CC BY
487
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
© Коллектив авторов, 1997 г. УДК 616. 391 : 616. 61-07-08
В.В.Ставская, Е.П.Антоненко, Ю.А.Никогосян, В.А.Рабухина, Е.К.Чистова
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА О
Кафедра пропедевтики внутренних болезней, Научно-исследовательский институт нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова, городская больница № 26, городской консультативный нефрологический центр, Санкт-Петербург, Россия
Ключевые слова: интоксикация кальциферолом, клиника, диагностика.
Введение
Хроническое отравление витамином В развивается большей частью при его избыточном приеме с лечебной или профилактической целью [9]. Ги-перкальциемия подобного генеза наблюдалась в 1980 г. в США менее, чем у 5% больных, госпитализированных с высоким содержанием кальция в крови [7]. Более редок и труден для диагностики гинервитаминоз О, вызванный употреблением в пищу предназначенного для профилактики рахита у цыплят масляного концентрата, о большом содержании в котором кальциферола больные не знают. Подобные заболевания были описаны у работавших на птицефермах членах одной или нескольких семей [2, 3] и в 1989 г. у более 100 жителей Одессы, употреблявших масло, купленное вне магазина [1]. Появление в 1993 - 1994 гг. аналогичных заболеваний в Санкт-Петербурге, в 1995 г. в Тюмени [4] вызывает необходимость в более детальном их изучении.
При гипервитаминозе О в крови увеличивается содержание его метаболита гидрооксиферола (25(ОН)Оз), образующегося в клетках печени, а уровень возникающего из него в почках кальцит-риола (1, 25(ОН)гОз) снижается или не меняется. Поскольку в практической работе оценка количества в крови этих метаболитов невозможна, мы, как и другие авторы, считали возможным пользоваться только терминами "витамин О" или его синонимом "кальциферол".
Энидемиологаческими особенностями гиперви-таминоза О считают развитие заболевания у всех членов семьи и домашних животных (кошек, собак) [1, 3]. Сходные сроки появления первых симптомов, частое повышение температуры позволяют иногда предполагать инфекционный генез болезни. Так, в Одессе все заболевшие были госпитализированы в инфекционную больницу, истин-
ный диагноз был установлен по наличию гипер-кальциемии и характеру поражения почек только после отрицательных результатов бактериологических, вирусологических и иммунологических исследований [1].
Хорошо известные, свойственные гиперкаль-ниемии синдромы [2, 6, 9] - нервно-мышечный, кардиоваскулярный, желудочно-кишечный, изменения костей и суставов - наблюдались при хронической интоксикации кальциферолом у 77-96% заболевших, поражения ночек - практически у всех [2, 4, 5]. Более редко находили быстрое уменьшение массы тела, повышение температуры, симптом "красных глаз" (своеобразная инъекция сосудов конъюнктивы), белесоватые высыпания на склерах [3, 5, б].
Влияние гиперкальциемии на состояние почек разнообразно, изучено достаточно полно [2, 5, 6, 9] и схематически приведено в табл.1. Вместе с тем оценка функциональных нарушений в динамике была выполнена в специализированной лаборатории лишь у 3 пациентов [2], сведения о результатах нефробиопсии удалось найти только в двух сообщениях [2, 8]. Настоящее исследование посвящено, поэтому, изучению проявлений и течения хронической интоксикации кальциферолом пищевого генеза в подразделениях городской нефроло1и-ческой службы.
Пациенты и методы
Клинические особенности 1ипервитамшюза О были изучены у 17 больных, являвшихся членами 7 семей. 14 из них поступили или были переведены в нефрологическое отделение в остром периоде болезни, 3 пациентов начали наблюдаться после выписки из неврологической клиники и детской больницы. Ранние проявления интоксикации у последних были уточнены при их опросе и по медицинским документам.
