CC BY
378
ЛЕКЦИИ |МГ
Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ
Луцкая И.К., доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии
Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Lutskaya I.K.
Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk Clinical presentations of independent lip diseases
Резюме. Приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболеваний губ воспалительной и дистрофической природы, в том числе эксфолиативный, гландулярный, экзематозный, атопический хейлиты, ангионевротический отёк Квинке, трофедема Мейжа, синдром Мелькерссона-Розенталя, ограниченный предраковый гиперкератоз, бородавчатый предрак и другие. Ключевые слова: хейлит, заболевания губ.
Summary. There aire the main clinical presentations and diagnostic symptoms of lip diseases of inflammatory and dystrophic nature, including cheilitis exfoliativa, cheilitis glandularis, exematous cheilitis, atopic cheilitis, angioneurotic edema, trophedema, Melkersson-Rosenthal syndrome, limited precancerous hyperkeratosis, verruciform precancer and so on. Keywords: cheilitis, lip diseases.
Диагностика и лечение самостоятельных заболеваний губ осуществляется, как правило, врачами-дерматологами или стоматологами на основании топографии патологических процессов. Воспалительным или дистрофическим изменениям может подвергаться кожа, красная кайма и слизистая оболочка губ. Отсюда общее название заболеваний - хейлиты. С их клиническими проявлениями могут сталкиваться представители всех медицинских специальностей, а потому ответственность за их выявление и правильная тактика ведения больных ложится на врачей (а в ряде случаев - средних медработников) любых подразделений системы здравоохранения.
В данной работе приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболеваний губ воспалительной и дистрофической природы.
Эксфолиативный хейлит - самостоятельное заболевание губ. Наиболее часто встречается у лиц с функциональными расстройствами нервной системы (вегетативный невроз, истерия, тревожно-депрессивный синдром), гиперфункцией щитовидной железы, нарушениями образования половых гормонов. Важную роль могут играть иммунологические и генетические факторы.
Сухая форма эксфолиативного хей-лита характеризуется хроническим течением. Пациентов беспокоит чувство стянутости, шелушения, жжения губ. Бо-
леют преимущественно лица молодого возраста. Провоцирующими моментами являются высыпания простого герпеса, очаги хронической инфекции в полости рта, что удается выяснить при опросе.
При осмотре губы несколько отечны, красная кайма гиперемирована, покрыта чешуйками в виде тонких «слюдяных» пластинок, центр которых спаян с тканью губы, а края приподняты. Больные скусывают чешуйки, которые упорно появляются вновь.
Характерные признаки эксфолиативного хейлита: отсутствие эрозий после снятия чешуйки (обнажается ярко гипе-ремированная поверхность), локализация элементов поражения на красной кайме, без распространения на кожу и слизистую оболочку губы. Периферические отделы красной каймы и зона Клейна не вовлекаются в процесс. Это отличает эксфолиативный хейлит от экземы, красной волчанки, плоского лишая, метеорологического хейлита.
Экссудативная форма эксфолиативного хейлита чаще обнаруживается у лиц среднего и пожилого возраста. Она может развиваться из сухой формы или начинается сразу с картины острого воспаления. Жалобы заключаются в жжении, болезненности губ, особенно при смыкании. На фоне отека и гиперемии красной каймы губы появляются массивные чешуйко-корки различного цвета (белые, серые, желтоватые) в зависимости от состава микрофлоры. Они покрывают крас-
ную кайму губ сплошными напластованиями, не переходя на кожу или слизистую оболочку. После их отторжения остается гиперемированный участок. Возможно спонтанное улучшение и рецидивирова-ние в течение нескольких лет.
Гистологическая картина характеризуется акантозом, наличием «пустых» клеток, паракератозом, уменьшением содержания гликогена. Гистохимические исследования обнаруживают увеличение РНК в базальном слое эпителия.
Эксфолитативный хейлит требует обследования пациента у невропатолога, акушера-гинеколога, эндокринолога с проведением биохимических анализов крови для оценки функции щитовидной железы и уровня половых гормонов. Изучается также состояние иммунной системы и неспецифической резистености организма.
