Клинические варианты течения церебрального токсоплазмоза у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Арбузова Елена Евгеньевна; Сексяев Никита Евгеньевич; Каракулова Юлия Владимировна; Данилова Марина Анатольевна; Соснин Дмитрий Юрьевич

Неврология

Оригинальные статьи

Uzbek journal of case reports. 2023.

Научная статья

УДК:

https://doi.org/

Клинические варианты течения церебрального токсоплазмоза у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Арбузова Е.Е., Сексяев Н.Е., Каракулова Ю.В., Данилова М.А., Соснин Д.Ю.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

образования «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера»

Министерства здравоохранения Российской федерации, г. Пермь

Автор, ответственный за переписку: Арбузова Елена, elenaarbuzova@hotmail.com Резюме

В продвинутой стадии ВИЧ-инфекции наиболее значимой оппортунистической инфекцией центральной нервной системы является церебральный токсоплазмоз. Типичное течение токсоплазмоного энцефалита характеризуется мультифокальным поражением больших полушарий головного мозга с соответствующей клинической картиной. В редких случаях возникает локальный энцефалит с нетипичной локализацией. В

данной статье представлено клиническое наблюдение типичного многоочагового токсоплазмозного энцефалита с формированием «доминирующего» очага и случай изолированного стволового поражения с изолированным симптомокомплексом поражения волокон глазодвигательного нерва. Акцент на вариативность клинических проявлений позволяет повысить качество диагностики церебрального токсоплазмоза, обеспечить своевременное назначение противопаразитарной терапии и снизить количество неблагоприятных исходов в группе пациентов

с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции.

Ключевые слова: ВИЧ, энцефалит, церебральный токсоплазмоз, оппортунистические инфекции.

Clinical variants of cerebral toxoplasmosis in patients with HIV-infection Arbuzova EE, Seksyaev NE, Karakulova YuV, Danilova MA, Sosnin DYu Perm State Medical University named after Academician E. A. Wagner, Perm Corresponding author: Elena E. Arbuzova, elenaarbuzova@hotmail.com Summary

Cerebral toxoplasmosis is the most considerable opportunistic CNS infection in the late stage of HIV-infection. The multifocal brain lesion is typical for cerebral toxoplasmosis with appropriate clinical signs. Rare cases of local encephalitis with atypical foci localization are also possible. This article demonstrates two different clinical cases of cerebral toxoplasmosis characterized by typical multifocal encephalitis with specific «dominant» focus and the variant characterized by a single midbrain focus with symptoms of isolated oculomotor nerve palsy. The emphasis on the variability of clinical manifestations allows to improve the quality of cerebral toxoplasmosis diagnosis, to administer the antiparasitic therapy on time and reduce the number of adverse outcomes in the group of patients with advanced stage of HIV infection.

Key words: HIV, encephalitis, cerebral toxoplasmosis, opportunistic infections Введение. Церебральный токсоплазмоз является од- чеством клеток CD4+ <100/мм3 [8]. У ВИЧ-инфициро-ной из основных оппортунистических инфекций цен- ванных токсоплазмозных серопозитивных пациентов

тральной нервной системы среди лиц с положительным с числом лимфоцитов CD4 менее 100, не получающих

ВИЧ-статусом в продвинутой стадии заболевания [1]. T. соответствующей профилактики, вероятность развития

gondii является облигатным внутриклеточным паразитом реактивированного токсоплазмоза достигает 30% [9]

и наиболее распространенным паразитарным патогеном Клиническая картина церебрального токсоплазмоза за-в человеческой популяции [2,3]. В наблюдательном ис- висит от локализации и размеров патологических очагов

следовании, включающем 320 пациентов с ВИЧ-инфек- и не обладает специфичностью [10]. Дебют заболевания

цией и оппортунистическими инфекциями центральной характеризуется псевдоинсультным течением с разви-нервной системы, церебральный токсоплазмоз встре- тием грубого очагового неврологического дефицита

