CC BY
44
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 4
УДК 616.831-005.4-0.36.11-0.36.1
клинические особенности разных подтипов ишемического инсульта у лиц трудоспособного
возраста
Е. Ю. Кравцова, Г. А. Мартынова, Т. Ю. Кравцова
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А Вагнера, г. Пермь
У больных трудоспособного возраста фоновые заболевания определяют патогенетический вариант ишемического инсульта. Выявлено преобладание артериальной гипертонии и аномалии магистральных и мозговых артерий при гемодинамическом инсульте, артериальной гипертонии при лакунарном инсульте (ЛКИ); нарушения сердечного ритма, хронической ревматической болезни сердца, ишемиче-ской болезни сердца (ИБС) при кардиоэмболическом инсульте (КЭИ), артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом при атеротромботическом инсульте (АТИ). Отмечено превалирование атеросклероза, ИБС, транзиторных ишемических атак, хронической ревматической болезни сердца у мужчин, а сахарного диабета и нарушений ритма сердца — у женщин. У всех пациентов преобладала полу-шарная локализация ишемии. У больных с АТИ имело место мерцающее развитие очаговой неврологической симптоматики в течение суток. Тяжесть вертебробазилярных АТИ и КЭИ подтверждалась преобладанием нарушения сознания и дыхательных расстройств, выраженным и стойким неврологическим дефицитом, высоким процентом летальных исходов. При ЛКИ неврологические расстройства минимальны.
Ключевые слова: ишемический инсульт, атеротромботический инсульт, гемодинамический инсульт, лакунарный инсульт, кардиоэмболический инсульт, артериальная гипертензия, атеросклероз, трудоспособный возраст.
Введение
В последние годы отмечается «омоложение» инсульта, что связано с ростом экстремальных факторов и воздействий, усложнением и ускорением трудовых процессов, ритма жизни в целом, с психоэмоциональными перегрузками, гиподинамией [2, 3, 5, 6]. Несмотря на достигнутые успехи современной ангионеврологии, многие проблемы инсульта оказались недостаточно изученными. Интересна и не полностью раскрыта концепция факторов риска и фоновых заболеваний в развитии ишемического инсульта (ИИ) с учетом его гетерогенности у лиц трудоспособного возраста [4].
Цель исследования — изучить клинические особенности разных патогенетических подтипов ИИ у лиц трудоспособного возраста в зависимости от факторов и фоновых заболеваний, влияющих на его развитие.
Материалы и методы исследования
Среди 503 больных ИИ трудоспособного возраста мужчины (от 45 до 59 лет) составили 337 (67%) человек, женщины (от 45 до 55 лет) — 166 (33%) человек. Клинико-анам-нестический метод включал изучение жалоб, историю развития заболевания, неврологического статуса, анализ лабораторных дан-
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ных, результатов компьютерной и магнито-резонансной томографии головного мозга, ультразвукового исследования брахиоце-фальных и мозговых сосудов, дуплексного сканирования сосудов головного мозга. Патогенетический подтип ИИ определялся по алгоритму рейтингового тестирования 8 клинико-параклинических признаков [1].
Статистический анализ данных выполнен с использованием пакетов программы Statistica 6.0 (StatSoft, Inc., США). При р<0,05 различия считались статистически достоверными.
