2. Динамика изменения объема ЩЖ (см3) на фоне лечения препаратом Альба® 600 мг у пациентов с различными нозологическими формами патологии ЩЖ [32]
3
см
МЕ/л
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
16,2
7,3
8,1
| Исходно | Через 2 мес □ Через 6 мес
1,94
Каминский А.В.
3,7
5,9
основная | контроль
Панькив В.И.
Рис. 3. Сравнительная оценка динамики АТ-рТТГ у пациентов с ДТЗ на фоне лечения препаратом Альба® по результатам двух независимых исследований [32-34]
40 35 30 25 20 15 10 5 0
29,3
27,2
23,3
Каминский А.В.
38,2
30
31,3 28,4
25,9
основная контроль
Кваченюк А.Н.
34,7
31,2
30,2
основная контроль
Панькив В.И.
| Исходно
| Через 2 мес
I | Через 3 мес
□ Через 6 мес
3
см
Рис. 4. Сравнительная оценка динамики изменения объема ЩЖ (УЗИ) на фоне лечения препаратом Альба® по результатам трех независимых исследований [32-34]
бы® с традиционной терапией левотироксином позволяет достичь достоверного уменьшения суммарного объема ЩЖ при сопоставимой компенсации гипотиреоза [33].
По данным всех независимых исследований [32-34] препарат Альба® способствовал уменьшению объема ЩЖ (рис. 4) и нормализации уровня ТТГ.
У пациентов с узловым или многоузловым зобом (III группа), применявших растительный препарат Альба®, наблюдалась стабилизация размеров узловых образований (аденом). Аналогичные данные получены другими исследователями [33].
У больных IV группы (ХАТ в стадии эутиреоза) за 36 мес отмечено не только уменьшение объема ЩЖ, но и снижение (нормализация) уровня ТТГ до идеальных целевых значений. Таким образом, при аутоиммунных процессах препарат доказал не только свою безопас-
ность, но и подтвердил тенденцию к восстановлению функционального состояния ЩЖ.
По данным 3 независимых исследований во всех группах, применявших Альбу®, отмечались улучшение субъективного состояния пациентов и позитивный эффект на течение заболевания ЩЖ. Отмечена высокая безопасность терапии при продолжительном приеме, не было зарегистрировано случаев непереносимости, побочных эффектов или случаев отказа от лечения [32-34].
Оптимальной схемой лечения пациентов с патологией ЩЖ является длительный прием Альбы®: 600 мг/сут натощак за 15 мин до приема пищи, без перерывов в течение не менее 3-6 мес. Контроль эффективности лечения следует осуществлять при помощи стандартных клинических и лабораторных тестов каждые 3-6 мес, при лечении ДТЗ - ежемесячно.
ВЫВОДЫ
1. По результатам серии независимых исследований фитопрепарат Альба® (стандартизованный монопрепарат экстракта корня лапчатки белой 300 мг) зарекомендовал себя как перспективное направление лечения заболеваний ЩЖ с широкими терапевтическими возможностями.
2. Благодаря сбалансированному содержанию йода и ряда других микроэлементов, необходимых для функционирования ЩЖ, а также патогенетически обоснованному мембраностабилизирующему действию биологически активных веществ, фитопрепарат Альба® может быть использован как для профилактики заболеваний ЩЖ
(ДНЗ, ДТЗ, УЗ), так и для лечения пациентов с гипер- и гипотиреозом различной этиологии, узловым, многоузловым и диффузным нетоксическим зобом, хроническим аутоиммунным тиреоидитом.
3. Курсовое применение (3-6 мес) растительного препарата Альба® позволяет у подавляющего большинства пациентов с тиреоидной патологией (ДНЗ, гипертиреоз, ХАТ) добиться уменьшения объемов ЩЖ, нормализовать ее функциональное состояние.
4. Комбинация тиреостатиков с Альбой® позволяет примерно на 20% быстрее достичь целевого уровня ТТГ, что способствует уменьшению суточной дозы тиреостати-ков и суммарной продолжительности лечения тиреоид-ной патологии.
