CC BY
57
Випадок i3 практики
Case Study
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616-08-039.74:[616.152:546.33]-008.811.4-07 DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173946
Фесенко У.А.1, Степанюк О.С.2, Жов^р Т.Б.2
1 Льввський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
2 Вйськово-медичний кл1н1чний центр Захдного репону, м. Льв1в, Украна
Клшчш випадки симптоматично! nnoHaTpieMiT
Резюме. Поданий аналiз чотирьох випад^в симптоматично1 гinонатрieмiiу nацieнтiв вiддiлення нейроштенсивно1 терапи. Увах випадках мала мсце гiпонатрieмiя тяжкого ступеня (плазмовий рiвень натрЮ < 125 ммоль/л) з ознаками набряку головного мозку, що важко тддавалась корек-ци. КорекцЮ гiпонатрieмii проводили внутршньовенним введенням 7,5% натрЮ хлориду, серед-нш темп корекци становив 9 ммоль/л на добу. Клжчт прояви гiпонатрieмii нагадували картину шемiчного шсульту, етлепси. При помiрному рiвнi гiпонатрieмii (125—129 ммоль/л) симптоми набряку головного мозку зникали. Iмовiрною причиною гiпонатрieмii були: травматичне ураження мозку, введення рентген-контрасту, фуросемiду, iнфузiя 5% глюкози. Уа пацieнти, окрiм основноi причини, мали iншi чинники, я^ могли сприяти розвитку гiпонатрieмii. Увах пацieнтiв спостер— галась гiпохлоремiя.
Ключовi слова: гiпонатрieмiя; церебральна патологiя; гiпохлоремiя
Вступ
Ппонатрiемiя, що виникае на тлi рiзномаштноi церебрально! патологи, може ускладнити переб^ основного захворювання та викликати вторинне ураження головного мозку [1]. Хоча багато гайдлай-шв рекомендують визначати рiвень натрш в кровi в пащентш у коматозному сташ, однак аналiз елек-тролтв кровi на сьогодш залишаеться недоступним для широкого загалу клшщиспв, особливо на рiвнi районних лжарень. Такий стан речей призводить до шзньо! дiагностики гшонатрiемп у пащенпв з церебральною патолопею, тодi як тривалють цього симптому визначае тяжысть ураження головного мозку. Анал1з стану пащентш, яю надходять до кль нiки неврологи та нейрохiрургп Вшськово-медич-ного клiнiчного центру Захщного регюну (ВМКЦ ЗР), показуе недостатню шформовашсть лiкарiв рiзноI ланки про причинну роль гшонатрiемп у па-щенпв з церебральною патологiею. Ми проаналь зували деюлька випадкiв гшонатрiемп у пащенпв з церебральною патологiею.
КлЫчний випадок 1. Пацiент А., вiк — 16 рокiв, стать — чоловiча. Дiагноз: полiтравма. Закрита че-репно-мозкова травма (ЧМТ), удар головного моз-ку тяжкого ступеня. Дифузне аксональне ушко-дження. Гостра лiвобiчна лобно-скронево-пм'яна субдуральна гематома-гiдрома. Розрив селезш-ки, право! нирки, заочеревинна гематома справа, травматичний панкреатит. Закрита травма грудно! клггки, удар обох легень. Вщкрип переломи кiсток обох нижнiх кшщвок. Перелом кiсток таза. В тсля-операцiйному перiодi у хворого сформувався акь нетичний мутизм, тетравентрикулярна гщроцефа-лiя. Протягом перших двох мюящв пiсля травми у пацiента спостершалось незначне зниження рiвня натрiю в плазмi до 129 ммоль/л. На третьому мгсящ пiсля травми вмют натрiю в плазмi стiйко тримався на низькому рiвнi (124—127 ммоль/л). На ™ рiзко-го зниження рiвня натрiю в плазмi у пащента спо-стерiгались генералiзованi епшептиформш судомнi напади, якi важко тддавались протисудомнiй терапи (сибазон, карбамазетн) та цiлком припинялись
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцГГ: Фесенко Улболган Абдулхамiтiвна, доктор медичних наук, професор кафедри анестезiологií та штенсивно'!' терапи ФПДО, Львiвський нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Укра'ша; e-mail: ulbolgan27@gmail.com; контактний тел.: +38 (097) 457 91 61. For correspondence: Ulbolhan Fesenko, MD, PhD, Professor at the Department of anaesthesiology and intensive care, Faculty of Postgraduate Education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: ulbolgan27@gmail.com; phone: +38 (097) 457 91 61.