Мужчин было 10, женщин 7. Больные были в возрасте: 1 - 6 лет, 5 - 16-25 лет, 5 - 31-45 лет и 6 -
Функциональные нарушения при хроническом отравлении витамином D
Таблица 1
Возникающие нарушения
Симптомы
Увеличение экскреции кальция из-за вызванной гииеркальциу-рней перегрузки почечных механизмов его выделения и уменьшения секреции паратиреоидного гормона
Вызванные гиперкапьциемией спазм афферентных артерий, уменьшение почечного кровотока в коре, обтурация канальцев детритом и кристаллами кальция
Уменьшение рсабсорбции в канальцах натрия и осмотически свободной воды
Уменьшение реабсорбции калия, фосфора, магния, нарушение обмена Н+ на щелочи, увеличение реабсорбции бикарбонатов
Использование ионов кальция для выделения кислых оснований
Гиперкальциурия
Снижение клубочковой фильтрации, увеличение содержания креатинина в крови
Полиурия, никтурия, жажда, нарушения концентрационной способности почек
Увеличение выделения с мочой фосфора, натрия, калия, магния, Н+, кислая реакция мочи, возможен метаболический алкалоз
Выпадение кристаллов соединений кальция в канальцах и иитерстиции. Образование камней
55-61 год. Две семьи приобрели вызвавшее инток-сикацию масло в запаянных банках на Синявин-ской птицеферме, остальные купили его на улице из бидонов или цистерны в Приморском, Выборгском районах Санкт-Петербурга и в городе Сосновый Бор Ленинградской области. В Институте жиров в 1 мл этих масел было обнаружено 122 000-133 ООО ME витамина D (поддерживающая его доза у больных с ХПН 10 000-20 000 ME в сутки).
Во время госпитализации и последующего наблюдения у нефролога, помимо рутинных исследований, у всех больных производили комплексную оценку функций почек в лаборатории функциональной диашостики почек НИИ нефрологии и УЗИ органов брюшной полости. Нефробиопсия была сделана у двух пациентов.
Результаты
Первые симптомы гипервитаминоза D возникали через 2-4, реже б нед после начала употребления масляного концентрата кальциферола, однако, не зная о его токсичности, больные продолжали его употреблять еще 1-4, 2 пациентов 9 мес. Первые пациенты с этим заболеванием были госпитализированы осенью 1993 г., остальные в августе-октябре 1994 г., что совпадает с описанием нарастания симптомов хронической интоксикации витамином D в летние месяцы из-за увеличения его эндогенного образования под влиянием инсоляции [2]. Кроме того, легом в рационе увеличивалось количество овощей, при кулинарной обработке которых применяется много растительного масла.
Гипервитаминоз D начинался большей частью остро, одновременно у всех членов семьи и имевшихся у 4 из них кошек и одной собаки. Две кошки вскоре погибли.
Клиническая картина хронической интоксикации кальциферолом была разнообразна и зависела в каждом случае от характера и степени поражения отдельных органов и систем. С первых дней болезни постепенно нарастала своеобразная интоксика-
ция и признаки нервно-мышечных нарушений. Возникали головные боли, бессонница или неглубокий прерывистый сон, нередко апатия или повышенная раздражительность. Характерными жалобами были повышенная утомляемость, потеря способности выполнять даже сидячую работу, рез-чайшая мышечная слабость. Головокружения, кратковременная потеря сознания, судороги бывали реже (табл.2), однако в сочетании с другими явлениями интоксикации и повышением АД послужили основанием для госпитализации двух пожилых женщин с диагнозом "гипертонический криз".
В первые дни обращала на себя внимание необычная даже для тяжелой ХПН заторможенность, амимия, безучастность с устремленным в одну точку взглядом, замедленное понимание простых вопросов и нечеткость ответов. В течение 7-10 дней эти явления исчезали, больные оживлялись, легко вступали в контакт. Более тяжелые поражения нервной системы наблюдались у 5 больных. У двух из них возник пояснично-крестцовыи радикулит с мучительными, плохо поддававшимися лечению болями, у остальных периферическая нейроиатия с сохранявшимся более года нарушением движения рук, мепингеальные явления, энцсфалонейронатия.
Впечатление об остром начале заболевания нередко создавало раннее появление тошноты, рвоты, иногда болей в животе. Пять пациентов с сочетанием этих симптомов с интоксикацией и повышением температуры были направлены в отделение кишечных инфекций, одна больная госпитализирована в хируршческое отделение с подозрением на язвенную болезнь. После выявления у них гипервигаминоза О они были переведены в наше отделение.