чался в 26,9% случаев, что занимало 2 место по частоте в виде проводниковых двигательных и чувствительных

встречаемости после прогрессирующей мультифокаль- симптомов, количественного нарушения сознания, це-ной лейкоэнцефалопатии. Основным фактором, ассоци- фалгического синдрома [11,12]. Формирование доми-ированным с развитием оппортунистических инфекций нирующего очага с массивным перифокальным отеком

были поздняя диагностика ВИЧ-инфекции и несоблю- и воспалительной реакцией сопровождается развитием

дение режима антиретровирусной терапии (АРТ) [4]. эпилептического синдрома и масс-эффекта с вторичной

У лиц с нормальным иммунным статусом отмечается краниальной нейропатией [12,13]. Развитие очагового не-латентное носительство данного инфекционного аген- врологического дефицита церебрального генеза у паци-та, которое выявляется у более чем 30% населения [3]. ента с иммунодефицитом в результате прогрессирования

Установлено, что распространенность токсоплазмоза ВИЧ инфекции требует исключения в первую очередь

у ВИЧ-инфицированных лиц примерно соответствует церебрального токсоплазмоза и назначения эмпирической

общей распространенности заболевания [5]. В США противопаразитарной терапии, что значительно снижает

серопозитивность T. gondii составляет примерно 10% летальность [14]. Улучшение состояния пациента и ре-взрослого населения. В странах Африки и Европы, она гресс неврологического дефицита на фоне эмпирической

может достигать 80%, при этом церебральный токсоплаз- терапии являются клиническим критерием установки

моз диагностируется у 25% - 50% инфицированных [6]. диагноза. Магнитно-резонансная томография является

Критическое снижение количества клеток CD4+ менее наиболее чувствительным методом для подтверждения

200 /мкл при прогрессировании ВИЧ-инфекции приво- диагноза [15,16].

дит к реактивации латентного токсоплазмоза с развитием

В настоящей статье представлены два клинических

некротического энцефалита, для которого характер- наблюдения ВИЧ-инфицированных пациентов с цере-но многоочаговое поражение головного мозга [7]. Как бральным токсоплазмозом типичной и атипичной ло-правило, токсоплазмоз имеет клинические проявления кализацией очагов.

у больных с вирусной нагрузкой >50 копий/мл и коли-

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

9

Неврология

Оригинальные статьи

Клиническое наблюдение 1, вариант типичного

С целью исключения острого нарушения мозгового

течения церебального токсоплазмоза

кровообращения была проведена компьютерная томо-

Пациентка П., 39 лет, поступила в отделение невро- графия головного мозга, по результатам которой были

логии краевой клинической больницы города Перми выявлены признаки множественных суб- и супратенто-в тяжелом состоянии. Активно на момент поступления риальных объемных образований головного мозга наи-жалобы не предъявляла в связи с угнетением сознания более характерные для церебрального токсоплазмоза, до уровня глубокого оглушения (13 баллов по шкале диффузный отек головного мозга, дислокация средин-ком Глазго (ШКГ). В процессе активного расспроса ных структур.

при кратковременном пробуждении отмечала головную

По результатам лабораторных анализов была выяв-

боль распирающего характера без четкой локализации лена гипохромная анемия и лейкопения. Показатели

средней интенсивности (до 3-4 баллов по визуально-а- биохимического анализа крови находились в пределах

налоговой шкале). Анамнез заболевания собран со слов референсных значений. Анализ крови на ВИЧ методом

матери. Из анамнеза известно, что за три месяца до на- иммуноферментного анализа положительный (в по-стоящей госпитализации пациентка впервые отметила следствие подтвержден методом иммунного блоттинга).

неловкость в левой руке и эпизод кратковременной

Проведена магнитно-резонансная томография с кон-

потери сознания без судорог. Ухудшение состояния па- трастным усилением, по результатам которой было выяв-циентка отметила за 10 дней до госпитализации в виде лено мультифокальное поражение больших полушарий

слабости в левых конечностях и головную боль распира- с перифокальным отеком (Рисунок 1).