Гландулярный хейлит - воспаление мелких слюнных желёз - является следствием аномалии строения нижней губы. Отмечаются гиперплазия, гиперфункция, увеличение количества желёз и появление их в зоне Клейна, где в норме они отсутствуют.
Простой гландулярный хейлит может протекать без субъективных ощущений. Нижняя губа (реже обе) утолщена, на границе красной каймы и слизистой оболочки губы (зона Клейна) видны мелкие узелки, покрытые каплями слюны, - симптом росы. Вокруг расширенных отверстий слюнных протоков иногда отмечают-
ся участки лейкоплакии или выраженная воспалительная реакция, СОПР вокруг протоков инфильтрирована. Красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. В тяжелых случаях появляются трещины, эрозии, корки.
Вторичный гландулярный хейлит развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний губ (красная волчанка, красный плоский лишай и др.). Сухость и мацерация приводят к образованию хронических трещин, последующему ороговению слизистой оболочки губы и красной каймы. Клинические проявления уменьшаются при излечении от основного заболевания.
Нойный гландулярный хейлит встречается редко и развивается вследствие инфицирования расширенных протоков слюнных желёз. Губа отечна, из протоков выделяется слюна с примесью гноя. Возможна малигнизация.
Лабораторные анализы могут включать бактериологические, цитологические, гистологические исследования, используется метод люминесценции. На гистологических препаратах выявляются гипертрофированные малые слюнные железы. В эпителии может наблюдаться акантоз и паракератоз. Соединительнотканный слой отечен, отмечается пе-риваскулярная инфильтрация.
Метеорологический хейлит характеризуется воспалительным заболеванием губ. Больных беспокоит сухость, ощущение «стянутости» губы, шелушения. Основной причиной являются метеорологические воздействия (окружающая температура, влажность, запыленность воздуха, ветер, холод), что выясняется при опросе. Однако нельзя исключить и другие факторы, например особенности конституции. Метеорологический хейлит нередко сопровождает заболевания кожи (себорея, себорей-ная экзема, диффузный нейродермит). При отсутствии сенсибилизации к солнечному свету инсоляция может вызывать метеорологический хейлит, который чаще встречается у мужчин. При осмотре отмечается поражение красной каймы нижней губы на всем ее протяжении: она несколько гипереми-рована, отечна, покрывается мелкими чешуйками. Кожа и слизистая оболочка губы не изменены. При длительном течении метеорологического хейлита на его фоне могут развиваться предраковые заболевания. Поэтому гиперпластические и гиперкератотические изменения требуют гистологических и цитологических исследований.
Актинический хейлит является результатом развития аллергической реакции под влиянием солнечных лучей. Чаще поражается нижняя губа. Характерна сезонность заболевания. Обострения или рецидивы тесно связаны с инсоляцией.
Сухая форма имеет хроническое течение и напоминает сухую форму экс-фолиативного хейлита. Вся поверхность красной каймы нижней губы гипереми-рована, покрыта мелкими серебристыми чешуйками. Возможно появление участков ороговения, веррукозных разрастаний. Верхняя губа и кожа поражаются редко. Клиническая картина экссудатив-ной формы напоминает экзематозный или контактный хейлит. Больных беспокоит жжение, зуд. На фоне эритемы развиваются пузырьки, эрозии, корки. Длительное течение имеет неблагоприятный прогноз, в таких случаях назначаются цитологические или гистологические исследования.
Гистология выявляет гиперплазию эпителия, незначительный паракератоз, отек соединительной ткани, периваску-лярную инфильтрацию.
Экзематозный хейлит (экзема губ) сопровождает общую экзему, возникающую в результате действия внешних и внутренних факторов. Характеризуется воспалением поверхностных слоев кожи нервно-аллергической природы. Клинически проявляется эритемой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Аллергенами могут быть самые различные факторы, например микробы, пищевые вещества, медикаменты, металлы типа никеля и хрома, амальгама, зубная паста и очаг одонтогенной инфекции. Больных беспокоят зуд, жжение; трудно открывать рот, разговаривать.
