CC BY
29
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА
Рощупкина Т.Н. Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины
Roshchupkina T.N.
V. Danilevsky Institute for Endocrine Pathology Problems National Academy of Medical Sciences of Ukraine
Clinical manifestations of alcoholic encephalopathy and paroxysmal conditions of alcoholic origin
Резюме. В работе раскрываются особенности клининических проявлений среди больных с алкогольной зависимостью, отягощенной алкогольной энцефалопатией и пароксизмальными состояниями, выявленных при изучении сомато-вегетативного статуса больных, исследования состояния вегетативной нервной системы с помощью установления исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности. Определены и изучены проявления хронического алкогольного поражения со стороны органов и систем организма, выделены основные неврологические синдромы: церебральный, цереброспинальный, полиневропатичний, синдром комбинированного поражения периферической и центральной нервной системы с развитием алкогольного психоорганического синдрома и пароксиз-мальный синдром, также охарактеризованы основные варианты пароксизмальных расстройств. Ключевые слова: алкогольная зависимость, алкогольная энцефалопатия, пароксизмальные состояния, вегетативная реактивность.
Summary. The paper reveals the features of clinical manifestations among patients wtth alcohol dependence, weighed down by alcohol encephalopathy and paroxysmal conditions identified in the study of the somato-vegetative status of patients, studying the state of the autonomic nervous system by establishing the initial autonomic tone and autonomic reactivity. The manifestations of chronic alcohol damage from organs and body systems were identified and studied, the main neurological syndromes were identified: cerebral, cerebrospinal, polyneuropathic, combined peripheral and central nervous system syndrome with the development of alcoholic psycho-organic syndrome and paroxysmal syndrome, the main variants of paroxysmal disorders were also characterized.
Keywords: alcohol dependence, alcohol encephalopathy, paroxysmal conditions, autonomic reactivity.
Мировую ситуацию злоупотребления алкогольными напитками и алкоголь-содержащими веществами сегодня подавляющее большинство мировых исследователей считает угрожающей и чрезвычайной из-за значительного роста их распростра-
ненности среди большинства стран мирового сообщества и значительных материальных и человеческих потерь, из-за высоких уровней обременения различными сомато- и психоневрологическими нарушениями и расстройствами, а также высокой инвалидизации [1-8]. Из-за хрониче-
ской алкогольной интоксикации возникает повреждение нейронов мозга и существенное снижение когнитив-но-мнестических личностных функций [9, 10] с различными психоневрологическими нарушениями (наиболее угрожающие - алкогольная деградация личности и психоорганические поражения в виде интел-лектуально-мнестического дефекта и морально-этического обеднения).
Цель исследования - выявить особенности клинических проявлений у пациентов с алкогольной зависимостью (АЗ), отягощенной алкогольной энцефалопатией (АЭ) и па-роксизмальными состояниями (ПС).
Были поставлены следующие задачи: провести соматоневрологиче-ское исследование пациентов диагностических групп (ДГ), изучить существующее состояние вегетативной нервной системы (ВНС) с помощью исследования исходного вегетативного тонуса (ИВТ) с использованием вегетативного индекса Кердо и коэффициента Хильдебранта.
Используя анамнестические данные, нами установлено, что в целом для большинства больных с I стадией алкоголизма было присуще многолетнее злоупотребление алкоголем (ЗУА) и алкогольсодержащими веществами (АСВ) по несколько раз в неделю и постепенное увеличение толерантности к этанолсодержа-щим веществам. При употреблении спиртных напитков (СН) и алкоголь-
содержащих веществ (АСВ) больные отмечали появление чувства насыщения алкоголем только при злоупотреблении большими объемами (указывает на постепенное увеличение их толерантности к алкоголю), значительное удлинение периода опьянения со снижением или полным отсутствием аппетита. Постепенно периодичность ЗУА и АСВ возрастала до многодневного злоупотребления; отмечалось нарушение ночного сна. При этом больные и их родственники отмечали значительно более заниженную критику пациентов к хронической алкоголизации и снижение интересов и социальной активности.