Результаты и их обсуждение
Клинические проявления разных подтипов ИИ у больных трудоспособного возраста определенным образом зависят от характера фонового заболевания, его стадии и течения. Общим для всех инсультов у лиц трудоспособного возраста было внезапное начало на фоне длительно существующих фоновых заболеваний, а развитию всех подтипов ИИ предшествовала декомпенсация церебральной гемодинамики. Артериальная гипертония (АГ) II стадии наблюдалась при всех подтипах ИИ с преобладанием при гемодинами-ческом инсульте (ГДИ), лакунарном инсульте (ЛКИ), атеротромботическом инсульте (АТИ), в том числе в сочетании с атеросклерозом, причем 67,8% трудоспособных пациентов до развития ИИ не получали адекватной терапии, а в 25,8% случаях АГ была выявлена впервые. У 45,9% больных продолжительность Аг составила 5—7 лет, у 9,3% имела кризовое течение. Атеросклероз у пациентов трудоспособного возраста был представлен чаще среди больных АТИ и реже — при ЛКИ, ГДИ и КЭИ. У 65,4% пациентов с ИИ выявлена наследственная отягощенность по сердечнососудистой патологии. Нарушение сердечного ритма наблюдалось у 61,5% пациентов с кардиоэмболическим инсультом (КЭИ) и у 4,8% больных с ГДИ. При этом только
54,7% пациентов систематически принимали противоаритмические препараты и только 7,5% — антиагреганты. Отмечено, что при персистирующей и постоянной формах фибрилляции предсердий (ФП) риск развития транзиторных ишемических атак (ТИА) значительно возрастает (р<0,05). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) чаще регистрировалась при аТи и КЭИ, составляя благоприятный фон для последующих сосудистых катастроф. В связи с учащением приступов стенокардии 10,6% пациентов с АТИ и 12,9% с КЭИ были первоначально госпитализированы в кардиологическое отделение. У 8,5% пациентов с АТИ и 11,5% с КЭИ непосредственно перед развитием ишемического инсульта отмечались ТИА. Это, по-видимому, было обусловлено более выраженным системным поражением сосудистого бассейна при атеросклерозе и его сочетанием с АГ при кардиальной патологии, которая могла быть как следствием, так и составляющей патологического процесса.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) имела место у 15,4% пациентов с КЭИ и 3,2% пациентов с ГДИ. Активность ревматического процесса была выявлена у 2 пациентов. В 2 наблюдениях КЭИ развился после операции — рестеноза левого атриовентрикулярного отверстия, в 2 — после протезирования аортального клапана, в 3 — после аортокоронарного шунтирования на фоне терапии варфарином. У 4 пациентов тромбоэмболия отмечалась на фоне инфаркта миокарда. Согласно литературным данным, число известных потенциальных кар-диальных источников эмболии постоянно увеличивается и составляет на сегодняшний день около 30 вариантов [5]. Среди больных с ГДИ трудоспособного возраста аномалии строения магистральных и мозговых артерий имели место в 30,6% случаях. Наибольшее значение имели гипоплазия сосудов ви-лизиева круга и недостаточность развития анастомозов между конечными ветвями
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 4
мозговых артерий. Существование подобных аномалий, кроме того, резко ограничивало возможности включения окольного кровообращения после развития ишемического инсульта.
Анализ локализации очага ишемии в зависимости от подтипа ИИ у больных какой-либо закономерности не выявил, при всех подтипах ИИ преобладала полушарная локализация очага ишемии. Локализация ИИ в вертебробазилярном бассейне составляла от 11,5 до 13%.
Клинические проявления разных подтипов ИИ были сходными, характеризовались преобладанием очаговой неврологической симптоматики над общемозговой. Неврологическая симптоматика при каждом подтипе ИИ определялась локализацией ишемиче-ского очага, соответствующего вовлеченному в процесс сосудистому бассейну. Общемозговая симптоматика в остром периоде, по-видимому, была обусловлена отеком головного мозга, гипертензионным синдромом, дисгемодинамическими нарушениями. У 76,9% больных с АТИ имело место постепенное, мерцающее развитие очаговой неврологической симптоматики в течение 24— 48 часов.
Среди анализируемых клинических подтипов ИИ у больных трудоспособного возраста самыми тяжелыми были АТИ и КЭИ. Тяжесть вертебробазилярных АТИ и КЭИ подтверждалась преобладанием нарушения сознания (р<0,05) и дыхательных расстройств (р<0,05) при этой локализации процесса. К концу первой недели общемозговая симптоматика практически полностью регрессировала (р<0,05) при ГДИ и ЛКИ, сохраняясь у 20—30% больных с АТИ и у 10— 20% пациентов с КЭИ полушарной и вер-тебробазилярной локализацией процесса соответственно.
При вертебробазилярной локализации очага максимальная выраженность очаговой неврологической симптоматики (р<0,05)
с наименьшей положительной динамикой симптомов к концу первой недели (р<0,05) отмечена при АТИ. К концу недели при АТИ и КЭИ альтернирующие синдромы составили 23,3 и 20%; вестибуломозжечковые — 73,3 и 40%, бульбарный синдром — 30 и 20%, псевдобульбарный — 16,7 и 10%, гемипа-рез — 6,7 и 10% соответственно. Более легкое течение инсульта этой локализации у больных трудоспособного возраста имело место при ГДИ и ЛКИ. Динамика очаговой симптоматики при разных подтипах полушарного ИИ была сходной с таковой при ИИ в вер-тебробазилярной системе. Самым тяжелым по выраженности и отсутствию регресса неврологического дефицита был АТИ. При ЛКИ неврологические расстройства были минимальными.