СВЕДЕНИЯ О ВЕДУШЕМ АВТОРЕ
Каминский Алексей Валентинович - кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог, заведующий отделом радиационной эндокринологии Научного центра радиационной медицины НАМН Украины, Киев E-mail: endocriner@gmail.com
ЛИТЕРАТУРА
1. Голивец Т.П. Онкологическая и неонкологическая патология щитовидной железы у жителей Белгородской области в постчернобыльский период: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Российская АМН, Медицинский радиологический научный центр, Научная библиотека диссертаций и авторефератов. - Обнинск, 2003. - 36 с.
2. Костюченко М.Н., Цыганова Т.Б., ШатнюкЛ.Н. и др. Использование йодированной соли в хлебопекарном производстве. Информационное письмо // Эндокринологический научный центр РАМН, Центр по йод-дефицитным заболеваниям МЗ РФ. - М., 2004. - 101 с.
3. Медичн наш'дки ЧорнобильскоТ катастрофи: 1986-2011: монограф1'я / за ред. А.М. Сердюка, В.Г. Бебешка, Д.А. Ба-зики; Нац. акад. мед. наук УкраТни. - Т.: Укрмедкнига, 2011. - 1092 с.
4. Стандарти надання медичноТ допомоги хворим з патолопчними станами щитопод1'бно1 залози в умовах дл негативних чинниюв довюлля: медичний поа'бник / Кам1'нський О.В., Афанасьев Д.£., Коваленко О.М. - К.: ТОВ «День печати», 2012. - 164 с.
5. Антонова М.С. Борьба с йод-дефицитом: история и современность // Биробиджанский государственный педагогический институт БГПИ. Электронный журнал «Исследовано в России», 2004. - С. 2190-2198.
6. Gharib M., Gharib H. Клинические рекомендации по диагностике и лечению узлового зоба / Пер. В.В. Фадеева // Thyroid International (на русском языке) в России - под ред. проф. В.В. Фадеева - Merck KgaA, Darmstadt, Germany 1 -2011; в России при поддержке компании «Никомед».
7. Vander J.B., Gaston E.A., Dawber T.R. The significance of nontoxic thyroid nodules: final report of a 15-year study of the incidence of thyroid malignancy // Ann. Intern. Med. - 1968. -Vol. 69. - P. 537-540.
8. Hansen P.S., Brix T.H., Hegedus L. Близнецовые исследования в изучении заболеваний щитовидной железы / Пер. В.В. Фадеева // Thyroid International (на русском языке) в России - под ред. проф. В.В. Фадеева - Merck KgaA, Darmstadt, Germany, 4 - 2007; в России при поддержке компании «Ни-комед».
9. Greig W.R., Boyle J.A., Duncan A. et al. Genetic and non-genetic factors in simple goitre formation: evidence from a twin study // QJM. - 1967. - Vol. 36. - P. 175-188.
10. Brix T.H., Kyvik K.O., Hegedus L. Major role of genes in the etiology of simple goiter in females: a population-based twin study // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1999. - Vol. 84. -P. 3071-3075.
11. Laurberg P., Bulow P., I., Knudsen N. et al. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease // Thyroid. - 2001. - Vol. 11. - P. 457-469.
12. Hegedus L., Karstrup S., Veiergang D. et al. High frequency of goitre in cigarette smokers // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 1985. -Vol. 22. - P. 287-292.
13. Brix T.H., Knudsen G.P., Kristiansen M. et al. High frequency of skewed X-chromosome inactivation in females with autoimmune thyroid disease: a possible explanation for the female predisposition to thyroid autoimmunity // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 5949-5953.
14. WHO. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers. 3rd ed. - Geneva: WHO, 2007. - P. 1-98.
15. Laurberg P., Bulow Pedersen I., Knudsen N. et al. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease // Thyroid. - 2001. - Vol. 11. - P. Р. 457-469.
