CC BY
20
Х.Ю. Козловська
КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 СЕРЦЕВО-СУДИННО1 ПАТОЛОГП У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2-го ТИПУ ЗАЛЕЖНО В1Д СТУПЕНЯ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦП НИРОК
Комунальна 4-а мгська клшчна лгкарня, Львгв
ВСТУП
За цукрового дебету 2-го типу (ЦД-2) до найчаслших причин ¡нвалщизацп та високоТ смертност належать ¡шемнна хвороба серця (IXC) ¡ д¡абетична нефропат¡я [1]. Результати дослщжень переконливо доводять, що мкроаль-бумЫурт (МАУ) ¡ протеíнур¡я е не лише чинни-ками ризику розвитку хроннноТ нирковоТ недо-статност¡, але й предикторами серцево-судин-ноТ захворюваност та смерт¡ за ЦД [2]. Сьогод-н¡ у зв'язку з тзньою д¡агностикою ЦД-2 вже на момент його виявлення у хворих рееструються порушення функц¡й серцево-судинноТ системи та нирок [3].
Поява сталоТ протеТнур¡Т, що виявляеться у загальному аналЫ сеч¡, е св¡дченням розгорну-тоТ картини д¡абетичноТ нефропат¡Т, що розгля-даеться як незворотна стадт ураження нирок за ЦД [4]. У л¡тератур¡ наявн¡ в¡домост¡ про мен-шу агресивн¡сть ц¡eТ стадп д¡абетичноТ нефро-пат¡Т у хворих на ЦД-2 пороняно з патентами ¡з ЦД-1 [5]. B¡домо, що швидюсть прогресування серцево-судинноТ патолог¡Т зростае у 10 раз¡в на стади протеТнур¡Т, ризик смерт¡ в¡д IXC за ЦД-2 у 2,7 разу бшьший за наявност¡ проте'Тнури, а ризик смерт¡ в¡д ¡нсульту п¡двищений у 2,3 разу [6]. Це спонукало нас провести дослщження внутршньосерцево'Т гемодинам¡ки, функцюналь-ного стану мюкарда, нирок, вивчення особли-востей ¡нсулЫорезистентност та пперЫсулне-
м¡Т у хворих на ЦД-2, ускладнений патолопею нирок.
Мета роботи - оцЫка функцюнального стану серцево-судинноТ системи у хворих на цук-ровий д^бет 2-го типу з р¡зними стадтми д¡а-бетичноТ нефропат¡Т, а також вивчення впливу ¡нсулнорезистентност на розвиток кард^льних ¡ ниркових порушень.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
П¡д спостереженням перебували дв¡ групи хворих на ЦД-2. До першоТ групи ув¡йшли 26 пацюнтю ¡з МАУ, до другоТ - 28 хворих ¡з про-теТнур¡eю. У таблиц¡ 1 наведено характеристику обстежених хворих.
Хворим проведено клнкочнструментальне та лабораторне обстеження, що включало елек-трокард¡ограф¡ю (електрокард¡ограф ЮКАРД-200 виробництва ф^ми UTAS, УкраТна) у 12 за-гальноприйнятих в¡дведеннях, добовий моыто-ринг ЕКГ (холтер-ЕКГ) за допомогою холтер^сь-коТ системи ЕКГ "ЕС-3Н" виробництва ф¡рми "Labtech" (Угорщина); добовий моыторинг АТ (ДМАТ) за допомогою моытора АТ "АВРМ-04" виробництва ф^ми "Meditech" (Угорщина). На п¡дстав¡ оц¡нки ступеня зниження АТ видшяли так¡ групи хворих: нормальний (оптимальний) стутнь н¡чного зниження АТ ("dippers"): 10%< ступ¡нь н¡чного зниження АТ <20%; недостатый ступ¡нь н¡чного зниження АТ ("non-dippers"):
Таблиця 1
КлЫчна характеристика обстежених хворих на цукровий д1абет 2-го типу
Параметри
Група 1 (n=26)
Група 2(n=28)
Чоловiки XinhM BiK, роки
Тривалють ЦД, роки Тривалiсть АГ, роки ОТ, см 1МТ, кг/м2
7 19
54,5±1,5 3!75±0,67 5,23±0,59 102,7±2,08 32,08±0,92
11 17
57,2±1,4 7,14±0,93 9,38±0,82 102,3 2,18 32,69±1,02
>0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05
КлЫнна ендокринолог¡я та ендокринна х¡рург¡я 1(34) 2011
33
р
ступ1нь Hi4Horo зниження AT <10%; стмке пщ-вищення Hi4Horo AT ("night-peakers"): CTyniHb Hi4Horo зниження AT мае негативне значення; пiдвищений CTyniHb Hi4Horo зниження AT ("over-dippers"): CTyniHb Hi4Horo зниження AT >20%. Визначення паpаметpiв внyтpiшньoсеpцевoí ге-мoдинамiки та стpyктypнo-фyнкцioнaльнoгo стану мюкарда пpoвoдили exoкapдioгpaфiчнo за äo-noMorora апаpата "Siemens Sonoline Versa Plus" (Ымеччина). Визначали кiнцевoдiастoлiчний poзмip лiвoгo шлyнoчка (КДР ЛШ), тoвщинy мiж-шлyнoчкoвoí пеpетинки (МШП) i задньoí стiнки ЛШ (ЗСЛШ).