При II стадии хронического ЗУА и АСВ больные или их родственники отмечали появление максимальной толерантности к СН: суточная доза для пациентов составляла от 0,6 до 2,1 л водки. В трезвом состоянии об-следованые пациенты ДГ отмечали выраженное влечение к очередному употреблению СН и АСВ. При невозможности очередного употребления СН и АСВ возникали личностные изменения: угнетение настроения, появление раздражительности и признаков грубости и вспыльчивости, значительная придирчивость (но в значительно большей интенсивности чем при I стадии). Отмечалось, что при употреблении любых (даже незначительных) количеств СН и АСВ, которые вызвали хотя бы незначительное ощущение опьянения,
непрерывная тяга к более «глубокому» опьянению резко увеличивалась и приобретала признаки неконтролируемости. При этом до ощущения полного насыщения алкоголем больные констатировали появление раздражительности, агрессивности, проявлений злости ко всем окружающим, тоскливо-агрессивное настроение. Отмечалась непредсказуемое поведение, развитие абстинентного синдрома и «похмелье», которые сначала возникали только после ЗУА большим количеством, а затем даже при употреблении небольших доз СН и АСВ. После ЗУА и СН (через 6-11 ч) возникали проявления повышенной потливости, сердцебиение и удушья, отмечался мелкоразмашистый тремор пальцев рук. Более тяжелая абстиненция характеризовалась выраженным потоотделением, стойкой бессонницей, дрожанием всего тела с появлением судорожных подергиваний мышц рук и ног, снижением внимания и нарушением концентрации. Пациенты отмечали снижение сообразительности, появление бессмысленного поведения, выраженным затруднением воспроизведения последовательности событий (часто с амнестически-ми проявлениями), «забывчивость» в числах, датах и событиях. При запоях неудержимое стремление к ЗУА и АСВ приводило к тому, что больные переходили на злоупотребление суррогатами, что вызвало появление
угрожающих осложнений в виде АЭ и ПС и развитие или углубление органического дефекта, алкогольной деградации личности и уменьшение временного промежутка к переходу в III стадию алкоголизма.
III стадия характеризовалась значительным снижением толерантности к алкоголю (сначала в конце запойного периода). Опьянения вызвали незначительные дозы СН и АВР что сначала больным нравилось, а потом вызвало агрессию. Пациенты злоупотребляли или небольшими дозами ежедневно, или «входили в запой». В конце «запойного» периода возникали резкая слабость, дрожь всего тела, рвота, головокружение и другие проявления хронической алкогольной интоксикации. Проявлялись значительные признаки органического алкогольного дефекта, алкогольной деградации личности, значительные личностные характерологические изменения. У большинства пациентов появлялась и розвивалась неврологическая симптоматика до проявлений АЭ и ПС. Отмечалось, что у больных с АЗ, отягощенной АЭ и ПС, заболевание имело более тяжелое течение, чем у обследованных без ПС и АЭ.
Кроме непосредственных проявлений алкогольной интоксикации и алкогольного поражения центральной нервной системы (ЦНС) среди обследованных больных ДГ фиксировались и прояви здоровье 2 2019
ления хронического алкогольного поражения со стороны других органов и систем организма (дыхательной, сердечно-сосудистой систем, печени и др.). Нарушение данных органов и систем организма под действием ЗУА и АСВ отме-
Таблица 1
чалось у наших пациентов целым рядом жалоб и различных нарушений (табл. 1). Так, согласно данным анамнестического исследования, все пациенты ДГ (98 человек (100,00%)) достоверно (р<0,01) предъявляли различные жалобы
Соматовегетативные и неврологические жалобы больных ДГ с АЗ, АЭ и ПС и лиц контрольной группы (КГ) по анамнестическим данным (абс. ч.,%)
№ з/п Характер жалоб Группы обследованных
I группа (с АЗ, без АЭ и ПС) II группа (с АЗ и АЭ без ПС) III группа (с АЗ, АЭ и ПС) В общем ДГ КГ
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
1 Боли в сердце 19* 55,88 26 68,42 23** 88,46 68** 69,39 6 17,65
2 Тахикардия 28* 82,35 27** 71,05 25* 96,15 80* 81,63 3 8,82
3 Изменения давления 30 88,24 34** 89,47 26** 100,00 90*** 91,84 4 11,76