при нормалгзацп натргемп. Причиною rinoHaTpieMi'i у даного пацieнта вiрогiдно е наслгдки ЧМТ, пору-шення регуляторних механгзмгв взаемозв'язку мгж осмолярнiстю плазми та секрецiею антидгуретич-ного гормону (АДГ) ггпоталамусом. З iншого боку, дiя медикаментiв, недостатнiсть наднирникiв та-кож могли вiдiграти роль у розвитку гшонатргемп. При гострому розвитку гшонатргемп рiвень натрiю в кровi корелюе з рiвнем свiдомостi пащента, що викликано розвитком набряку головного мозку. Але при хронiчнiй гшонатргемп, що розвиваеться > 48 годин, головний мозок запускае адаптацiйний механгзм регуляцп синтезу осмолiтiв у нейронах, що зумовлюе невiдповiднiсть клгшчно1 картини рiвню натргемп. У цього пащента з акгнетичним мутизмом внаслiдок тяжко! ЧМТ мала мгсце хронiчна ггпона-трiемiя. Для корекцп гшонатргемп ми застосовували NaCl 7,5% 200 мл на добу, що дало змогу пгдвищити рiвень натрiю до 138 ммоль/л протягом мгсяця. На таг стшко1 гiпонатрiемГi у пацiента спостерггалось зниження ргвня хлору в плазмг до 88 ммоль/л, нор-малгзацгя ргвня натргю супроводжувалась також по-верненням ргвня хлору в плазмг до норми.
Клшчний випадок 2. Пацгент К., вгк — 59 рокгв, стать — чоловгча. Пацгент перебував на обстежен-нг та лгкуваннг в гншгй лгкарнг протягом 10 дгб, де проводилась коронарографгя з приводу Гшемгчно! хвороби серця. Пгсля ще1 процедури раптово ви-никло поггршення стану: вгдзначалася нудота, кгль-каразове блювання, загальна слабгсть, сонливгсть, дизартргя, порушення ковтання. Переведений до ВМКЦ ЗР. Дгагноз: цереброваскулярна хвороба. 1шемгчний гнсульт у вертебробазилярному басей-нг у виглядг вестибулярних розладгв, бульбарного синдрому. Пригнгчення свгдомостг до сопору-коми 1. Дисциркуляторна енцефалопатгя III стадп. Ггпер-тонгчна хвороба III стадП, ступгнь 1. Ггпертензивне серце. Ризик дуже високий. 1ХС: стенокардгя на-пруження стабгльна III ФК, атеросклеротичний кардгосклероз. СН IIA. Атеросклероз аорти. Проведено МРТ головного мозку, що виявила ознаки набряку головного мозку зг вторинними вогнищами гшемп. У пащента спостерггалась ггпонатргемгя на ргвнг 114—129 ммоль/л протягом мгсяця, яка важко пгддавалась корекцП NaCl 7,5% 200 мл двгчг на добу внутргшньовенно. Спостерггалась ггпохлоремгя до 79,8 ммоль/л. За допомогою МРТ наднирникгв ви-явлено жировмгсну мгкроаденому лгвого наднирни-ка. У цього пащента на початковгй стадп симптоми набряку головного мозку корелювали з ргвнем на-тргю в плазмг, що свгдчить про гострий розвиток гшонатргемй. Вгроггдною причиною гшонатргемй могло бути введення рентген-контрасту, який може посилити видглення натргю нирками. Ще один можливий механгзм розвитку ггпонатргемП у пацг-ента — викид натргйуретичних пептидгв внаслгдок гшерволеми на тлг серцево! недостатностг. Введен-ня петльових дгуретикгв може поггршити ггпона-тргемгю. ггперлгпгдемгя також е одним гз можливих механгзмгв зниження ргвня натргю плазми. Дгагноз
^т
iшемiчного iнсульту в вертебробазилярному басейнi у подальшому був виключений, та ознаки вестибу-лярних розладiв, бульбарного синдрому розщнеш як вториннi на тлi набряку головного мозку, спри-чиненого riпонатрieмieю.