ющего характера. Вызвала бригаду скорой медицинской

Осмотр глазного дна не выявил признаков застой-

помощи, но от госпитализации отказалась. В течение ных явлений. Учитывая высокий риск инфекционного

последующих дней отмечала нарастание слабости в ле- поражения ЦНС у пациентки с потенциально низким

вых конечностях и усиление интенсивности головной иммунным статусом, проведена люмбальная пункция.

боли. В день госпитализации родственники обнаружи- В биохимическом анализе ликвора отмечалось повыше-ли пациентку с нарушением сознания и выраженным ние уровня белка до 2,04 г/л (референсные значения 0,33 –

левосторонним гемипарезом.

0,45 г/л), концентрация глюкозы составляла 3,5 ммоль/л.

Со слов родственников ранее психоактивные вещества Клеточный состав ликвора характеризовался умеренным

не употребляла, алкоголем не злоупотребляет. Наслед- лимфоцитарным цитозом до 10 кл/мкл. В крови опреде-ственность не отягощена. В развитии от сверстников лялся диагностический титр иммуноглобулинов класса

не отставала. Перенесенные заболевания: ОРВИ, хро- G к T. gondii 300 ME. Анализ ликвора методом ПЦР

нический гастрит. Туберкулез, сахарный диабет, за- на ДНК T. gondii отрицательный. Иммунологический

болевания, передающиеся половым путем, отрицает. анализ продемонстрировал значительное снижение CD 4+

Гемотрансфузии не было. Аллергологический анамнез лимфоцитов до 4 кл/мкл (N > 500 кл/мкл). На основании

спокоен.

клинической картины подостро-нарастающего невроло-

На момент поступления объективно состояние паци- гического дефицита, мультиочагового поражения голов-ентки тяжелое, сознание угнетено до уровня оглушения ного мозга по данным нейровизуализации, признаков

(13 баллов по ШКГ), кожные покровы бледные, индекс хронической токсоплазмозной инфекции по результатам

массы тела 14,7 кг/м2, гемодинамика стабильная, артери- лабораторного исследования крови у пациента с потен-альное давление 110/70 мм рт. ст., пульс ритмичный с ча- циально сниженным иммунным статусом наиболее ве-стотой 78 ударов в минуту. Дыхание жесткое, проводится роятным являлся диагноз церебрального токсоплазмоза.

во все отделы лёгких, частота дыхательных движений Пациентке была назначена эмпирическая противопа-18 в минуту. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. разитарная терапия препаратом Триметоприм+Суль-Установлен катетер Фолея для подсчета диуреза.

фаметоксазол (Ко-тримоксазол) в дозе 1920 мг 2 раза

В неврологическом статусе присутствовал левосторон- в сутки, противоотечная терапия осмодиуретиками, ний умеренный гемипарез со снижением силы до 3 бал- пульс-терапия глюкокортикостероидами с использо-лов, левосторонняя гемигипестезия, частичный парез ванием препарата Дексаметазон внутривенно капель-взора влево, левосторонний неглект-синдром. Менин- но в 250 мл 0,9 % раствора хлорида натрия по схеме: геальные симптомы отсутствовали.

1-й и 2-й дни – 20 мг, 3-й и 4-й дни – 16 мг, 5-й и 6-й дни –

12 мг, 7-й и 8-й дни 8 мг, 9-й и 10-й дни 4 мг с последу-

ющей отменой.

На фоне терапии значительно в течение 10 дней го-

спитализации частично регрессировали глазодвигатель-

ные нарушения и синдром гемиигнорирования левой

половины тела и пространства, наросла сила в левых

конечностях до 4 баллов, уровень сознания восстано-

вился до ясного. В ликворе снизилась концентрация

белка до 0,92 г/л, нормализовался клеточный состав.