Фpакцiю викиду (ФВ) визначали за загаль-нoпpийнятoю метoдикoю в М-pежимi. З метою xаpактеpистики кpивoí тpансмiтpальнoгo кpoвo-6iry пiд час дoплеp-ExoКГ pеeстpyвали таю no-казники: E - максимальнy швидкiсть кpoвoбiгy pанньoгo дiастoлiчнoгo напoвнення; A - макси-мальнy швидюсть кpoвoбiгy пiзньoгo дiастoлiч-нoгo напoвнення ЛШ y систoлy пеpедсеpдь; E/A - спiввiднoшення пiкoвиx швидкoстей кpoвoбi-гу; DT ЛШ - час спoвiльнення пiка E; IVRT ЛШ -час iзoвoлемiчнoгo poзслаблення мioкаpда визначали за пoлoження пpoменя мiж пеpедньoю стyлкoю мiтpальнoгo клапана та вихщним тpак-тoм ЛШ.
Пopyшення poзслаблення пpoявляeться y виглядi спiввiднoшення E/A ЛШ <1, пoдoвження DT ЛШ >220 мс, пoдoвження IVRT ЛШ >100 мс. За виpажениx poзладiв poзслаблення (йoгo пoдoвження абo асинxpoннoстi) спiввiднoшення E/A ЛШ стае меншим вiд 0,5, щo е патoлoгiчним.
Кoнцентpацiю глюкoзи в кpoвi визначали глюкoзooксидазним метoдoм, глiкoванoгo гемo-глoбiнy (HbAlc) - метoдoм висoкoчyтливoí ioHo-oбмiннoí piдиннoí xpoматoгpафií за дoпoмoгoю автoматичнoгo аналiзатopа D-10 i pеактивiв BIORAD (C0A). Стан лiпiднoгo oбмiнy oцiнювали за пoказниками загальнoгo xoлестеpинy (ЗХС) i фpакцiй ХС лiпoпpoтеíнiв висoкoí щiльнoстi (ЛПВЩ) та ХС лiпoпpoтеíнiв низьш!' щiльнoстi (ЛПНЩ), а такoж тpиглiцеpидiв (Tr) i шефМен-та атеpoгеннoстi (KA). Визначення piвня MAY пpoведенo iмyнoфеpментним метoдoм на натв-автoматичнoмy бioxiмiчнoмy аналiзатopi ВA-88 (Китай). Рiвень iмyнopеактивнoгo iнсyлiнy (1Р1) визначали pадioiмyнoлoгiчним метoдoм набopа-ми pеактивiв "Риo-ИНC-ПГ-125" (Бiлopyсь). Для oцiнки стyпеня pезистентнoстi дo iнсyлiнy виш-pистoвyвали малy мoдель гoмеoстазy (Homeostasis Model Assessment - HOMA) з визначенням
показника HOMA-IR, розробленого D. Mattews i cnißaBT. [7]. Для оцнки фyнкцiонального стану нирок використовували показник швидкост клу-бочковоТ фiльтрaцiï (ШКФ) з обчисленням за формулою Cockroft-Gault [8].