Кттчний випадок 3. Пащентка М., вiк — 84 роки, стать — жшоча. Зi скаргами на головш болi, пщви-щення АТ до 180/100 мм рт.ст. надшшла у ЦРЛ. Пс-ля введення фуросемщу та поляризуючо'1 сум1ш1 (5% глюкоза + калiю хлорид + магшю сульфат) раптово виникло погiршення стану: пригнiчення свiдомостi до сопору, асиметрiя обличчя, сухожилковi рефлек-си D > S, позитивний синдром Бабинського справа, АТ 130/80 мм рт.ст., пульс — 66/хв, SpO2 = 91 %. Переведена до ВМКЦ ЗР. Дiагноз: цереброваскулярна хвороба. Iшемiчний шсульт в басейш л1во! СМА. Правобiчна гем1плег1я. Дисциркуляторна енцефалопат1я III стадп. На момент надходження рiвень натрiю в кровi становив 102,8 ммоль/л, хлору — 67 ммоль/л. Розпочато шфузш №С1 7,5% — 200 мл двiчi на добу, маниу 15% — 200 мл. За першу добу рiвень натрiю тдвищився до 112,4 ммоль/л, хлору — до 83,2 ммоль/л. За другу добу вмют натрго в кровi пiдвищився до 123,3 ммоль/л, хлору — до 90,8 ммоль/л. Протягом тижня вдалося шдвищи-ти рiвень натрiю в плазмi до 141,3 ммоль/л, хлору — до 109,3 ммоль/л. При рiвнi натрш в плазмi 123 ммоль/л у пащентки повнiстю вiдновилась свь домють. Причиною гшонатр1емп у пацiентки найвь рогiднiше е iнфузiя 5% глюкози та введення фуросемщу. Люди похилого вiку важко толерують змши осмолярностi кровi, тому що з вжом порушуються регуляторнi взаемоди мж осмолярнiстю, секрецiею АДГ та чутливютю аквапоринових каналiв дисталь-ного нефрону до АДГ. На тлi шфузш осмодiуретикiв рiвень натрiю в кровi також може знизитись внасль док мобшзацп вшьно! рщини з штрацелюлярного простору до iнтраваскулярного об'ему. Але в клш1ч-нiй практицi на тл1 введення осмодiуретикiв часто спостерпаеться гiпернатрiемiя, що зумовлено по-силенням реабсорбци натрiю в проксимальних зви-вистих канальцях нефрону. З огляду на поважний вж не можна виключити i онкопатологiю, яка може слугувати ектоп1чним джерелом секрецп АДГ. Д1аг-ноз iшемiчного iнсульту у пацiентки в процес лку-вання також був виключений та прояви розщнеш як вторинш на тл1 набряку головного мозку.
Кштчний випадок 4. Пащентка С., вж — 79 роюв, стать — жiноча. Надiйшла зi скаргами на запаморо-чення, нудоту, блювання, порушення координацп рухiв, загальну слабюсть.