Экзема протекает остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы может сочетаться с проявлениеми на коже лица или быть изолированным, однако процесс всегда захватывает прилежащую к красной кайме кожу. Характерен значительный отек губ. Клиническая картина отличается полиморфизмом, который имеет эволюционный характер: первичные высыпания предшествуют вторичным.
Процесс начинается с отечности и гиперемии красной каймы обеих губ, затем образуются чешуйки, и начинается шелушение. Возможно развитие мелких узелков, превращающихся в пузырьки. Вскрываясь, они образуют корки, мокну-тие. Острые явления стихают, симптомы уменьшаются. При отсутствии лечения
процесс рецидивирует и приобретает хроническое течение.
Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет образования воспалительного инфильтрата, становится четко выраженным кожный рисунок. Местами появляются группы мелких узелков, везикул, корочек, чешуек, при обострении возникает мокнутие. Состояние может осложняться образованием болезненных, иногда кровоточащих трещин.
Чаще экзема развивается на неизмененных губах, реже возникновению экзематозного процесса предшествуют заеда или трещины губ. В этих случаях экзему рассматривают как микробную, развивающуюся в результате сенсибилизации организма бактериальными токсинами. При этом красная кайма и окружающая кожа отекают, краснеют, затем образуются мелкие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желтоватые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция особенно сильно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везикулезных элементов довольно быстро прекращаются, и возникает шелушение. Процесс может продолжаться длительное время, периодически рецидивировать.
Больным с экземой губ необходима консультация аллерголога с исследованием аллергологического статуса - тестирование с набором стандартных аллергенов. Микробиологический анализ соскоба со дна трещин дополняется специфическими тестами (на стрептококковый аллерген).
Атопический хейлит может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита. Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие аллергическое воспаление кожи (почесуха Бенье, атопический нейродермит, детская экзема и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.
Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопичес-кого дерматита используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные раздражители (химические вещества небелковой природы: пищевые добавки, красители одежды, перегревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают аллергическое воспаление по классической схеме «ато-пической» реакции иммунной системы (взаимодействие аллерген-антитело,
Лекции рН
как правило, при участии иммуноглобулинов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реакцию, либо вызывают воспаление и симптомы дерматита самостоятельно. Требуется тщательный, детальный опрос для выяснения роли действующего фактора.
Таким образом, атопический дерматит - хроническое лихенифицирующее воспаление кожи, возникающее в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неа-топическими механизмами. Атопический хейлит характеризуется поражением красной каймы губ с вовлечением кожи, особенно в области углов рта.
Заболевание начинается остро, вызывая зуд и четко отграниченную розовую эритему, иногда отмечается отечность красной каймы губ. На месте расчесов образуются корочки. Острые явления стихают, развивается лихенизация губ: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тонкими бороздками. В углах рта вследствие инфильтрации образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.
Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохраняться незначительные высыпания, преимущественно в углах рта.
Диагностические критерии включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распространенная сухость кожи; первые проявления дерматита до 2-летнего возраста.
Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога. Специальные аллергологи-ческие тесты основаны на генетической предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интерлейкины (Ц в особенности 11-4 и 11-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реакциях отмечается увеличение числа активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция 1дЕ В-клетками и признаки дефектного кле-точно-опосредованного иммунитета.
Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами, выпускаемыми медицинской промышленностью для этих целей (если нет противопоказаний). Для исключения возможных анафилактических реакций при проведении кожных проб необходимо тщательно изучить анамнез и не использовать тестирование с аллергенами, гиперчувствительность к которым очевидна.
Для оценки аллергической реакции in vivo на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твёрдого нёба выполняют мукозную пробу. Изготавливают съемные протезы из пластмассы, на внутренней поверхности которых имеется два углубления. Одно заполняется водным раствором предполагаемого аллергена, второе - физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для создания контакта между слизистой оболочкой и исследуемым веществом. Спустя 15-25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов определяют интенсивность реакции.