4 Головная боль 34** 100,00 38* 100,00 26** 100,00 98* 100,00 6 17,65
5 Снижение (отсутствие) аппетита 31 91,18 33** 86,84 25 96,15 89** 90,82 8 23,53
6 Диспепсические явления 32** 94,12 35* 92,11 21** 80,77 88** 89,80 6 17,65
7 Тошнота и рвота 34 100,00 38 100,00 26 100,00 98** 100,00 4 11,76
8 Жажда 32** 94,12 34* 89,47 23* 88,46 89* 90,82 5 14,71
9 Боли в эпигастрии 30*** 88,24 32 84,21 24* 92,31 86 87,76 4 11,76
10 Боли в правом подреберье 29** 85,29 34*** 89,47 21 80,77 84* 85,71 3 8,82
11 Тремор 34* 100,00 38*** 100,00 26** 100,00 98* 100,00 2 5,88
12 Атаксия 19 55,88 27* 71,05 23** 88,46 69 70,41
13 Озноб 34** 100,00 38* 100,00 26* 100,00 98*** 100,00 3 8,82
14 Кашель, нарушения дьхания 18 52,94 21** 55,26 19*** 73,08 58* 59,18 9 26,47
15 Разбитость 34* 100,00 38* 100,00 26 100,00 98*** 100,00 12 35,29
16 Астения 34 100,00 38 100,00 26* 100,00 98* 100,00 14 41,18
17 Потливость 27* 79,41 29* 76,32 17 65,38 73 74,49 6 17,65
18 Половые нарушения 21 61,76 26* 68,42 23*** 88,46 70** 71,43 4 11,76
19 Другие жалобы 34* 100,00 38** 100,00 26* 100,00 98** 100,00 17 50,00
20 В целом с жалобами 34** 100,00 38** 100,00 26*** 100,00 98** 100,00 24 70,59
21 Всего 34 34,69 38 38,78 26 26,53 98 100,00 34 100,00
Примечание: здесь и в таблицах 2, 3, 5, 6 вероятность различий показателей в сравнении с таковыми: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.
со стороны практически всех органов и систем организма, что свидетельствовало о наличии у них целой ряда соматовегетативных и неврологических нарушений. При этом, вероятно, у всех (98 (100,00%)) обследованных ДГ с АЗ, АЕ и ПС фикси-
Таблица 2 Сопутствующая патология обследо! данными (абс. ч.,%)
ровалась сопутствующая патология большинства органов и их систем, вполне вероятно, является следствием длительной хронической алкогольной интоксикации (табл. 2).
Из представленных в таблицях 1 и 2 данных видно, что в целом все
ных ДГ с АЗ, АЭ и ПС и лиц КГ за анамнестическими
№ з/п Характер жалоб Группы обследованных
I группа (с АЗ, без АЭ и ПС) II группа (с АЗ и АЭ без ПС) III группа (с АЗ, АЭ и ПС) В общем ДГ КГ
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
1 Алкогольная кардиомиопатия 18* 52,94 24** 63,16 22** 84,62 64*** 65,31
Алкогольная гипертония 28*** 82,35 33 86,84 23 88,46 84** 85,71
2 Мерцательная аритмия 2 5,88 5* 13,16 4 15,38 11* 11,22
3 Хронический бронхит 12* 35,29 13** 34,21 18 69,23 43 43,88 4 11,76
4 Хроническая легочная недостаточность 5 14,71 6* 15,79 13 50,00 24** 24,49
5 Хронические неспецифические заболевания легких 7* 20,59 13** 34,21 12 46,15 32* 32,65
6 Пневмосклероз 6* 17,65 14 36,84 14 53,85 34** 34,69
7 Емфизема леких 2 5,88 5* 13,16 9* 34,62 16* 16,33
8 Хронический гастрсдусденит 14 41,18 21*** 55,26 22** 84,62 57 58,16 3 8,82
9 Хронический гепатит 5 14,71 15*** 39,47 16 61,54 36* 36,73 1 2,94
10 Цирроз печени 2 5,88 4 10,53 12 46,15 18* 18,37
11 Хронический панкреатит 1 2,94 4 10,53 7 26,92 12** 12,24 2 5,88
12 Сахарный диабет 3 7,89 6* 23,08 9 9,18
13 Анемия 11* 32,35 15* 39,47 20 76,92 46*** 46,94
14 Хронический пиелонефрит 3 8,82 12 31,58 12* 46,15 27** 27,55 2 5,88
15 Хронический гломерулонефрит 11 28,95 12** 46,15 23* 23,47
16 Другая патолгия 29** 85,29 34* 89,47 26** 100,00 78*** 79,59 11 32,35
17 В целом с патологией 34** 100,00 38** 100,00 26* 100,00 98*** 100,00 23 67,65
18 Всего 34 34,69 38 38,78 26 26,53 98 100,00 34 100,00
обследованные пациенты предъявляли жалобы и имели расстройства почти всех органов и систем. При этом лица, имевшие осложения АЗ в виде АЭ и ПС, характеризовались большим количеством жалоб и системных расстройств, что объясняется более тяжелым течением АЗ. В целом, наиболее часто больные ДГ констатировали наличие головной боли, тошноты и рвоты, тремора конечностей с ознобом и ощущением разбитости и астенией (во всех случаях все 100,00% обследованных ДГ). Кроме этого, все обследованные (100,00% пациентов ДГ) также жаловались на другие проявления хронической алкогольной интоксикации, такие как снижение чувствительности в конечностях, шаткость походки, головокружение, амнести-ческие проявления, ощущение страха, нарушение сна, ночные кошмары, страхи и опасения и др.