Неврологiчний статус: у свщомосп, обличчя асиметричне, в поз1 Ромберга виражене похитуван-ня, тремор верхшх к1нц1вок, б1льше справа. Д1агноз: цереброваскулярна хвороба. Повторний шем1чний 1нсульт у вертебробазилярному басейш, наслщки перенесеного шсульту в вертебробазилярному ба-сейн1 три роки тому у вигляд1 розс1яно! др1бновог-нищево'1 симптоматики, вестибулярних розлад1в. Парк1нсон1зм. Р1вень натр1ю в плазм1 при надхо-
дженн1 становив 120 ммоль/л, хлору — 88,4 ммоль/л, кал1ю — 6,37 ммоль/л. На другу добу на тл1 шфузи №С1 7,5% — 200 мл р1вень натр1ю п1двищився до 129,5 ммоль/л, хлору — до 100,2 ммоль/л, а вмют ка-л1ю знизився до 5,41 ммоль/л. У подальшому зберь галась легка гшонатр1ем1я на р1вш 127—133 ммоль/л. Невролог1чн1 прояви регресували. Цей випадок щ-кавий тим, що еп1зод трир1чно! давнини з проявами порушення мозкового кровооб1гу у вертебробази-лярному басейн1 м1г бути на тл1 гшонатр1емп, але, на жаль, даних щодо р1вня натр1ю в плазм1 за той час не було. Гострий початок симптом1в, наявнють мозкових прояв1в на тл1 натр1емП (120 ммоль/л) свщчить про гострий розвиток гшонатр1еми. Мож-ливою причиною е мозкова патолопя, але у пащ-ентки вона не була явно машфестуючою, а скорше вторинною на тл1 гшонатр1еми. Поеднання гшона-тр1емп з гшеркал1ем1ею напочатку може бути про-явом недостатносп наднирник1в. Також не виклю-чаеться роль медикамент1в, як1 пащентка приймала з приводу гшертошчно! хвороби, паркшсошзму, в розвитку гшонатр1емп. Корекц1я натр1емП призвела до повного регресу симптом1в 1шемп у вертеброба-зилярнш д1лянц1, 1 д1агноз 1шем1чного шсульту був виключений. П1сля стабшзацп стану та натр1емп пациентка була виписана. За 14 дшв п1сля виписки пащентка знову надшшла до ЦРЛ за м1сцем прожи-вання з вищенаведеною кл1н1чною картиною. П1д час консультацп по телефону нами було рекомендовано мошторування р1вня натр1емП та корегування г1пертон1чним розчином натр1ю хлориду, але ц1 рекомендаций не були виконан1, та пащентка померла.
1нцидентн1сть гшонатр1емп, за даними лггера-тури, становить 15—30 % серед пащенпв в1дд1лень штенсивно! терапП [2]. Цей стан асоц1юеться з пщ-вищенням летальност1 та тривалост1 л1кування у стащонар1 [3].
За швидюстю розвитку вид1ляють гостру (до 48 годин) та хротчну (понад 48 годин) гшонатр1ем1ю. Хоч 1 складно визначити початок симптом1в у па-ц1ент1в, але такий розпод1л зумовлюе необх1дн1сть термшово! корекцп при гострих випадках, особливо з тяжкими симптомами. За р1внем натр1ю в плаз-м1 вид1ляють ступен1 тяжкост1 гшонатр1ем!1: 134— 130 ммоль/л — легкий, 129—125 ммоль/л — серед-ньо! тяжкост1, < 125 ммоль/л — тяжкий [4]. У наших пащенпв мав м1сце тяжкий стутнь гшонатр1ем!1 у вс1х випадках: 124, 114, 103, 120 ммоль/л.
Причиною гшонатр1еми може бути безл1ч за-хворювань: церебральна, ендокринна, онколог1ч-на патолопя, СН1Д, туберкульоз та 1нш1 [5]. Багато медикамент1в також мають поб1чну д1ю у вигляд1 гшонатр1еми. До розвитку синдрому нев1дпов1дно1 секрецп АДГ (SIADH) може призвести як церебральна, так 1 екстрацеребральна патолог1я, г1по-волем1я, д1я деяких л1к1в [6]. У вс1х описаних нами випадках причина г1понатр1емП не була однозначно явною, у кожного пащента можна припустити де-к1лька причинних фактор1в. Ус1 випадки гшонатр1е-м11 були симптоматичними, хоч 1 часто важко в1др1з-
I
Mean Plot of Na Spreadsheet 10v*100c
131 -1-1-1-
130 - -J- -
129 - -
128 - -
127 - -
126 - -
125 - —
124 -1-1-1-
Na
-о Mean = 127,4114
I Mean ± 0,95 Conf. Interval = (124,9621, 129,8606)
Рисунок 1. PiBeHb натр'1емП серед ycix пац'1ент1в за Bci доби перебування у BIT (середне ± 95% Д1)
нити роль само! церебрально! патологи в розвитку наявних мозкових cuMHTOMiB вщ причинно! ролi гiпонатрieмl!. Навиъ у тих випадках, коли початок riпонатрieмi! був гострим, часто у подальшому пе-реб^ хвороби розвивалась хрошчна riпонатрieмiя, яку пащенти щлком толерували. Середне значення натрieмl! серед описаних нами пащенпв за всi доби перебування у вщдшенш 1нтенсивно! терапп (В1Т) (рис. 1) становило 127,4 ммоль/л (95% дов1рчий 1н-тервал (Д1) - 124,9-129,8 ммоль/л).