Статистичний aнaлiз проводили вaрiaцiйно-статистичним методом. Розраховували cереднi величини (M), ïx cтaндaртнi похибки (m) i довiр-чий iнтервaл. Biрогiднicть вiдмiнноcтей оцЫю-вали за t-критерieм Стьюдента, за нерiвномiр-ноcтi розпод^в використовували непараметрич-нi критерiï Mann-Whitney (U), Wilkokson (W). Biдмiнноcтi вважали вiрогiдними за р<0,05. За-лежысть покaзникiв оцiнювaли методом Стр-мена з обчисленням коефщента кореляцiï. Статистичне опрацювання мaтерiaлy проведено за допомогою стандартного пакета статис-тичних розрахунюв Statistica 6.0, Foxbase, Exel 6.0 на персональному комп,ютерi Pentium III.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Як бачимо з табл. 1, не було вщмнностей мiж антропометричними даними хворих обох груп. Слщ зазначити, що вci обcтеженi мали ожирння, про що cвiдчaть показники окружност тaлiï (ОТ) та iндекcy маси тша (IMT). Пaцieнти з протеïнyрieю характеризувалися вiрогiдно бшь-шою тривалютю ЦД та aртерiaльноï гiпертензiï (АГ), що пiдкреcлюe вaжливicть гiперглiкемiï та пщвищеного АТ для прогресування дiaбетичноï нефропaтiï. У дрyгiй грyпi виявлено кореляцй ний зв'язок мiж тривалютю ЦД i показниками фyнкцiонaльного стану нирок, а саме з рiвнем сечовини у кровi (r=0,45; p<0,05) i ШКФ (r=-0,48; p<0,05).
Характеристики вуглеводного обмну вка-зують на незадовшьний глiкемiчний контроль в обох групах, визначено висок показники HbAlc, глкемп натще i поcтпрaндiaльноï (табл. 2).
Наведен у таблиц 2 дан демонструють ви рогiдно бшьшу поcтпрaндiaльнy глiкемiю у хворих друго!' групи, що вказуе на важливий вне-сок цього показника у прогресування нирково)' диcфyнкцiï у хворих на ЦД-2.
Тканинна нсулнова резиcтентнicть значною мiрою зумовлюе незадовшьний стан компенса-цiï вуглеводного обмЫу в обох групах. Biдпо-вщний показник HOMA-IR перевищував норму як у першм (у 2,3 разу), так i у друпй (у 5,2 разу) групк Отримaнi даы свщчать, що cтyпiнь iнcyлiновоï резистентной та гiперiнcyлiнемiï вiрогiдно бiльшa у друпй грут пaцieнтiв.
34
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна xiрyргiя 1(34) 2011
Пapaмeтpи вyглeвoднoгo oбмiнy в oбcтeжeниx xвopиx на цyкpoвий дiaбeт 2-го типу
Таблиця 2
Параметри
Група 1 (n=26)
Група 2(n=28)
р
Глiкемiя натще. ммоль/л
Глiкемiя постпрандiальна. ммоль/л
HbA1c. %
1Р1. мкОд/мл
HOMA-IR
8.92±0.71 10.08±0.86 7.82±0.31 15.48±2.37 6.57±0.92
10.06±0.74 13.29 0.91 8.34±0.26 32.26 2.91 14.56±2.32
>0.05 <0.05 >0.05 <0.01 <0.01
Kopeляцiйний aнaлiз в o6ox гpyпax виявив зв,язoк мiж iнcyлiнeмieю тa пapaмeтpaми cep-цeвoï дiяльнocтi. Ta^ y пepшiй гpyпi вcтaнoвлe-нo нeгaтивний кopeляцiйний зв,язoк мiж вaжливим пoкaзникoм poбoти cepця - ÔB тa iнcyлiнeмieю (r=-0,47; p<0,05). Taraœ виявлeнo пoзитивний зв,язoк мiж iнcyлiнeмieю i пoкaзни-кoм, щo xapaктepизye дiacтoлiчнy фyнкцiю мю-кapдa, - cпiввiднoшeнням E/A (r=0,48; p<0,05), тa iндeкcoм iнcyлiнoвoï peзиcтeнтнocтi HOMA-IR (r=0,52; p<0,05).