Ангионевротический отёк Квинке развивается под воздействием аллергенов различной природы: пищевых, микробных, медикаментозных. Последние могут влиять как при общем, так и при местном применении. Бактериальные токсины также оказывают общее либо локальное воздействие. Нередко удается выявить очаг хрониосепсиса в полости рта (периодонтит, периостит и т.д.). Причиной отёка может стать повышенная чувствительность к холоду, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, вегето-сосудистая дистония.
Больные жалуются на деформацию лица, напряжение в тканях, редко отмечается зуд. Значительный отёк мягких тканей развивается в течение нескольких минут, иногда - часов, располагаясь на верхней губе, веках. Реже отек распространяется на язык, нижнюю губу, перемещаясь на шею. Может наблюдаться отёк гортани с угрозой асфиксии. При осмотре определяется ограниченная припухлость тканей, кожа напряжена, пальпаторно выявляется плотно-эластичная консистенция заинтересованного участка. Отёк может удерживаться от нескольких часов до нескольких суток, проходит бесследно, однако обычно рецидивирует.
Отёк Квинке необходимо дифференцировать с макрохейлитами.
Макрохейлит вследствие нарушения лимфооттока (элефантиаз) характеризуется безболезненным увеличением губы плотной консистенции. Отёк уменьшается, однако не исчезает полностью.
Повторные отёки приводят к фиброзу соединительной ткани и постепенной деформации губы - значительному увеличению в объёме. Гистологически определяется отёк соединительной ткани, кистозное расширение лимфатических сосудов, лимфэктазии, дистрофия тканей губы.
Трофедема Мейжа проявляется в виде ограниченного отёка, склонного к рецидивам. В области отёка кожа может быть бледная, розовая, цианотичная, при пальпации определяется уплотнение. Отёк начинается на губах, постепенно уменьшается, не исчезая полностью. Процесс рецидивирует на тех же участках, приводит к уплотнению мягких тканей.
Рецидивирующий гранулематозный хейлит Мишера характеризуется отёком губы. В процесс могут вовлекаться другие отделы лица - щёки, веки. Повторяющиеся отёки приводят к стойкому увеличению губ или других участков челюстно-лице-вой области.
Синдром Мелькерссона - Розента-ля отличается сочетанным вовлечением в патологический процесс губ, языка и лицевого нерва. В качестве этиологического фактора рассматривают наследственность, особенности конституции, нейродистрофию либо инфекционно-ал-лергическую природу.
Синдром встречается в любом возрасте, чаще у женщин. Заболевание начинается остро с отёка слизистой оболочки и отдельных участков лица. Наиболее часто отёки локализуются на нижней губе, затем - на верхней. Могут вовлекаться в процесс обе губы. Характерно значительное увеличение губ в объеме (в 2-3 раза), причем несимметричное, неравномерное. При сильном отёке нарушается речь, мимика, больной жалуется на выраженное напряжение мягких тканей. Цвет кожи и красной каймы губ - бледный или застойно-цианотичный.
При пальпации консистенция тканей эластическая, может быть слегка уплотнённой. Деформации или склерозирования тканей не наблюдается. Если причина не устраняется, отёки рецидивируют с различной частотой и периодичностью. Процесс может распространяться только на губу или переходить на слизистую оболочку десны, нёбо, язык. В ряде случаев отекает одна щека (гранулематозный пареит).
Непостоянным или преходящим симптомом триады Мелькерсона - Розенталя является паралич лицевого нерва, который может выясниться из анамнеза либо сопровождает макрохейлит. Параличу предшествует продромальный период с
головной болью, явлениями невралгии. Снижение тонуса мышц приводит к опущению угла рта, расширению глазной щели со слезотечением. При неполном параличе частично сохраняется вегетативная чувствительность и двигательная функция. В большинстве случаев паралич проходит, однако имеет склонность к рецидивам.