Гайдлайни з дано! проблеми рекомендують ко-рекц1ю р1вня натр1ю у вс1х випадках гостро! та симптоматично! гшонатр1емп. Стосовно необх1дност1 корекц!! хрошчно! асимптоматично! г1понатр1ем1! погляди р1зняться. Швидюсть корекц!! натр1ю об-межуеться р!зними гайдлайнами в1д 5-6 до 1012 ммоль/л на добу залежно в1д гостроти розвитку та тяжкост1 симптом1в. Ус1 гайдлайни рекомендують застосовувати 3% NaCl для корекц!! гшонатр1ем!! [7]. Загальний деф1цит натр1ю можна визначити за формулою: дефщит натрго = в1дсоток загально! р1-дини в оргашзм1 (ц!льовий натр1й — натрш у пац1-ента). Хоч i 1снують формули розрахунку необхвдно! к1лькост1 розчин1в для корекцi! натрго в плазм^ але вони потребують визначення р1вня натрiю не т!ль-ки в кров1, а й у сеч^ що не стало звичною практикою для вичизняних лабораторiй. Для швидко! орiентацi! пропонуеться правило: 1 мл/кг 3% NaCl тдвищить рiвень натрiю у плазмi на 1 ммоль/л. Але найкращою практикою е повторн1 визначення р1вня натрiю в плазмi, тому що на нього впливае швидюсть екскрещ! з сечею. Для корекцi! гшона-трiемi! ми застосовували 7,5% NaCl 200-400 мл на добу. Таке вщхилення вщ рекомендацiй можна по-яснити тим, що цей розчин е единим доступним
для нашо! клшжи, та ми маемо багаторiчний досвiд його застосування при набряках головного мозку. З огляду на високу концентрацiю та об'еми шфузи можна було б очжувати гшеркорекцп у наших пащ-енпв. Але середня корекцiя натрiю плазми за першу добу в описаних випадках становила в середньому 9 ммоль/л на добу. Швидка корекцiя натрiю в плаз-мi, особливо при хрошчнш гiпонатрiемll, загрожуе розвитком синдрому понтинного та екстрапонтин-ного мiелiнолiзу [6].
Mean Plot of K Spreadsheet 10v*100c
4,5 -1-1-1-
4,4 - -
4,3 - -
4,2 -
4,1 - -
4,0 - -
3,9 -1-1-1-
K
-o Mean = 4,1936
I Mean ± 0,95 Conf. Interval = (3,9543, 4,433)
Рисунок 2. PiBeHb KanieMii серед ycix пац'1ент1в за Bci доби перебування у BIT (середне ± 95% Д1)
Mean Plot of Ca Spreadsheet 10v*100c 1,09 -1-1-1-
1,08 -
1,07 - -
1,06 - -
1,05 - -
1,04 - -
1,03 - -
1,02 - -
1,01 - -
1,00 -1-1-1-
Ca
-o Mean = 1,0433
I Mean ± 0,95 Conf. Interval = (1,0072, 1,0795)
Рисунок 3. Рiвень кальц1емй серед ycix па^ен^в за вс доби перебування у BIT (середне ± 95% Д1)
^m
Паралельно з piBHeM натрш n0Tpi6H0 корегува-ти i волeмiчний статус пащента [8]. Але складшсть визначення волeмiчного статусу за клшчними параметрами, висока вартють точних методик мош-торингу волeмiчного статусу обумовлюють рекомендаций з оpiентиpом на iншi показники у веденш пащенпв з гiпонатpiемiею. Наприклад, фракц1я екскрецИ сечово! кислоти рекомендована для дiа-гностичного алгоритму riпонатpiемiï [9]. При еуво-лeмiчнiй або гiпepволeмiчнiй riпонатpiемiï, внасль док прийому вели^ кшькосп гiпотонiчноï рщини, рекомендованим першим кроком е обмеження прийому рщини. При гiповолeмiчнiй riпонатpiемlï рекомендовано починати з шфузИ 1зотон1чних розчи-н1в до вiдновлeння об'ему циpкулюючоï кров1. При гiпepволeмiчнiй гiпонатpiемiï необхвдно стартувати з гiпepтонiчного розчину NaCl [6].