У дpyгiй гpyпi xвopиx вiдзнaчeнo зв'язки зi cтpyктypними пoкaзникaми, якi вiдoбpaжyють гiпepтpoфiю мioкapдa. Bcтaнoвлeнo пpямий ш-peляцiйний зв,язoк мiж piвнeм IPI тa тoвщинoю 3CË0 (r=0,45; p<0,05) i MШП (r=0,50; p<0,05). Taкoж визнaчeнo зв,язoк мiж iндeкcoм HOMA-IR i ВДО (r=-0,45; p<0,05), KCO (r=-0,55; p<0,05). Oтжe, oтpимaнi peзyльтaти пiдтвepджyють знa-чeння гiпepiнcyлiнeмiï тa iнcyлiнoвoï peзиcтeн-тнocтi y пpoгpecyвaннi cepцeвo-cyдиннoï тa ниpкoвoï пaтoлoгiï y xвopиx нa ЦД-2. Ha пepeд-клiнiчнiй cтaдiï дiaбeтичнoï нeфpoпaтiï meprncy-лiнeмiя тa пpитaмaннa ïй iнcyлiнoвa peзиcтeн-тнють здeбiльшoгo cпpaвляють вплив нa функцю-нaльний cтaн cepцeвoгo м,язa, a нa cтaдiï явнoï пpoтeïнypiï фyнкцioнaльнi вiдxилeння пepexoдять y cepйoзнi CTpy^pH змiни мioкapдa i зyмoвлю-ють йoгo гiпepтpoфiю. Bipoгiднoгo зв,язку мiж cтy-пeнeм iнcyлiнoвoï peзиcтeнтнocтi, гiпepiнcyлiнeмiï тa пoкaзникaми фyнкцiï ниpoк нe виявлeнo.
Aнaлiзyючи пoкaзники лiпiднoгo oбмiнy, ми вcтaнoвили виpaжeнi змiни зa aтepoгeнним ти-пoм в o6ox гpyпax xвopиx. Biдзнaчeнo вipoгiд-нe пiдвищeння 3XC дo б,28±0,22 ммoль/л i б,3б±0,32 ммoль/л, a тaкoж XC ЛПHЩ дo 3,97±0,17 ммoль/л i 4,1б±0,23 ммoль/л вiдпo-вiднo y гpyпax 1 i 2. Bиpaжeнy гiпepтpиглiцepидe-мiю виявлeнo y дpyгiй гpyпi (2,93±0,43 ммoль/л), пpичoмy цeй пoкaзник вipoгiднo вiдpiзнявcя вщ piвня Tr, зapeecтpoвaнoгo y пepшiй гpyпi (тaбл. 3). Bмicт aнтиaтepoгeннoï фpaкцiï XC ЛПBЩ в o6ox гpyпax 6ув нa нижнiй мeжi нopми.
Oтжe, мoжнa cтвepджyвaти, щo гiпepтpиглi-цepидeмiя e вaжливим чиннишм пpoгpecyвaн-ня ypaжeнь cepцeвo-cyдиннoï cиcтeми тa ниpoк y xвopиx нa ЦД-2.
3a peзyльтaтaми oфicнoгo вимipювaння AT y пaцieнтiв o6ox фуп виявлeнo cиcтoлiчнy mep-тeнзiю. У пepшiй гpyпi piвeнь cиcтoлiчнoгo AT (CAT) cклaдaв 144,5±2,4б мм p^ cт., у дpyгiй -151,4±1,б2 мм pт. cт. Bipoгiднo вищi пoкaзники CAT peecтpyвaли в фут з пpoтeïнypieю. Пoкaз-ники дiacтoлiчнoгo AT (ДAT) пepeбyвaли нa вepx-нiй мeжi нopми: 87,5±1,43 мм p^ cт. i 8б,05± ±1,53 мм p^ cт. вiдпoвiднo, щo вiдпoвiдaлo виcoкo нopмaльнoмy тиcкy. Bipoгiдниx вщмн-нocтeй пoкaзникiв ДAT нe виявлeнo.