Головная боль обычно (как отмечалось больными) присутствовала постоянно, но значительно усиливалась в первые дни и даже недели после прекращения действия алкоголя на организм и очень часто сочеталась с жалобами на выраженную утомляемость, агрессивность и раздражительность, головокружением и тошнотой. При этом больные ДГ отмечали разлитой диффузный характер головной боли, локализованной чаще в затылочной и затылочно-те-менной областях.
Также у обследованных с непродолжительным течением заболевания (несколько лет) констатировались признаки значительной вегетативной дисфункции (преимущественно с проявлениями преобладания симпатоадреналовой системы - САС) и диссомнические расстройства.
Значительные нарушения сна (от-несеные нами к другим жалобам) у подавляющего большинства лиц ДГ проявлялись поверхностным сном с частыми пробуждениями и отсутствием на утро ощущений бодрости и полноценного физического и эмоционального отдыха. У других пациентов ДГ фиксировался характерное для хронического ЗУА и АСВ проявление значительных трудностей при засыпании без очередной («необходимой») дозы СП. Сновидения при этом характеризовались высокой яркостью и аффективным насыщением переживаний неприятного характера с частым ночным и ранним пробуждением и ночными кошмарными сновидениями.
На втором месте по частоте больные отмечали нарушения со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной системы: значительные колебания артериального давления (90 пациентов; 91,84%; р<0,001); ощущение тахикардии (80 человек ДГ 81,63%; р<0,05) кардиалгической боли (68 больных; 69,39%; р<0,01); значительное снижение или полное
отсутствие аппетита (89 человек; 90,82%; р<0,01) и диспепсические явления с жаждой (соответственно 88 и 89 больных; 89,80% и 90,82%; р<0,01 и р<0,05), болями в эпига-стрии и правом подреберье (соответственно 86 и 84 обследованных ДГ 87,76% и 85,71% (р<0,05)).
Так, обследованы ДГ значительно часто констатировали кардиалгиче-ские боли, которые обычно случались на следующий день после запойного периода. Данные боли не приобретали приступообразного характера и не были связаны с каким-либо физической нагрузкой, имели ноюще-колющий характер и могли длиться от нескольких часов до нескольких суток. При этом, как отмечают больные ДГ любые противоболевые средства были крайне неэффективны. Данные болевые ощущения были основным субъективным проявлением алкогольной кар-диомиопатии (табл. 2).
Значительное количество пациентов ДГ имела проявления умеренной артериальной гипертензии (до 190-150 / 120-100 мм), которая имела максимальные проявления на 1-3-и сутки после ЗУА и АСВ. При этом большинство больных проявляла жалобы на значительное тахикардию до 110-160 уд. / мин в состоянии полного покоя.