Середне значення р1вня калго в плазмi серед описаних нами пащенпв за вс1 доби перебування у В1Т (рис. 2) становило 4,19 ммоль/л (95% Д1 — 3,95-4,43 ммоль/л).
Середне значення р!вня кальщю в плазмi серед описаних нами пащенпв за вс1 доби перебування у В1Т (рис. 3) становило 1,04 ммоль/л (95% Д1 — 1,00-1,07 ммоль/л).
Ми спостерпали в описаних випадках зниження р!вня хлору в плазм! паралельно з1 зниженням вмю-ту натpiю. З точки зору piвноваги Гембла, що описуе компоненти осмолярносп, хлор е основним анюном екстрацелюлярного простору, який забезпечуе при-близно 2/3 анюнного пулу. Але в лiтepатуpi ми не знайшли описання цiе'ï проблеми. Середне значення р1вня хлору в плазмi серед описаних нами пащен-т1в за вс1 доби перебування у В1Т (рис. 4) становило 95,81 ммоль/л (95% Д1 — 93,02-98,59 ммоль/л).
Mean Plot of Cl Spreadsheet 10v*100c
99 -1-1-1-
98 - -97 - -96 - -95 - -94 - -93 - -192 -1-1-1-
Cl
-о Mean = 95,8105
I Mean ± 0,95 Conf. Interval = (93,0278, 98,5932)
Рисунок 4. Рiвень хлоремИ серед уЫх пац '1ент1в за вс доби перебування у BIT (середне ± 95% Д1)
«
Scatterplot of Cl against Na
Na:CL: y = r = 0,8011; -20,2966 + 0,9203*х; p = 0,00000; r2 = 0,6418
115 110 105 100 95 Ö 90 85 80 75 70 65 10
о
° о So nQ / о
о о
°о У О о
у/а о
s' о
О
0 105 110 115 120 125 130 135 Na 140 145
Mean Plot of Glucose Spreadsheet 10v*100c
6,1 6,0 5,9 5,8 5,7 5,6 5,5 5,4 5,3 5,2
Glucose
-o- Mean = 5,65
I Mean ± 0,95 Conf. Interval = (5,2476, 6,0524)
Рисунок 5. Кореляц/я м'ж рiвнем натрiю та хлору в плазмi серед ус'х пац'1ент1в
У наших пащенпв piBeHb натрго в nna3Mi мав ви-соку пряму корелящю з piBHeM хлору (рис. 5): r = 0,8; р < 0,00001.
Бажано при гiпонатpiемп визначити також осмоляльнють плазми та ce4i, що стане в приго-дi у з'ясуванш причини. Хоча натpiй i е основним осмотично активним юном екстрацелюлярно! рщи-ни, але багато осмотично активних речовин можуть впливати на цю piвновагу: сечовина, глюкоза, ета-нол тощо.
Середне значення piвня глжемп в плазмi серед описаних нами пащенпв за всi доби перебування у В1Т (рис. 6) становило 5,65 ммоль/л (95% Д1 — 5,24—6,05 ммоль/л).
Останшми роками багато уваги придшяеться пpоблeмi гiпонатpiемп, що частково зумовлена по-явою нового класу лiкiв — ваптанiв, як е блокатора-ми аквапоринових peцeптоpiв дистального нефрону та дл АДГ. Гайдлайни США рекомендують ваптани при гiпepволeмiчнiй гiпонатpiемп, якщо обмеження прийому рщини не дало ефекту [10]. бвропейсью гайдлайни не рекомендують ваптани через брак доказово! бази та ризик гшеркорекци з розвитком синдрому осмотичного мiелiнолiзу [11]. У сучаснiй лiтepатуpi описанi тяжкi випадки гепатотоксичнос-т ваптанiв, навiть з потребою у трансплантаци пе-чiнки [12]. В нашш кра!ш данi лiки поки що не за-стосовують. 1снують обмeжeнi рекомендацп щодо застосування препарапв лiтiю, сечовини та деме-клоциклшу при гiпонатpiемп [7, 13, 14].