Ещё один симптом - складчатый язык (макроглоссит). Вследствие повторяющегося отёка мягких тканей язык существенно увеличивается в размерах, появляются множественные углубления в виде бороздок, складок. Самая глубокая бывает срединная борозда. Цвет вначале обычный либо розоватый, затем переходит в сероватый. Слизистая оболочка мутнеет, напоминая очаги лейкоплакии. Поверхность языка становится бугристой («булыжная мостовая»). Хроническое течение синдрома Мелькерссона - Розен-таля сопровождается рецидивами отёков и ремиссиями, во время которых симптомы исчезают. При длительном периоде заболевания макрохейлит, глоссит и паралич лицевого нерва могут приобрести стойкий характер, что вызывает у больного депрессию, неадекватное поведение, психастению.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с отёком Квинке, который проходит после приёма анти-гистаминных препаратов: элефантиазом, имеющим острое начало с общим проявлениями; с воспалением при хронической трещине губы (антибактериальная терапия даёт положительный эффект).
Лечение синдрома Мелькерсона - Ро-зенталя осуществляется консервативным и хирургическим путём. Важную роль играет терапия общего заболевания, а также ликвидация очагов фокальной инфекции в области головы - шеи. С косметической целью производят иссечение и пластику губы. Однако после хирургического лечения возможны рецидивы заболевания.
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти. Заболевание впервые описано Мапдапот (1913) и рассматривается в группе облигатных предраков в силу склонности к озлокачествлению. От других заболеваний данной группы отличается длительным течением, склонностью к регрессу (ремиссиям), повторному появлению и развитию. Перерождение может наступать через несколько месяцев или много лет.
Одиночный очаг поражения (реже их бывает два) локализуется на красной кайме губ в виде эрозии овальной или
неправильной формы. Поверхность эрозии, имея ярко-красный цвет, выглядит как бы полированной, может быть покрыта тонким слоем эпителия и не проявляет склонности к кровоточивости. Капли крови можно обнаружить при отделении корочек или корок (серозных, кровянистых), которые в виде напластований могут возникать на поверхности эрозий.
Элемент локализуется на неизмененной красной кайме губ. В ряде случаев может определяться застойная гиперемия, инфильтрация, но фоновое воспаление при хейлите Манганотти нестойкое.
При пальпации не определяется изменений консистенции тканей или болезненности. Клиническое течение заболевания отличается интермитирующим характером: однажды появившись, эрозия может спонтанно эпителизироваться, а затем опять появляется на том же или другом месте, ограничиваясь размерами от 5 до 15 мм.
Дифференцировать хейлит Манга-нотти необходимо с эрозивно-язвенными формами гиперкератозов (лейкоплакия, плоский лишай, красная волчанка), герпетического поражения на стадии эрозиро-вания, пузырчатки, многоформной эритемы. В основе лежит характерная картина ярко-красной эрозии, чаще овальной формы, без кровоточивости или с образованием кровянистых корочек на поверхности. Отсутствуют характерные для гиперкератозов элементы поражения в виде пятна, папул, звездчатых рубцов, стойкой гиперемии. В отличие от пузырных и пузырьковых поражений не определяются обрывки пузырей, специфические клетки (при пузырчатке, герпетическом стоматите).
Для многоформной эритемы характерно острое начало и выраженная распространенность процесса. Эрозия при герпетическом стоматите отличается фестончатыми краями в результате слияния пузырьков. При наличии привычки покусывать участок губы отчетливо виден отек, гиперемия, возможен переход признаков воспаления на кожу. При осмотре определяются отдельные точечные или сливающиеся в одну эрозии. Частое покусывание губы подтверждает травматическую природу заболевания. В анамнезе, как правило, прослеживается первичное поражение в виде герпетического, механического, химического и т.п. очага поражения.
В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование, диагноз подтверждается при обнаружении эпителия, инфильтрированного гистиоцитами, лимфоцитами, лаброцитами, а также из-
менений в шиповидном слое и соединительной ткани.