Также большинство пациентов с АЗ, АЭ и ПС отмечали различные нарушения пищевого поведения, среди которых основными были
значительное снижение или отсутствие аппетита, диспепсические явления с жаждой, болевые проявления в эпигастрии или правом подреберье. У этих пациентов в самом начале прием СН и АСВ вызвал ощутимое возбуждение пищевых центров (проявлением чего было чувство голода ночью), несколько позже это явление трансформировалось в постепенное снижение аппетита (вплоть до развития «алкогольной анорексии»). Также фиксировались различные болевые ощущения в эпигастральной области и области правого подреберья с диспепсическими явлениями, значительным снижением аппетита, что характеризовало развитие хронического алкогольного гастродуоденита (57 больных; 58,16%). Значительно чаще указанные явления консолидировались с расстройствами опорожнения (фиксировались чередование поносов и запоров), достоверно связано с развитием проявлений алкогольного энтероколита и нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Анамнестические данные выявили у 9 (9,18%) обследованных ДГ проявления острого панкреатита с внезапными болевыми приступами в эпигастрии, постоянной тошнотой и частой рвотой во время или после употребления СН и АСВ. Алкогольный хронический панкреатит при этом отмечался у 12 (12,24%; р<0,01) лиц ДГ при этом у 9
(9,18%) из них фиксировалось проявление сахарного диабета.
У 18 пациентов ДГ (18,37%; р<0,05) хроническая алкогольная интоксикация вызвала развитие цирроза печени неинфекционной природы с проявлениями гепатомегалии, гипербилирубинемии, гипоальбу-минемии и высокими показателями д-глобулинов.
По частоте после вышеуказанного обследованые больные ДГ отмечали расстройства дыхания и постоянный кашель различной частоты (58 больных; 59,18%; р<0,05). Проявлениями этого были: мучительный утренний кашель со скудной мокротой (значительно более интенсивный после «запойного» периодов), который сопровождался явлениями удушья. Указанные явления под действием хронической алкогольной интоксикации вызывали развитие хронического бронхита (43 человека ДГ 43,88%), хронической легочной недостаточности (24 больных ДГ 24,49%; р<0,01), хронических неспецифических заболеваний легких (32 обследованных ДГ 32,65%; р<0,05), пневмосклероза (34 пациента с АЗ, АЕ и ВС; 34,49%; р<0,01) и эмфиземы легких - 16 (16,33%, р<0,05) лиц ДГ.
Не менее значимым является наличие расстройств половой функции у обследованных пациентов Дг (70 человек; 71,43%; р<0,01).
Вследствие длительного токсического воздействия алкоголя на железы внутренней секреции (в первую очередь, на половые) больные констатировали наличие «алкогольной импотенции» среди лиц мужского пола и раннее прекращение мен-струацм - среди женской.
Значительная часть больных ДГ фиксировала атактические проявления (69 человек; 70,41%) и поражения моче-выделительной системы с развитием так называемой «алкогольной нефропатии», на фоне которой у 27 (27,55%; р<0,01) обследованных ДГ возник хронический пиелонефрит; а у 23 (23,47%; р<0,05) - хронический гломерулонефрит. Учитывая то, что алкоголь оказывает высокотоксичное влияние на гемопоэз, у 46 (46,94%; р<0,001) обследованных ДГ с имеющимися поздними стадиями хронической алкогольной интоксикации выявили мегалобластную анемию, у 9 (9,18%) - нейтропению.
Данные жалобы и поражения органов и их систем встречались значительно чаще при осложненной АЭ и ПС алкогольной зависимости.
Для установления степени поражения ЦНС и периферической нервной системы провели неврологическое обследование лиц ДГ и КГ которое позволило нам выявить различные симптомы и синдромы поражения: церебральный, цереброспинальный, полиневропатичний, синдром комбинированного поражения
периферической и ЦНС с развитием алкогольного психоорганического синдрома и пароксизмальный синдром (фиксировался среди пациентов III группы, с АЗ, АЭ и ПС) (табл. 3).
Церебральный синдром (кроме судорожных припадков) фиксировался в целом у 80 (81,63%) пациентов ДГ (вероятно, чаще всего (в 100,00%) среди больных II (р<0,01) и III (р <0,001) ДГ имевших осложнения в виде АЭ и ПС по сравнению с I ДГ (с АЗ, без АЭ и ПС) - у 16 (47,06%; р<0,01)). Данный синдром проявлялся в виде острой АЭ - 5 больных (14,71%), острого нарушения мозгового кровообращения - 11 обследованных (32,35%) и хронической АЭ -38 (100,00%; р<0,01) лиц II ДГ и 26 (100,00%; р<0,001) обследованных III группы.
Цереброспинальный синдром констатировался нами у небольшого количества (8 больных (8,16%))
обследованных ДГ. Среди них большинство было представителями III ДГ (с АЗ, АЭ и ПС) - 5 человек (19,23%; р<0,05) и отмечались 3 (7,89%) пациентов среди обследованных II ДГ.