Висновки
У вск випадках мала мюце гiпонатpiемiя тяжкого ступеня (плазмовий piвeнь натpiю < 25 ммоль/л) з ознаками набряку головного мозку, яка важко
Рисунок 6. Рiвень гл'кеми серед ус 'х пац'ентв за вс доби перебування у BIT (середне ± 95% Д1)
подавалась корекцп. Корекцго riпонатpiемп проводили внутршньовенним введенням 7,5% натpiю хлориду, середнш темп корекцп становив 9 ммоль/л на добу. При помipному piвнi гiпонатpiемп (125— 129 ммоль/л) симптоми набряку головного мозку зникали. Уа пащенти мали, окpiм церебрально! патологи, iншi чинники, якi могли сприяти розвитку гiпонатpiемп. У вах пацiентiв спостepiгалась гшо-хлоpeмiя.
Гiпонатpiемiя у пацiентiв вщдшень нейроштен-сивно! терапп трапляеться досить часто та може по-гipшити прогноз i результати лiкування. Визначення тяжкостi гiпонатpiемu, наявностi симптомiв набряку головного мозку, своечасна коpeкцiя можуть по-кращити результати лiкування таких пащенпв.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтepeсiв при пщготовщ дано! статтi.
1нформашя про внесок кожного автора: Фесен-ко У.А. — аналiз лггератури, концeпцiя i дизайн спостереження, оформлення шюстрацш; Степа-нюк О.С. — збирання й обробка матepiалiв; Жов-Hip Т.Б. — аналiз отриманих даних, написання тексту.
Список дператури
1. Adrogue H.J., Madias N.E. The challenge of hyponatremia. J. Am. Soc. Nephrol. 2012. 23(7). 1140-1148. doi: 10.1681/ ASN.2012020128. PMID:22626822
2. McCarthy K., Conway R.., Byrne D, Cournane S., O 'Riordan D., Silke B. Hyponatraemia during an emergency medical admission as a marker of illness severity & case complexity. Eur. J. Intern. Med. 2019. 59. 60-64. https://doi.org/10.1016/j. ejim.2018.08.002
3. Turgutalp K., Ozhan O, GokOguz E, Horoz M, Camsari A, Yilmaz A, Kiykim A, Arici M. Clinical features, outcome and cost of hyponatremia-associated admission and hospitalization in elderly and very elderly patients: a single-center experience in Turkey. Int. Urol. Nephrol. 2013. 45. 265. https://doi. org/10.1007/s11255-012-0307-9
4. Cohen D.M., Ellison D.H. Evaluatin ghyponatremia. JAMA. 2015.313(12). 1260-1261. doi: 10.1001/jama.2014.13967 PMID: 25803349 PMCID: PMC4620993
5. Maesaka J.K., Imbriano L.J, Miyawaki N. Application of established pathophysiologic processes brings greater clarity to diagnosis and treatment of hyponatremia. World J. Nephrol. 2017. 6(2). 59-71. doi: 10.5527/wjn.v6.i2.59
6. Sterns R.H. Disorders of plasma sodium-causes, consequences, and correction. N. Engl. J. Med. 2015. 372(1). 55-65. doi: 10.1056/NEJMra1404489.