B aнaлiзi ДMAT вiдзнaчeнo, щo xвopi дpyгoï гpyпи мaли вipoгiднo вищi пoкaзники CAT у дeн-ний чac (139,57±2,95 мм p^ cт. пpoти 128,7± ±2,92 мм p^ cт., p<0,05) i ычы гoдини (132,81±
Таблиця 3
Xapaктepиcтикa лiпiднoгo oбмiнy в гpyпax xвopиx на цyкpoвий дiaбeт 2-го типу
Параметри
Група 1 (n=26)
Група 2 (n=28)
р
ЗХС. ммоль/л ХС ЛПВЩ. ммоль/л ХС ЛПНЩ. ммоль/л ТГ. ммоль/л
6.28±0.22 1.23±0.06 3.97±0.17 1.78±0.18
6.36±0.32 1.28±0.08 4.16±0.23 2.93±0.43
>0.05 >0.05 >0.05 <0.05
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 1(34) 2011
35
±4,02 mm pT. ct. npoTM 114,75±3,52 mm pT. ct., p<0,05), flAT - BHoni 74,24±1,88 mm pT. ct. npoTM 68,85±1,63 mm pT. ct. (p<0,05). TaKOX y xbopmx rpynM 3 npoTemypiero SynM BiporiflHO bm^mmm piBHi nynbcoBoro AT (BAeHb 59,05±2,45 mm pT. ct. i BHoni 58,33±3,15 mm pT. ct., p<0,01). TaKMM Bax-.mbmm nporHocTMHHMM noKa3HMK, hk iHfleKC HaBaH-TaxeHHH nacoM CAT y AeHHi toamhm i BHoni, SyB 3Hany^e SinbWMM b ociS Apyroi rpynM, a iHAeKC nacy (IH) BfleHb SyB SinbWMM y noHaA 1,5 pa3y, a BHoni - BABini (TaSn. 4).
AHani3 noKa3HMKiB flMAT y AocniAxyBaHMX rpy-nax AaB TaKi pe3ynbTaTM. y nepwiM rpyni KinbKicTb nauieHTiB i3 HopManbHMM aoSobmm pmtmom "dipper" CKnaAana 40%, i3 HeAocTaTHiM 3HMxeHHHM AT BHoni "non-dipper" - 30%, i3 HaAMipHMM 3hm-xeHHHM "over-dipper" - 20%. nauieHTM 3 niABM-^eHMM AT BHoni "night-peaker" CK.naAa.nM 10% rpynM. y rpyni xbopmx Ha Ufl i3 npoTemypiero BiA-3HananocH 3HMxeHHH KinbKocTi ociS i3 HopManb-hmm noKa3HMKaMM. TaK, y uiM rpyni BMHBneHo BCboro 23,8% "dipper", 38,2% "non-dipper", 4,8% "over-dipper" i 33,3% "night-peaker".
OTxe, HaMM BCTaHoBneHo, ^o 3 HapocTaHHHM
thxkoct nopyrneHHH ^yHKuii hmpok 3MiHroBanacH CTpyKTypa aoSoboto pMTMy b rpynax, a caMe BiA-SyBanocH 3MeH0eHHH BiAcoTKa ociS i3 HopManb-hmm aoSobmm npo^ineM i 36inbweHHH nacToTM BMnaAKiB i3 HeAocTaTHiM 3HMxeHHHM AT i HinHoro rinepTeH3iera.
OTpMMaHi AaHi CBiAnaTb npo nopyweHHH aoSo-Boro npo^inro AT HaBiTb Se3 thxkoto ypaxeHHH hmpok y xbopmx Ha Ufl-2. noripweHHH aoSoboto
pMTMy AT BiASyBaeTbCH TaKox Ha Tni nporpecyBaH-hh AiaSeTMnHoi He^ponaTii.