Полиневропатический синдром констатирован нами у значительного числа (62 человека; 63,27%) пациентов ДГ. Полиневропатия алкогольного генеза проявлялась в форме сенсорной (26; 26,53% обследованных), моторной (15; 15,31% больных) и смешанной (21; 21,43% пациент).
Поражение периферической и ЦНС с характерными психическими нарушениями в форме развития алкогольного психоорганического синдрома, фиксировались нами у 5 (5,10%) обследованных ДГ.
Пароксизмальный синдром алкогольного генеза отмечался во всех (100,00%) обследованных III группы (с АЗ, АЭ и ПС) в виде различных эпилептиформных пароксиз-
Таблица 3 Неврологические синдромологические характеристики больных ДГ с АЗ, АЭ и ПС и лиц КГ (абс. ч.,%)
1руппи обследованных
№ з/п Синдромы I группа (с АЗ, без АЗ и ПС) II группа(с АЗ АЭ без ПС) III группа (с АЗ, АЭ и ПС) В общем ДГ КГ
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
1 Церебральный 16** 47,06 38** 100,00 26*** 100,00 80 81,63
2 Цереброспинальный 3 7,89 5* 19,23 8 8,16
3 Полиневропатический 21* 61,76 19* 50,00 22** 84,62 62 63,27
4 Поражение перифе-рической и ЦНС 1 2,63 4 15,38 5 5,10
5 Пароксизмальный 26** 100,00 26 26,53
6 В целом пациентов с синдромами 34** 100,00 38** 100,00 26*** 100,00 98 100,00
7 Всего 34 34,69 38 38,78 26 26,53 98 100,00 34 100,00
мов и имел ряд своих особенностей. Чаще всего у обследованных ДГ встречались следующие варианты пароксизмальных расстройств: большие судорожные припадки, висцеровегетативные расстройства, пароксизмальные дисфориче-ские расстройства, психосенсорные расстройства, расстройства сна, дисмнестические и смешанные ПС (табл. 4). Индивидуальные проявления ПС обследованных часто оставались неизменными и повторялись по типу «клише» в абстинентном, постабстинентном или периоде ремиссии. Исследованием выявлено, что все больные III группы в абстинентный период имели те или иные проявления ПС (26 человек; 100,00%), 10 человек (38,46%) из них имели проявления ПР и в постабстинент-
ном периоде, а 6 (23,08%) больных -даже в период ремиссии. Следует отметить, что чаще всего ПС были представлены в виде больших судорожных припадков: у 8 (30,77%) обследованных III ДГ в абстинентном периоде; также данный вид ПС был наиболее устойчивым и в других периодах: отмечался в 4 (15,38%) больных - в постабстинентном периоде и в 3 (11,54%) - в период ремиссии. Кроме этого, значительное количество обследованных III ДГ имели психосенсорные и смешанные ПС (по 4 человека; 15,38%), которые также проявлялись и в постабстинентный период (по 2 человека; 7,69%) и в период ремиссии - 1 (3,85%) больной с психосенсорными расстройствами. У 3 (11,54%) пациентов фиксировались дисфорические и дисмнестиче-
Таблица 4 Клиническая характеристика ПС больных III ДГ (с АЗ, АЭ и ПС) в разные периоды течения алкоголизации (абс. ч.,%)
№ з/п Вид пароксизма Период алкоголизации
абстинентный постабстинентный ремиссии
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
1 Развернутые судорожные приступы 8 30,77 4 15,38 3 11,54
2 Вицеровегетативные 2 7,69 1 3,85 - -
3 Дисфорические расстройства 3 11,54 1 3,85 - -
4 Психосенсорные расстройства 4 15,38 2 7,69 1 3,85
5 Расстройства сна 2 7,69 - - - -
6 Дисмнестические 3 11,54 - - - -
7 Смешанные 4 15,38 2 7,69 2 7,69
8 В целом больных сПС 26 100,00 10 38,46 6 23,08
ские ПС (в обоих случаях), первые из которых у 1 обследованного пролонгировались на постабстинентного период. Также у 2 (7,69%) пациентов (в обоих случаях) выявились висцерове-гетативные расстройства (пролонгировались в 1 (3,85%) и на постабстинентного период) и расстройства сна.