7. Hoorn E.J., Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. J. Am. Soc. Nephrol. 2017. 28(5). 1340-1349. doi: 10.1681/ASN.2016101139PMID: 28174217PMCID: PMC5407738
8. Sahay M, Sahay R.. Hyponatremia: A practical approach. Indian. J. Endocrinol. Metab. 2014. 18(6). 760-771. doi: 10.4103/ 2230-8210.141320PMCID: PMC4192979 PMID: 25364669
9. Imbriano L.J., Mattana J., Drakakis J., Maesaka J.K.. Identifying Different Causes of Hyponatremia with Fractional Excretion of Uric Acid. Am. J. Med. Sci. 2016. 352. 385-390. PMID: 27776720. doi: 10.1016/j.amjms.2016.05.035
^m
10. Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A, Korze-lius C, Schrier R.W., Sterns R.H., Thompson C.J. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: Expert panel recommendations. Am. J. Med. 2013. 126 (10 Suppl 1). S1—42. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.07.006. PMID: 24074529
11. Spasovski G., Vanholder R, Allolio B, Annane D., Ball S., Bichet D, Decaux G., Fenske W., Hoorn E.J., Ichai C., Joannidis M., Soupart A, Zietse R.., Haller M., vander Veer S., van Biesen W., Nagler E., Gonzalez-Espinoza L., Ortiz A., Hy-ponatraemia Guideline Development Group. Hyponatraemia diagnosis and treatment clinical practice guidelines. Nefrologia. 2017. 37(4). 370-380. PMID: 28619670. doi: 10.1016/j.ne-fro.2017.03.021
12. Blair H.A., Keating G.M. Tolvaptan: A Review in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. Drugs. 2015. 75(15). 1797-1806. PMID: 26407729. doi: 10.1007/s40265-015-0475-x
13. Sterns R.H., Silver S.M., Hix J.K. Urea for hyponatremia? Kidney Int. 2015. 87(2). 268-270. PMID: 25635717. doi: 10.1038/ki.2014.320
14. Gankam Kengne F., Couturier B.S., Soupart A., De-caux G. Urea minimizes brain complications following rapid correction of chronic hyponatremia compared with vasopressin antagonist or hypertonic saline. Kidney Int. 2015. 87(2). 323-331. PMID: 25100046. doi: 10.1038/ki.2014.273
OTpuMaHO 04.03.2019 ■
Фесенко У.А.1, СтепанюкА.С.2, Жовнир Т.Б.2
1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
2 Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов, Украина
Клинические случаи симптоматической гипонатриемии
Резюме. Представлен анализ четырех случаев симптоматической гипонатриемии у пациентов с церебральной патологией. Во всех случаях имела место гипона-триемия тяжелой степени (плазменный уровень натрия < 125 ммоль/л) с проявлениями отека головного мозга, которая тяжело поддавалась коррекции. Коррекцию гипонатриемии проводили внутривенным введением 7,5% натрия хлорида, средний темп коррекции составил 9 ммоль/л в сутки. Клинические проявления гипонатриемии напоминали картину ишемического инсульта,
эпилепсии. При умеренном уровне гипонатриемии (125— 129 ммоль/л) симптомы отека головного мозга исчезали. Вероятной причиной гипонатриемии были: травматическое поражение мозга, введение рентген-контраста, фуросемида, инфузия 5% глюкозы. Все пациенты имели кроме основной и другие причины, которые могли способствовать развитию гипонатриемии. У всех пациентов наблюдалась гипохлоремия.
Ключевые слова: гипонатриемия; церебральная патология; гипохлоремия
U.A. Fesenko1, O.S. Stepanyuk2, T.B. Zhovnir2
1 Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2 Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
Olinical cases of symptomatic hyponatremia
Abstract. The case series of four symptomatic hyponatremia in patients with cerebral diseases are analyzed. In all cases hyponatremia was severe (serum sodium level < 125 mmol/L) with the signs of cerebral edema, and poorly corrected. For the correction of hyponatremia, we used the intravenous infusion of 7.5% NaCl, and the average rate of correction was 9 mmol/L per day. The clinical signs of hyponatremia mimic as ischemic stroke and epilepsy. The moderate level of hyponatremia (125—
129 mmol/L) did not correspond to the symptoms of cerebral edema. The most possible causes of hyponatremia were: traumatic brain injury, administration of X-ray contrast and furose-mide, and infusion of 5% dextrose. Except the main suspected causing factor, all patients had several other factors that could predispose the development of hyponatremia. All patients presented with chloropenia.
Keywords: hyponatremia; cerebral pathology; chloropenia