HaMM BCTaHoBneHo TaKi KopenHuiMii 3b'h3km y nepwiM rpyni: Mix o^iCHMM CAT Ta IVRT (r=0,51; p<0,05), o^iCHMM CAT i tob^mhow M0n (r=0,47; p<0,05), flAT y AeHHMM nac i xbm.mhhmm oS'omom (r=0,56; p<0,05), flAT y AeHHMM nac i yAapHMM oS'gmom (yO) (r=0,52; p<0,05), o^iCHMM flAT i KpeaTMHiHoM KpoBi (r=0,46; p<0,05); y ApyriM rpyni: Mix TpMBanicTro Ar i cniBBiAHoweHHHM E/A (r=0,52; p<0,05), o^iCHMM CAT i tob^mhow 3C^0 (r=0,41; p<0,05), flAT y AeHHMM nac i xbm.mhhmm oS'omom (r=0,52; p<0,05), iHAeKcoM HaBaHTaxeHHH nacoM flAT y AeHHMM nac i tob^mhow M0n (r=0,46; p<0,05), o^iCHMM CAT i KpeaTMHiHoM KpoBi (r=0,77; p<0,001), o^iCHMM CAT i cenoBMHoro KpoBi (r=0,71; p<0,001), o^iCHMM CAT i WKO (r=-0,82; p<0,001), o^iCHMM flAT i 0KO (r=-0,43; p<0,05).
3 oTpMMaHMX AaHMX bmaho, wo Ha paHHix, nepeAKniHinHMX CTaAiHX AiaSeTMnHoi He^ponaTii niABM^eHHH AT cnpaBnae HeraTMBHMM BnnMB Ha MioKapA i hmpkm. 3a npMOAHaHHH npoTeiHypii niABM^eHHH AT we Sinbworo Miporo HeraTMBHo Aie Ha HMpKoBy ^yHKuiro, npo wo CBiAnMTb bm-HBneHMM CMnbHMM KopenHuiMHMM 3b'h3ok Mix piBHeM AT i ochobhmmm noKa3HMKaMM ^yHKuio-HanbHoro CTaHy hmpok (KpeaTMHiH i cenoBMHa KpoBi, WKO).
y TaSnMui 5 HaBeAeHo exoKapAiorpa^inHi AaHi xbopmx Ha Ufl-2. AHani3 oTpMMaHMX cepeAHix pe-3ynbTaTiB bmhbmb BiporiAHy pi3HMuro noKa3HMKiB, wo BiAoSpaxaroTb rinepTpo^iro MioKapAa. flna nauieHTiB 3 npoTeiHypiero xapaKTepHi BiporiAHo
Ta6nwu,H 4
Aani flo6oBoro MOHiTopMHry AT y xbopmx Ha ^kpobmm flia6eT 2-ro TMny y rpynax nopiBHAHHA
napaMeTpu rpyna 1 (n=26) rpyna 2 (n=28) P
fleHHi
CAT cepegHiW, mm pT. ct. 128,7 2,92 139,57±2,95 <0,05
flAT cepegHiW, mm pT. ct. 82,2±1,37 80,52±1,79 >0,05
nAT cepegHiW, mm pT. ct. 46,55±2,37 59,05±2,45 <0,01
iHgeKc nacy CAT, % 26,85±5,1 43,76±5,7 <0,05
iHgeKc nacy flAT. % 23,1±3,97 22,95±4,73 >0,05
HiHHi
CAT cepegHiW, mm pT. ct. 114,75±3,5 132,81 4,02 <0,05
flAT cepegHiW, mm pT. ct. 68,85±1,63 74,24±1,88 <0,05
nAT cepegHiw. mm pT. ct. 46,4±2,65 58,33±3,1 <0,01
iHgeKc nacy CAT, % 33,0±7,38 68,9±7,02 <0,05
iHgeKc nacy flAT, % 18,1 4,95 29,38 6,22 >0,05
36
KniHinHa eHAoKpMHonoriH Ta eHAoKpMHHa xipypriH 1(34) 2011
Таблиця 5
Показники внутр1шньосерцево1 гемодинамши у хворих на цукровий дшбет 2-го типу
у групах поршняння
Параметри Група 1 (п=26) Група 2(п=28) р
Фракия викиду, % 62,2±1,7 54,1±2,3 <0,05
Е/А 0,96±0,05 1,01 0,13 >0,05
МЯТ, С 82,4±5,2 105,7±5,7 <0,01
ЗСЛШ, см 0,95±0,04 1, 18±0,05 <0,001
МШП, см 1,02±0,04 1,24±0,04 <0,001
ММЛШ, г 156,2 9,8 245,4±18,1 <0,001
1ММЛШ, г/м 2 79,2±3,7 126,7±9,6 <0,001
КДО, мл 87,8±7,8 1 18,6- 11,5 <0,05
КСО, мл 34,1±4,2 58,1±8,6 <0,05
УО, мл 53,8±4,4 60,3±4,2 >0,05
б\льш\ товщина ЗСЛШ, МШП, маса ММЛШ \ 1ММЛШ. Встановлено також в\рог\дну вщм\ннють скорочувальноТ функци мюкарда в групах по-р\вняння. Показник ФВ у груп\ без проте'Тнури був у межах норми, у груп\ з проте'Тнур\ею цей показник був нижчим (62,2±1,7% проти 54,1±2,3%; р<0,05). Показники КДО \ КСО, за-лишаючись у д\апазон\ нормальних значень, також були в\рог\дно б\льшими у груп\ хворих ¡з проте'Тнур\ею.