Согласно задачам исследования, нами были исследовано существующее положение ВНС. В целом, следует отметить, что обследованные ДГ с АЗ и АЭ характеризовались вероятной сменой ВВТ и ВР очевидной симпатичной направленности, которая в большей степени была выраженной у лиц с АЭ; при этом больные ДГ с АЗ, АЭ и ПС отмечали преобладание парасимпатической звена ВНС, что указывает на выраженное снижение адаптационных возможностей (вероятно было связано со значительным истощением САС).
Так, при изучении ВВТ, показатели индекса Кердо в целом среди ДГ с АЗ, АЭ и ПС достоверно в 4 (4,08%, р<0,05) были нулевыми (отмечалась эйтония), в подавляющем же большинстве (60 больных, 61,22%; р<0,001) достоверно были отрицательными (симпатикотония, фиксировалось преобладание симпатического тонуса сердечно-сосудистой системы) и у 34 (34,69%; р<0,001) обследованных - положительными (ваготония, преобладание парасимпатического тонуса сердечно-сосудистой системы). Среди обследованных КГ у подавляющего большинства (28; 82,35%) человек -индекс Кердо был нулевым (табл. 5).
Средние значения индекса Кердо в целом среди всех ДГ при симпа-тикотонии отмечались на уровне 18,04±3,57; а при ваготонии - на уровне -19,56±2,21. Следует отметить, что
Таблица 5 Значение индекса Кердо и тип вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов ДГ с АЗ, АЭ и ПС и лиц КГ (абс. ч.,%, Р ± тр)
Группы обследованных Тип вегетативной регуляции сердечно- сосудистой системы согласно индексу Кердо
№ эйтония симпатикотония ваготония всего
з/п абс. ч. % Р±т p абс. ч. % Р±т p абс. ч. % Р±т p абс. ч. %
1 I группа (с АЗ, без АЭ и ПС) 4* 11,76 0,00± 0,00 22*** 64,71 16,76 ±4,37 8* 23,53 -18,23 ±3,17 34** 34,69
2 II группа (с АЗ и АЭ без ПС) 31** 81,58 17,23 ±2,38 7 18,42 -19,14 ±1,19 38* 38,78
3 III группа (з АЗ, АЭ И ПС) 7* 26,92 20,13 ±3,94 19** 73,08 -21,32 ±2,24 26** 26,53
4 В общем ДГ 4* 4,08 0,00± 0,00 60*** 61,22 18,04 ±3,57 34*** 34,69 -19,56 ±2,21 98 100,00
5 КГ 28 82,35 0,00± 0,00 4 11,76 7,27 ±1,42 2 5,88 -12,11 ±3,31 34 100,00
Таблица 6 Значение коэффициента Хильдебранта среди обследованных ДГ с АЗ, АЭ и ПС и лиц КГ (Р ± mp)
1руппи обследованных
№ з/п Показатель I группа (с АЗ, без АЭ и ПС) II группа (с АЗ и АЭ без ПС) III группа (с АЗ, АЭ и ПС) В общемДГ КГ
1 Коэффициент Хильдебранта 5,72±0,16* 6,14±1,24** 6,98±0,37* 6,28±0,62*** 3,85±0,83
с присоединением к АЗ, АЭ и ПС показатели индекса Кердо выявили значительные проявления нарушения баланса симпатической и парасимпатической звеньев ВНС. Так, среди лиц с симпатикотонией у больных I группы (с АЗ, без АЭ и ПС) индекс Кердо фиксировался на уровне 16,76±4,37; среди больных II группы (с АЗ и АЭ и без ПС) - 17,23±2,38 и среди III (с АЗ, АЭ и ПС) - 20,13±3,94. При ва-готонии средние показатели индекса Кердо констатировались на уровне -18,23±3,17 (I ДГ), -19,14±1,19 (II ДГ) и -21,32±2,24 (III Дг). Вышеуказанное выявляет наличие более значительной «несогласованности» между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС при присоединении к АС АЭ и особенно ПС.
При расчетах коэффициента Хильдебранта констатировано, что у пациентов ДГ в целом выявлены расстройства между деятельностью отдельных висцеральных систем (коэффициент Хильдебранта на уровне 6,28±0,62; р<0,001). При этом более «значительная» несогласованность между их деятельностью
установлена у лиц III ДГ (с АЗ, АЭ и ПС) - коэффициент Хильдебранта на уровне 6,98±0,37 (р<0,05) и больных II ДГ (с АЗ и АЭ) - коэффициент Хильдебранта 6,14±1,24 (р<0,01) по сравнению с пациентами I ДГ (только с АС) - коэффициент Хильдебранта 5,72±0,16 (р<0,05) (табл. 6).