Как самостоятельное заболевание,
ограниченный предраковый гиперкератоз
обладает менее выраженной степенью малигнизации, чем бородавчатый пред-рак: в стабильной фазе очаг поражения может находиться месяцы, даже годы. Однако клинические признаки злокачественного перерождения весьма недостоверны, поскольку усиление процессов ороговения, появление эрозирования и уплотнения может обнаруживаться уже спустя время после начала озлокачест-вления. Поэтому в основе диагностики лежит гистологическое исследование.
Больной не предъявляет жалоб или указывает на косметический дефект.
Характерная локализация на красной кайме губ участка измененной слизистой полигональной формы позволяет диагностировать ограниченный гиперкератоз. Очаг поражения сероватого цвета может западать или возвышаться над окружающей неизмененной красной каймой, не переходя на кожу или зону Клейна. Возвышение очага над уровнем губы связано с напластованием чешуек, которые при поскабливании не удаляются. При пальпации уплотнение в основании не определяется, однако ощущается плотная консистенция поверхности очага поражения.
Дифференцировать ограниченный предраковый гиперкератоз необходимо с лейкоплакией, красным плоским лишаем, красной волчанкой. Диагностическим признаком может служить сам очаг поражения небольшого размера от нескольких миллиметров до 1,5 см полигональной формы со склонностью к образованию чешуек на поверхности, что не характерно для лейкоплакии. Красный плоский лишай при локализации на губе отличается гиперемией, инфильтрацией, белесоватыми полосками, пятнами, значительной распространенностью. При красной волчанке обнаруживается воспаление, атрофические рубцы, часто - эрозирование, диффузное поражение красной каймы. Поскольку решающее значение для диагностики озлокачест-вления имеет гистологическое исследование, биопсия должна осуществляться как можно раньше.
Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом удалении очага поражения в пределах здоровых тканей, целесообразно клиновидное иссечение.
Обязательно исключение местных раздражающих факторов, вредных привычек (курения, прикусывания губы).
Лекции pHi
Бородавчатый предрак представляет собой самостоятельную клиническую форму (А.Л. Машкиллейсон). Характеризуется выраженной склонностью к ма-лигнизации: уже через 1-2 месяца после начала заболевания.
Жалобы больного сводятся к наличию косметического дефекта и дискомфорта. Излюбленная локализация очага (как правило, одиночного) на красной кайме нижней губы позволяет детально изучить клиническую картину. Основным элементом поражения является узелок диаметром до 10 мм, выступающий над уровнем слизистой и имеющий обычный цвет красной каймы губ или застойно красную окраску. Поверхность узелка может быть
_ ЭТО ПОЛЕЗНО ЗНАТЬ
покрыта тонкими плотно прикрепленными чешуйками, которые при поскабливании не снимаются. Окружающие очаг поражения ткани не изменены. При пальпации определяется уплотненная консистенция узелка, болезненность отсутствует.
Дифференциальная диагностика с бородавкой, кератоакантомой, папилломой проводится на основе клинической картины с обязательным патологоанато-мическим подтверждением. Клинически обыкновенная бородавка характеризуется дольчатостью строения или сосочко-выми разрастаниями с венчиком рогового слоя по периферии. Кератоакантома отличается большим количеством ороговевших клеток, заполняющих углубление
в виде воронки, образованной плотным валиком окружающей гиперемированной слизистой. Папиллома имеет ножку мягкой консистенции.
Лечение бородавчатого предрака только хирургическое с полным иссечением очага поражения и гистологическим исследованием тканей. Подтверждением бородавчатого предрака является пролиферация эпителия за счет шиповидного слоя как в направлении к поверхности, так и в глубь слизистой.
Знание врачом-интернистом основных симптомов проявления хейлита позволяет определиться с тактикой ведения больного, выбором диагностического поиска и общих методов лечения.
Поступила 20.10.2010 г.
м ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Щ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Атопический дерматит (АД) - хроническое заболевание, в основе которого лежит IgE -зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность. Заболевание развивается чаще у детей с генетической предрасположенностью к атопии, как правило, в первые месяцы жизни, а затем принимает рецидивирующее течение. В последние годы предпочтение в лечении этого заболевания отдается сильным глюкокортикостероидным препаратам (ГКС) третьего класса по Европейской классификации потенциальной активности местных ГКС: мометазона фуроату, метилпреднизолона ацепонату, гидрокортизона бутирату. По данным нескольких многоцентровых клинических исследований, в ряду современных топических стероидов 0,1 % мазь на основе мометазона фуроата (Момат) отличается особенно высокой переносимостью и вызывает минимум побочных эффектов, зафиксированных клинически и гистологически. При нанесении мази под окклю-зионную повязку в течение 8 часов только 0,7% препарата абсорбируется в системный кровоток, что указывает на отсутствие его влияния на гормональную систему гипофиз - надпочечники. Основой молекулы мометазона фу-роата является метилпреднизолон. Одно из преимуществ мометазона фуроата - его способность более активно ингибировать цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и др.) Препарат имеет приоритет в детской дерматологии, так как используется раз в сутки и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения гормончувствительных дерматозов. В ходе 3-недельного сравнительного исследования российскими специалистами были подтверждены значительно более высокая клиническая эффективность и лучшая переносимость 0,1% мази и крема мометазона фуроата по сравнению с 0,1% мазью и кремом метилпреднизолона ацепоната в лечении различных клинических форм атопического дерматита легкой, средней и тяжелой степени тяжести у детей в возрасте от 2 до 17 лет.
Б.Н. Гамаюнов, Н,Г, Короткий, А.А. Тихомиров IIРус. мед. журнал, -2009, -Т. 17, № 1.-С.53-59,
М ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЫСОКОЙ ДОЗЫ СТАТИНА Щ ПЕРЕД ПЛАНОВОЙ КОРОНАРНОЙ ИНТЕРВЕНЦИЕЙ
Инфаркт миокарда (ИМ), связанный с процедурой чрескож-ного коронарного вмешательства (ЧКВ), считается прогностически серьезным осложнением. Для профилактики перипро-цедурного ИМ предложен ряд кардиопротективных стратегий. В нескольких исследованиях показано, что назначение ста-тинов за 3-7 суток до ЧКВ может уменьшить риск повреждения миокарда во время коронарной интервенции. Однако в реальной практике ЧКВ часто производится в более ранние сроки госпитализации. Поэтому итальянские ученые решили проверить гипотезу, что назначение высокой нагрузочной дозы аторвастатина в пределах 24 часов до ЧКВ также может быть эффективным в профилактике перипроцедурного ИМ.
В исследовании Naples II показано, что назначение аторвастатина в дозе 80 мг накануне избирательного ЧКВ у пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца (КБС), ранее не принимавших статины, снижает частоту развития перипроцедурного ИМ.
В редакторском комментарии д-р Sotirios Tsimikas (Университет Калифорнии, Сан Диего, США) приводит основные результаты 6 исследований, посвященных применению высоких доз наиболее сильных статинов перед ЧКВ. Отмечая, что хотя ни в одном из исследований не были прослежены долгосрочные твердые конечные точки, во всех была значительно снижена частота перипроцедурного ИМ, который, весьма вероятно, сопряжен с высоким риском отдаленного неблагоприятного прогноза. Поэтому, полагает ученый, всем пациентам перед ЧКВ должна быть назначена высокая доза статина - амбулаторно перед запланированным ЧКВ или как можно раньше при экстренной госпитализации в стационар. Не исключено, что у больных, уже получающих терапевтические дозы статинов, следует рассмотреть применение высокой дозы, по крайней мере за 12 часов до выполнения ЧКВ. Клиническую эффективность высоких «противовоспалительных» доз статинов следует изучить в хорошо спланированных рандомизированных испытаниях. Однако уже сегодня можно полагать, что высокие дозы статинов не следует рассматривать только как средство терапии острых коронарных синдромов или назначать их при выписке из стационара, но отдавать им приоритет перед ЧКВ, подобно аспирину и клопидогрелю, заключает редактор.
Briguori C., Visconti G, Focaccio A. et al. // J. Am. Coli.
Cardiol. - 2009. - Vol. 54(23). - P. 2157-2163.