Щодо характеристик д\астол\чноТ функци мюкарда ЛШ встановлено в\рог\дну р\зницю ве-личини !УЯТ, яка складала 82,4±5,2 с у перш\й груп\ проти 105,7±5,7 с у друг\й. В\рог\дних в\д-м\нностей сп\вв\дношення Е/А м\ж групами не в\дзначено. У груп\ з МАУ цей показник був нижчим в\д норми \ складав 0,96±0,05, що св\д-чить про д\астол\чну дисфункц\ю за типом по-рушення релаксацп. У груп\ з проте'Тнур\ею цей показник перебував у рамках нормальних значень (1,01±0,13), що св\дчить про неоднор\дн\сть групи за ц\ею ознакою. Нами встановлено, що у перш\й груп\ порушення д\астол\чноТ функци за типом порушення релаксацп спостер\галося у 65% випадк\в. У друг\й груп\ д\астол\чну дисфун-кц\ю зареестровано у 85% випадк\в, причому у 75% - за типом порушення релаксацп, у 10% -за рестриктивним типом. Отже, у груп\ хворих ¡з проте'Тнур\ею можна констатувати серйозн\ш\ порушення д\астол\чноТ функци' ЛШ, незважа-ючи на нормальн\ значення середнього показ-ника Е/А.
Наведен вище результати св\дчать, що за розвитку явноТ проте'Тнури' вщзначаеться пог\р-шення переб\гу серцево-судинноТ патологи' у
хворих на ЦД-2: зростають показники АТ, б\льш вираженою стае г\пертроф\я мюкарда, част\ше трапляеться ДДЛШ р\зного типу, знижуеться скорочувальна функц\я мюкарда. Встановлено негативний вплив пперЫсулнемп та ¡нсул\норе-зистентност\ на стан серцевого м'яза на вс\х стад\ях розвитку д\абетичноТ нефропатп, але не виявлено безпосереднього зв'язку з функц\ею нирок. АГ однаковою м\рою впливала на м\о-кард в обох групах хворих. Натом\сть у груп\ хворих ¡з проте'Тнур\ею АГ справляла б\льший негативний вплив на функц\ю нирок. Це обфун-товуе необхщнють диференц\йованого п\дходу до л\кування хворих на ЦД-2 ¡з серцево-судин-ною патолопею залежно в\д ступеня порушення нирковоТ функци'.
висновки
1. Встановлено взаемозв'язок розвитку патологи серцево-судинноТ системи \ нирок у хворих на цукровий д\абет 2-го типу, а також безпосередн\й вплив ппер\нсул\немп та ¡нсул\-норезистентност\ на серцево-судинну патоло-г\ю (г\пертроф\ю л\вого шлуночка, д\астол\чну дисфункц\ю л\вого шлуночка, зниження скорочувальноТ функци мюкарда) \ меншою м\рою -на порушення функци нирок.
2. Функцюнальний стан нирок у хворих на цукровий д\абет 2-го типу т\сно пов'язано з д\астол\чною функц\ею л\вого шлуночка. Тяжк\сть кард\альних порушень у хворих на цукровий д\абет 2-го типу (г\пертроф\я мюкарда, зниження його скорочувальноТ здатност\, д\астол\чна дисфункц\я л\вого шлуночка) залежить в\д ступеня та тривалост\ проте'Тнури'.