16. Weetman A.P., McGregor A.M. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding // Endocr. Rev. -1994. - Vol. 15, N 6. - P. 788-830.
17. Фадеев В.В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых // Пробл. эндокринол. - 2004. -Т. 2. - С. 47-53.
18. Громова О.А., Торшин И.Ю., Кошелева Н.Г. Молекулярные си-нергисты йода: новые подходы к эффективной профилактике и терапии йод-дефицитных заболеваний у беременных // РМЖ: Мать и дитя. Акушерство и гинекология. - 2011. - Т. 1.
19. Маменко М.£., £рох1на 0.1., Головченко Н.М. Профилактика та лжування ендем1'чного зоба в репонах 1'з високою поширет'стю поеднаного дефщиту йоду та зал1'за // УкраТнський медичний альманах. - 2008. - Т. 11, № 5. -С. 101-104.
20. Hess S.Y., Zimmermann M.B., Amold M. et al. Iron deficiency anemia reduces thyroid peroxidase activity in rats // J. Nutr. -2002. - Vol. 132. - P. 1951-1952.
21. Zimmermann V.B., Khrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. -P. 867-878.
22. Рустембекова С.А., Аметов А.С., Тлиашинова А.М. Элементарный дисбаланс при патологии щитовидной железы // РМЖ: Эндокринология. - 2008. - Т. 16. - № 16.
23. Смык Г.К., Кривенко В.В. Лапчатка белая - эффективное средство для лечения заболеваний щитовидной железы // Фармацевтичний журнал. - 1975. - № 2. - С. 58-62.
24. Приходько Е.1. Лжування хворих тиреотоксикозом рослиною перстач б!пий // Лшрська справа. - 1976. - № 6. - С. 72-74.
25. Захария А.В. Исследования лапчатки белой как перспективного средства для лечения заболеваний щитовидной железы: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Львов, 1997. - 18 с.
26. Каюкова В.А. Эксперимент с лапчаткой белой оправдал надежды // Народный доктор. - 2004. - № 16.
27. Гриценко О.М., Смик Г.К. Фггох1'м1'чне достижения перстачу б1'лого // Фармацевтичний журнал. - 1977. - № 1. - С. 88.
28. Рупасова Ж.А., Игнатенко В.А., Василевская Т.И. и др. Сравнительная оценка накопления фенольных соединений в надземных и подземных органах лапчатки в условиях Беларуси: Бюллетень Главного ботанического сада. - 2002. - Вып. 183.
29. Семенова Е.Ф., Преснякова Е.В. Химический состав лапчатки белой и применение ее с лечебной целью // Химия и компьютерное моделирование. Бутлеровские сообщения. -200l. - № 5.
30. Лоскутов С.В., Кравцов О.М. Протокол випробувань зразюв продукцл екстракт перстачу б1'лого вщ 2S липня 20ll р. // Незалежний центр лабораторних достджень «Еталон», м. Хмельницький, 20ll р.
31. Шимановский Н.Л., Роговский В.С. Перспективы применения препаратов кверцетина для профилактики и лечения атеросклероза // Medical Nature. - June 20l3. - Vol. 2(l4) -P. бб-б9.
32. Киселева И.А., Теплая Е.В., Каминский A.B. Применение растительного препарата «Альба®» в лечении больных с патологией щитовидной железы // Врачебное дело. - 20l2. -№ S. - С. 116-119.
33. Кваченюк А.Н., Кваченюк Е.Л. Использование фитотерапии при лечении заболеваний щитовидной железы // Врачебное дело. - 20l2. - № 3-4. - С. l0S-ll5.
34. Паньюв B.I. Використання ф1'тотерапл в комплексному лжувант хворих на дифузний токсичний зоб // М1'жнарод-ний ендокринолопчний журнал. - 20l2. - № 2 (42). -С. ll4-ll7.
35. Слепцов И.B. Узлы щитовидной железы. Современные принципы диагностики и лечения. - СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2009. - 96 с.