Выводы:
1. В ходе исследования констатировано достоверное (р<0,01) наличие у всех пациентов ДГ различных жалоб соматовегетативного и неврологического характера с развитием различной сопутствующей патологии большинства органов и систем организма. Установлено, что в целом все больные отмечали наличие головной боли, тошноты и рвоты, тремора конечностей с ознобом и ощущением разбитости и астенией; большинство - вероятно значительные колебания артериального давления, ощущение тахикардии, кар-диалгический боли, нарушение аппетита и диспепсические явления и другие нарушения.
2. Выделенные основные неврологические синдромы АЗ, АЭ и ПС:
церебральный, цереброспинальный, полиневропатичний, синдром комбинированного поражения периферической и ЦНС с развитием алкогольного психоорганического синдрома и пароксизмальный синдром (у пациентов III ДГ); установлена распространенность каждого из этих синдромов. Вероятно доказано распространение ПС в абстинентный (100,00%), постабстинентный периоды (38,46%) и период ремиссии (23,08%) в виде больших судорожных приступов, психосенсорных и смешанных ПР дисфорических и дисмнестиче-ских ПС, висцеровегетативних ПР и расстройств сна.
3. Клинически доказано наличие «специфических алкогольных» маркеров судорожных припадков: генерализованный тонико-клонический характер без явного клинического парциального начала с развитием алкогольного бессонницы (в отличие от эпилептических приступов).
4. В целом среди лиц ДГ достоверно установлены значительные изменения ВВТ и ВР очевидной сим-патикотонической направленности (в большинстве случаев при АЗ и АЭ) и превалированием парасимпатического влияния при ПС.
5. По коэффициенту Хильдебранта исследованием вы-
явлены значительные расстройства между деятельностью отдельных висцеральных систем в целом у больных ДГ с констатацией более выраженных нарушений их равновесия при сочетании АЗ АЭ и ПС, что доказывает более тяжелое течение вегетативных дисфункций по ваго-тоническому типу.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Галявеева А.Р., Гильманов А.А., Хузиханов Ф.В. //Синергия наук. - 2018. - №19. - С.880-885.
2. Гурьянова М.П., Сеппянен Т.П. // Человек и образование. - 2018. - №1 (54). - С.42.-47.
3. Гурьянова М.П., Сеппянен Т.П. Социально-педагогическая модель профилактики девиантного родитель-ства в условиях сельского муниципального района // Девиантология родительства: Сб. научных трудов. - М.,
2016. - 212 с.
4. Егорченко С.П. // Вюн. ОНУ iм. I. I. Мечникова. Психолопя. - 2014. - Т.19, вип.2 (32). - С.122-128.
5. Куканова Е.В. Девиантология родительства: сборник научных трудов. - М., 2016. - 212 с.
6. Лисюк I.B., Христенко О.М. // Медсестринство. -
2017. - №2. - С.36-38.
7. Сиволап Ю. П. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2014. - Т.6, №3. - С.4-9. - doi: https://doi. org/10.14412/2074-2711-2014-3-4-9
8. Стратегия снижения потребления алкоголя как новая возможность в терапии алкогольной зависимости / Т.В. Агибалова, О.Д. Тучина, Д.И. Шустов [и др.] // Социальная и клиническая психиатрия. - 2015. - №3. -С.61-68.
9. Фадеева О. В. Алкогольная энцефалопатия в молодом возрасте: клинико-терапевтические и социально-демографические особенности: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2008. - 165 с.
11. Альтшулер В.Б., Кравченко С.Л., Чередниченко Н.В. // Вопросы наркологии. - 2003. - №1. - С.15-18.
12. Rajendram R., Lewison G., Preedy VR. // Alcohol and Alcoholism. - 2013. - Vol.41, Nl. - P.99-106.
13. Neuropsychological status of alcohol - dependent patients: increased performance through goalsetting instructions / A. Scheurich, M.J. Muller, A.Szegedi [et al.] // Alcohol and Alcoholism. - 2014. - Vol.39, N2. -P.119-125.