В условиях стационара назначена АРТ. Пациентка была

переведена через 2 недели после госпитализации в ста-

бильном состоянии с улучшением в отделение для паци-

ентов с ВИЧ-инфекцией Пермской краевой клинической

инфекционной больницы с последующим переводом

в отделение медицинской реабилитации. Рекомендовано

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография голов-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

динамическое наблюдение у инфекциониста, постоянный

ного мозга пациентки с церебральным токсоплазмозом прием профилактической дозы Ко-тримоксазола до до-в последовательности Т2 FLAIR в аксиальной (слева) стижения уровня CD 4+ лимфоцитов в крови 200 кл/мл.

и фронтальной (справа) плоскости. Определяется мно-

Клинический пример 2, атипичное течение цере-

жественные гиперинтенсивные очаги в лобных и те-

брального токсоплазмоза

менных долях с двух сторон, в таламусе слева и «до-

Пациентка Р., 40 лет, поступила в отделение для паци-

минирующий очаг» с выраженным перифокальным

ентов с ВИЧ-инфекцией Пермской краевой клинической

отеком в области базальных ядер справа, смещение

инфекционной больницы с жалобами на выраженное

срединных структур влево.

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

10

Неврология

Оригинальные статьи

двоение в глазах, опущение правого века. Жалобы поя-

вились остро, при езде за рулем отметила выраженное

двоение. В течение получаса возник правосторонний птоз.

Из анамнеза со слов пациентки известно, что диагноз

ВИЧ-инфекции был установлен 10 лет назад. От приема

АРТ пациентка отказалась самостоятельно, иммунный

статус не контролировала, у инфекциониста не наблюда-

лась. Пациентка указала на половой путь инфицирования,

психоактивные препараты не принимала. Оперативных

вмешательств и гемотрансфузий в течение жизни не было.

Аллергологический анамнез спокоен.

Объективно при осмотре кожные покровы физио-

логической окраски, телосложение гиперстеническое,

ИМТ 27,6 кг/м2. Артериальное давление 130/90 мм. рт.

Рисунок 3. Пациентка Р. Магнитно-резонансная то-

ст., пульс 66 ударов в минуту. Дыхание везикулярное,

мография головного мозга в последовательности Т1

проводится во все отделы легких, частота дыхательных

с контрастным усилением гадолинием в аксиальной

движений 16 /мин. Пальпаторно живот мягкий, безбо- (слева) и сагиттальной (справа) плоскостях. Определя-лезненный. Стул и диурез без особенностей.

ется патологический очаг в области правой ножки моз-

В неврологическом статусе отмечается синдром гла- га, накапливающий контрастное вещество по перифе-зодвигательных нарушений в виде изолированного

рии (симптом «кольца»).

поражение глазодвигательного нерва: расходящегося

страбизма, анизокории и правостороннего птоза (Рису- ма противопаразитарной терапии (Ко-тримоксазол в дозе

нок 2). Менингеальных знаков, чувствительных, двига- 1920 мг 2 раза в сутки). В течение двух недель на фоне

тельных и координаторных нарушений не наблюдалось. терапии достигнуто полное восстановление функций

глазодвигательного нерва. При повторном исследовании

ликвора через 10 дней отмечено снижение количества

лимфоцитов до 2 кл/мкл и концентрации белка до 0,37 г/л.

ДНК T.gondii методом ПЦР не определялась. Пациентке

назначена антиретровирусная терапия, рекомендовано

динамическое наблюдение инфекциониста и продолже-

ние приема препарата Ко-тримоксазол в профилактиче-

ской дозе (960 мг 2 раза в сутки) до достижения уровня

лимфоцитов CD 4+ более 200 кл/мл.

Обсуждение. Церебральный токсоплазмоз наряду

с высокой распространенностью в группе пациентов

с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции вызывает затруд-

нения в плане своевременной установки диагноза, так

как не обладает специфичной клинической картиной.