Кл\н\чна ендокринолог\я та ендокринна х\рург\я 1(34) 2011
37
Перспективи подальших дослщжень
Вивчення шлях1в корекцп виявлених пору-
шень функцюнального стану серцево-судинно)
системи i нирок у хворих на цукровий д1абет
2-го типу.
Л1ТЕРАТУРА
1. Маньковский Б.Н. Сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом: что важно знать кардиологу, эндокринологу и неврологу / Б.Н. Маньковский, О.Н. Барна // Лки Укра'ни. - 2010. - №4 (140). - С.24-28.
2. Шестакова М.В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек / М.В.Шестакова, И.И. Дедов. - М.: МИА, 2009. - 482 с.
3. Wall B.M. Cardiorenal risk factors / B.M. Wall // American Journal of the Medical Sciences. - 2010. - Vol. 340, № 1. - P. 25-29.
4. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска / Кравчун Н.А., Казаков А.В., Караченцев Ю.И. и др. - Харьков: Новое слово, 2010. -256 с.
5. Обрезан А.Г. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда / А.Г. Обрезан, Р.М. Бицадзе // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2008. - Сер.11, вып.2. - С. 47-53.
6. Cirillo L. Definition of kidney dysfunction as a cardiovascular risk factor. Use of urinary albumin excretion and estimated glomerular filtration rate / L. Cirillo, P. De Santo, D. Mancini et al. // Arch. Intern. Med. - 2008. - Vol.168, №6. - P. 617624.
7. Mattews D.R. Homeostasis model assessment: insulin resistance and p-cell functions from fasting plasma glucose and insulin concentration in man / D.R. Mattews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski et al. // Diabetologia. - 1985. - Vol.28. - P. 412419.
8. Ураження оргашв-мшеней при артер1альнм п-пертензи: профшактика, д1агностика та л1куван-ня [Методичн рекомендаций / Ю.М. С1ренко, В.М. Грашч, Г.Д. Радченко та ¡н. - Ки'в: МОЗ Укра'ни, АМН Укра'ни, 2003. - 44 с.
РЕЗЮМЕ
Клинические особенности сердечно-сосудистой патологии у больных сахарным диабетом в зависимости от степени нарушения функции почек Х.Ю. Козловская
Представлены данные о взаимосвязи развития патологии сердечно-сосудистой системы и почек у больных сахарным диабетом 2-го типа. При возникновении явной протеинурии отмечается ухудшение течения сердечно-сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2-го типа: более выражена гипертрофия миокарда, чаще встречается диастоли-ческая дисфункция левого желудочка, снижена сократительная функция миокарда. Установлено негативное влияние гиперинсулинемии и инсулиноре-зистентности на состояние сердечной мышцы на всех стадиях развития диабетической нефропатии. Артериальная гипертензия в одинаковой степени влияет на миокард в обеих группах больных, однако в группе больных с протеинурией артериальная гипертен-зия оказывает более сильное повреждающее действие на функцию почек.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, нефропатия, артериальная гипертензия, диастоли-ческая дисфункция левого желудочка.
SUMMARY
Clinical features of cardiovascular pathology in patients with type 2 diabetes mellitus depending on the degree of kidney dysfunction Kh. Kozlovska
Dysfunction of the cardiovascular system and kidneys are presented for patients with type 2 diabetes mellitus. In case of obvious proteinuria clinical signs of cardiovascular diseases were observed in patients with type 2 diabetes mellitus such as more expressed hypertrophy of myocardium, frequent diastolic dysfunction of the left ventricle, decline of retractive function of myocardium. Negative influence of hyperinsuline-mia and insulin resistance is set on the state of myocardium at all stages of development of diabetic nephropathy. Arterial hypertension in an identical degree influences on myocardium in both groups of patients, however in the group of patients with proteinuria arterial hypertension is the main damaging factor of kidney dysfunction.
Key words: type 2 diabetes mellitus, nephropathy, arterial hypertension, left ventricle diastolic dysfunction.
Дата надходження до редакцп 05.03.2011 р.
38
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя 1(34) 2011