К концу месяца неблагоприятные исходы с наличием неврологического дефицита, отсутствием трудовой и бытовой адаптации наблюдались у 58,6% пациентов трудоспособного возраста, перенесших АТИ и КЭИ, что в известной степени определялось локализацией очага, его размерами, особенностью формирования коллатерального кровоснабжения, своевременным восстановлением кровотока, максимально нарушенным при АТИ и КЭИ.
Летальные исходы при локализации очага в вертебробазилярном бассейне составили 20% при КЭИ и 20% при АТИ, а в каротидном бассейне независимо от лате-рализации очага — 5,9% при КЭИ и 11,8% при АТИ. Все это подтверждает тяжесть локализации АТИ и КЭИ в вертебробазилярном бассейне (р<0,05), а АТИ — в каротидном (р<0,05).
Вывод
У больных трудоспособного возраста фоновые заболевания определяют патогенетический подтип ИИ. Выявлено преоблада-
клинические исследования
ние АГ и аномалии магистральных и мозговых артерий при ГДИ, АГ при ЛКИ, нарушения сердечного ритма, ХРБС, ИБС при КЭИ, АГ в сочетании с атеросклерозом и сахарным диабетом при АТИ. Отмечено превалирование атеросклероза, ИБС, ТИА, ХРБС у мужчин, а сахарного диабета и нарушения ритма сердца — у женщин. Неврологическая симптоматика при каждом подтипе ИИ определялась локализацией очага, причем преобладала полушарная локализация очага ишемии. Следует создать регистр лиц трудоспособного возраста, имеющих факторы риска и фоновые заболевания, для целенаправленной и своевременной профилактики ишемиче-ского инсульта.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Ершов В. И. Острейший период ишемического инсульта: автореф. дис. ... д-ра мед. наук/В. И. Ершов.— Оренбург, 2007.— 88 с.
2. Одинак М. М. Ишемия мозга. Нейропротек-тивная терапия. Дифференциальный подход/М. М. Одинак, И. А Вознюк, С. Н. Янишевсвкий.— СПб., 2002.— 250 с.
3. Суслина З. А. Ишемический инсульт/ З. А. Суслина, М. М. Таняшян, В. Г. Ионова— М.: Медицинская книга, 2005.— 205 с.
4. Широков Е. А. Индивидуальный прогноз в превентивной ангионеврологии/ Е. А. Широков///Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 2007.— № 19.— С. 23—27.
5. Martin P. Causes of ischemic stroke in the young/P. Martin, T. Enevoldson, P. Humphrey// Postgrad. Med. J.— 1997.— Vol. 2.— № 73.— Р. 8—16.
6. Yonemura K. Analysis of ischemic stroke in patients aged up to 50 years/K. Yonemura, K. Kimura, Y. Hasegawa_//Rinsho Shinkei-gaku.— 2000.— Vol. 2.— № 40.— P. 27—35.
E. Yu. Kravtsova, G. A. Martynova, T. Yu. Kravtsova
CLINICAL PECuLIARITIES OF DIFFERENT
ischemic insult subtypes
IN ABLE-BODIED SuBJECTS
In able-bodied patients, the background diseases determine pathogenetic variant of ischemic insult. Predominance of arterial hypertension and anomaly of magistral and cerebral arteries in hemodynamic insult (HDI), arterial hypertension in lacular insult (LCI), disturbance of heart rate, chronic rheumatic heart disease and ischemic heart disease (IHD) in cardioembolic insult (CEI), arterial hypertension associated with atherosclerosis in athero-thrombotic insult (ATI) was detected. Prevalence of atherosclerosis, IHD, transitory ischemic attacks, chronic rheumatic heart disease in men, but diabetes mellitus and heart rate disturbance in women was noted. Hemispheric ischemic localization predominated in all patients. In ATI patients, blinking development of day focal neurological symptomatology was observed. Severity of vertebrobasilar ATI and CEI was confirmed by prevalence of consciousness and respiratory disturbances, marked and stable neurological deficiency, high percentage of lethal outcomes. In LCI patients, neurological disturbances are minimal.
Keywords: ischemic insult, atherothrombo-tic insult, hemodynamic insult, lacunar insult, cardioembolic insult, arterial hypertension, atherosclerosis, able-bodied patients.
Контактная информация: Кравцова Елена Юрьевна, профессор кафедры неврологии с курсом нейрореабилитологии ФПК и ППС Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26, тел 8 (342) 236-00-58
Материал поступил в редакцию 10.02.2011