Высокая специфичность исследования ликвора мето-

дом ПЦР на ДНК T. gondii сопряжена с вариабельной

чувствительностью, которая варьирует от 30 до 70%

[17, 18]. Американская академия неврологии рекоменду-

ет использовать 4 градации достоверности диагноза, где

основную роль играет иммуногистохимический метод

исследования биоптата головного мозга пациента с по-

Рисунок 2. Пациентка Р. Симптомокомплекс пораже-

дозрением на церебральный токсоплазмоз [7]. В случае

ния глазодвигательного нерва в виде изолированного

положительного результата устанавливается диагноз

поражения глазодвигательного нерва.

«гистологически подтвержденный церебральный ток-

соплазмоз». Сочетание клинической картины очагового

Лабораторные исследования крови выявили значи- неврологического дефицита, картины мультифокального

тельное снижение количества CD4+ лимфоцитов до 153 поражения головного мозга по результатам магнитно-ре-кл/мкл. Анализ крови на уровень иммуноглобулинов зонансной томографии, наличия иммуноглобулинов клас-класса G к T.gondii положительный с диагностическим са G в диагностическом титре в крови и положительный

титром >400 МЕ/мл. Показатели общего и биохимическо- результат ПЦР на ДНК T. gondii в ликворе соответствует

го анализа крови находились в переделах референсных диагнозу «лабораторно подтвержденный церебральный

значений. Проведена магнитно-резонансная томогра- токсоплазмоз». Исключение из перечисленных критериев

фия головного мозга с детализацией структур среднего положительного результата ПЦР позволяет установить

мозга. По результатам нейровизуализации был выявлен диагноз «вероятный церебральный токсоплазмоз» при

единичный патологический очаг в области среднего моз- положительной динамике в невролоигческом статусе или

га в зоне проекции волокон глазодвигательного нерва по результатам повторной нейровизуализации на фоне

справа (Рисунок 3).

противопаразитарной терапии. Отсутствие положи-

Учитывая низкий иммунный статус и высокий риск тельного эффекта от противопаразитарной терапии при

инфекционного поражения ЦНС, пациентке проведена наличии многоочвагового поражения головного мозга

люмбальная пункция с оценкой клеточного и биохимиче- и положительного результата серодиагностики крови

ского состава ликвора. Отмечался лимфоцитарный пле- позволяет поставить диагноз «возможный церебральный

оцитоз до 47 кл/мкл (N до 5 кл/мкл), повышение уровня токсоплазмоз». При отсутствии имуноглобулинов класса

белка до 0, 738 г/л (N 0,33-0,45 г/л). Положительный ре- G к T.gondii диагноз является сомнительным и требует

зультат анализа ликвора методом ПЦР на ДНК T. Gondii дальнейшего диагностического поиска. В клинической

подтвердил предположение об атипичном течении цере- практике развитие очагового неврологического дефицита

брального токсоплазмоза. Пациентке была назначена схе- церебрального генеза у пациента с иммунодефицитом

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

11

Неврология

Оригинальные статьи

в результате прогрессирования ВИЧ инфекции требует мозга [22]. Во втором клиническом примере обращает

исключения в первую очередь церебрального токсоплаз- на себя внимание изолированное повреждение волокон

моза и назначения эмпирической противопаразитарной глазодвигательного нерва при отсутствии проводнико-терапии, что значительно снижает летальность [14]. Кос- вых симптомов и благоприятным течением с быстрым

венным критерием, подтверждающим диагноз, служит ответом на противопаразитарную терапию. Возможно-улучшение состояния пациента и регресс неврологиче- сти нейровизуализации в диагностике инфекционных

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ского дефицита на фоне эмпирической противопараз- поражений головного мозга прочно заняли ведущее ме-итарной терапии, что показано в обоих клинических сто в связи с высокой чувствительностью, однако точно

наблюдениях. Магнитно-резонансная томография с кон- установить диагноз удается только в сочетании с лабо-трастным усилением является наиболее чувствительным раторными методами. Цитологическое и биохимическое

методом для выявления мультифокального поражения исследование ликвора в приведенных примерах демон-головного мозга при церебральном токсоплазмозе, а так стрирует характерные для токсоплазмозного энцефалита

же позволяет выявить характерные для данного заболе- изменения в виде умеренной лимфоцитарной клеточной

вания нейровизуализационные симптомы, такие как сим- реакции и повышения уровня белка в дебюте заболева-птом «кольца» или симптом «концентрической мишени» ния. Нормализация данных показателей может косвенно

[19,20,21] что было отмечено в случае атипичного тече- свидетельствовать о снижении интенсивности патологи-ния. Клиническая картина заболевания в виде острого ческого процесса и может быть использована для оценки

или подострого неврологического дефицита ассоцииро- эффективности противопаразитарной терапии.

вана с формированием «доминирующего» очага на фоне

Выводы. Данная работа демонстрирует клиниче-

минимальных проявлений многоочагового поражения скую и радиологическую вариабельность церебрально-головного мозга, что продемонстрировано в первом го токсоплазмоза у лиц с низким иммунным статусом.

клиническом примере. Редким является вариант тече- Кроме того, в одном из случаев токсоплазмоз оказался

ния церебрального токсоплазмоза, когда формируется ВИЧ-индикаторным заболеванием у пациентки с ранее

единичный энцефалитический очаг в области ствола не установленным диагнозом ВИЧ-инфекции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Hill DE, Chirukandoth S, Dubey JP. Biology and epidemiology of Toxoplasma gondii in man and animals. Anim Health Res Rev. 2005;6(1):41-61. doi:10.1079/ahr2005100

2. Dian S, Ganiem AR, Ekawardhani S. Cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients: a review. Pathog Glob Health. 2023

Feb;117(1):14-23. doi: 10.1080/20477724.2022.2083977. Epub 2022 Jun 11. PMID: 35694771; PMCID: PMC9848325

3. Safarpour H, Cevik M, Zarean M, et al. Global status of Toxoplasma gondii infection and associated risk factors in people living with HIV. AIDS. 2020;34(3):469-474. doi:.1097/QAD.0000000000002424

4. Oprea C, Ianache I, Vasile S, Costescu C, Tardei G, Nica M, Umlauf A, Achim C. Brain opportunistic infections and tumors in people living with HIV - still a challenge in efficient antiretroviral therapy era. J Neurovirol. 2023

Jun;29(3):297-307. doi: 10.1007/s13365-023-01135-1. Epub 2023 May 23. PMID: 37219810; PMCID: PMC10204662

5. Ayoade F, Joel Chandranesan AS. HIV-1–Associated Toxoplasmosis. 2022 Sep 20. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 28722907. HIV-1–Associated Toxoplasmosis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

6. Crabtree-Ramírez B, Caro-Vega Y, Shepherd BE, Grinsztejn B, Wolff M, Cortes CP, Padgett D, Carriquiry G, Fink V, Jayathilake K, Person AK, McGowan C, Sierra-Madero J., Caribbean, Central and South America Network for HIV

Epidemiology (CCASAnet), of the International Epidemiologic Databases to Evaluate AIDS (IeDEA) Program. Time to HAART Initiation after Diagnosis and Treatment of Opportunistic Infections in Patients with AIDS in Latin America.

PLoS One. 2016;11(6):e0153921

7. Vidal JE. HIV-Related Cerebral Toxoplasmosis Revisited: Current Concepts and Controversies of an Old Disease. J

Int Assoc Provid AIDS Care. 2019;18:2325958219867315. doi:10.1177/2325958219867315

8. Azovtseva OV, Viktorova EA, Bakulina EG, Shelomov AS, Trofimova TN. Cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients over 2015-2018 (a case study of Russia). Epidemiol Infect. 2020;148:e142. Published 2020 May 4. doi:10.1017/

S0950268820000928

9. Ayoade F, Joel Chandranesan AS. HIV-1–Associated Toxoplasmosis. 2022 Sep 20. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 28722907. HIV-1–Associated Toxoplasmosis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

10. Modi M, Mochan A, Modi G. Management of HIV-associated focal brain lesions in developing countries. QJM.

2004;97(7):413-421. doi:10.1093/qjmed/hch080

11. Dian S, Ganiem AR, Ekawardhani S. Cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients: a review. Pathog Glob Health.

2023 Feb;117(1):14-23. doi: 10.1080/20477724.2022.2083977. Epub 2022 Jun 11. PMID: 35694771; PMCID: PMC9848325.

12. Сексяев Н.Е., Каракулова Ю.В., Соснин Д.Ю. Показатели клинического статуса и нейронспецифической ено-лазы в ликворе у пациентов с церебральным токсоплазмозом при ВИЧ-инфекции в стадии СПИД. Российский

неврологический журнал. 2023;28(2):25–30. doi:10.30629/2658-7947-2023-28-2-25-30

13. Luft BJ, Remington JS. Toxoplasmic encephalitis in AIDS. ClinInfect Dis. 1992;15(2):211–222. doi:10.1093/

clinids/15.2.211

14. Abbasi Fard S, Khajeh A, Khosravi A, et al. Fulminant and Diffuse Cerebral Toxoplasmosis as the First Manifestation of HIV Infection: A Case Presentation and Review of the Literature. Am J Case Rep. 2020;21:e919624. Published 2020 Jan 26. doi:10.12659/AJCR.919624

15. Marcus C, Feizi P, Hogg J, et al. Imaging in Differentiating Cerebral Toxoplasmosis and Primary CNS Lymphoma With Special Focus on FDG PET/CT. AJR Am J Roentgenol. 2021;216(1):157-164. doi:10.2214/AJR.19.22629

16. Cibickova L, Horacek J, Prasil P, et al. Cerebral toxoplasmosis in an allogeneic peripheral stem cell transplant recipient: case report and review of literature. Transpl Infect Dis. 2007;9(4):332-335. doi:10.1111/j.1399-3062.2007.00224.x 17. Alfonso, Y. Molecular diagnosis of Toxoplasma gondii infection in cerebrospinal fluid from AIDS patients / Y. Alfonso, J. Fraga, C. Fonseca [et al] // Cerebrospinal Fluid Res. - 2009. - 6. - P. 2. doi:10.1186/1743-8454-6-2

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

12

Неврология

Оригинальные статьи

18. Liu Q, Wang ZD, Huang SY, Zhu XQ. Diagnosis of toxoplasmosis and typing of Toxoplasma gondii. Parasit Vectors.

2015;8:292.Published 2015 May 28. doi:10.1186/s13071-015-0902-6

19. Mahadevan A, Ramalingaiah AH, Parthasarathy S, Nath A, Ranga U, Krishna SS. Neuropathological correlate of the

«concentric target sign» in MRI of HIV-associated cerebral toxoplasmosis. J Magn Reson Imaging. 2013;38(2):488-495. doi:10.1002/jmri.24036

20. Roche AD, Rowley D, Brett FM, Looby S. Concentric and Eccentric Target MRI Signs in a Case of HIV-Associated Cerebral Toxoplasmosis. Case Rep Neurol Med. 2018;2018:9876514. Published 2018 Feb 21. doi:10.1155/2018/9876514

21. Masamed R, Meleis A, Lee EW, Hathout GM. Cerebral toxoplasmosis: case review and description of a new imaging sign. Clin Radiol. 2009;64(5):560-563. doi:10.1016/j.crad.2008.09.01

22. Torras-Sanvicens J, Arruga-Ginebreda J. Neuropatías ópticas y trastornos oculomotores periféricos en pacientes con SIDA

[Optic neuropathies and peripheral oculomotor disorders in patients with AIDS]. Rev Neurol. 1996;24(136):1605-1613.

REFERENCES