У всех больных была анорексия до полного отвращения к еде, особенно сладкой, реже наблюдались извращения вкуса, запоры (см. табл.2). При выполненной у 8 больных, не имевших ранее нриз-
Таблица 2
Клинические проявления гипервитаминоза D
Локализация поражеши Симптомы, характерные
как правило не всегда
симптомы процент больных
Нервная система Своеобразная интоксикация, голов- Головокружения 41,1
ные боли, резкая слабость, нарушения Обмороки 17,6
сна Судороги 17,6
Менингеальные симптомы 5,8
Энцефалопатия 5,8
Периферическая нейропатия с нарушением 5,8
движения рук
Радикулит 5,8
Пищеварительная си- Потеря аппетита, тошнота Рвота 88,2
стема Запоры 41,1
Увеличение печени 58,8
Признаки поражения поджелудочной железы 29,6
Боли в животе 17,6
Общие Быстрое уменьшение массы тела Небольшая лихорадка 29,4
симптомы
Сердечно-сосудистая Ослабление I тона Транзиторная гипертензия 64,7
система Укорочение времени систолы 17,6
Токсическая миокардиопатин 7,6
Костная система Артралгаи 52,9
Боли в костях 35,2
Глаза Ощущение песка в плазах, затруднение при 48,1
чтении мелкого шрифта
Симптом "красных глаз" 41,1
Кожа и ее дериваты Мучительный зуд 29,9
Выпадение волос 11,7
Почки Полиурия, никтурия, различные Жжение при мочеиспускании и его учащение У мужчин
нарушения парциальных функций Небольшая протеинурия 76,4
почек Незначительная эритроцитурия 47,0
паков заболевания желудка, фиброгастроскопии у 4 были обнаружены эрозии либо язвы желудка или двенадцатиперстной киппси, у одного - поверхностный гасгрит. У половины больных при пальпации и по данным УЗИ было найдено увеличение размеров и плотности печени. Реже обнаруживались признаки поражения поджелудочной железы: повышение ее эхогенности, гипергликемия, увеличение уровня амилазы крови (соответственно у 17,6, 29,4% и 5,9% пациентов).
К характерным проявлениям гипервитаминоза D относилось и быстрое уменьшение массы тела. У 8 из 12 пациентов, следивших за ее величиной, она составила 8 кг и более, в том числе у 4 - 15-25 кг. На основании большого похудания, жажды и повышения содержания в крови сахара у больной Ф. был заподозрен сахарный диабет.
В разгаре интоксикации у всех пациентов определялись небольшое расширение границ относительной сердечной тупости в пятом межреберье слева, ослабление I тона, нежный систолический шум на верхушке. Характерные для гиперкальцие-мии изменения на ЭКГ были редки (см. табл.2) и
длительно сохранялись только у девочки 6 лет. Транзиторная гипертензия до 150-220/90-100 мм рт.ст. была не у всех пациентов и в стационаре быстро исчезала.
Важное диагностическое значение имели наблюдавшиеся лишь у части пациентов изменения со стороны глаз: ощущение постороннего тела, затруднение чтения мелкого шрифта, наличие симптома "красных глаз". Он заключался в расширении мельчайших сосудов, главным образом вокруг радужной оболочки, либо инъекции довольно крупных, располагающихся вдоль склер сосудов. Описываемых в литературе белесоватых высыпаний на склерах ни у одного из больных не было. Окулист каких-либо специфических изменений глазного дна не нашел.
У 5 больных своеобразным проявлением гинер-калышемии был мучительный, усиливающийся по ночам зуд, по поводу которого 2 из них даже обращались к дерматологу. Кроме того, у двух мужчин выпали волосы на голове, у одного из них также на руках и груди. В последующем эти воло-
сяные покровы восстановились, причем взамен седых волос выросли более темные.
Боли в костях и суставах были лишь у части больных, у некоторых возникали в нижней челюсти при жевании. Вместе с тем, осмотр суставов и рентгенограммы пальцев рук патологических изменений не выявили.
На фоне описанных разнообразных проявлений гипсрвитаминоза О признаки поражения почек были обнаружены только при целенаправленном обследовании. При детальном расспросе выявилось наличие у всех больных жажды, полиурии, пикту-рии, у мужчип любого возраста жжение при мочеиспускании и его учащение. У некоторых из них необходимость в опорожнении мочевого пузыря возникала 3-6 раз за ночь. Большая частота мочеиспускания и в дневное время и его болезненность только у мужчин, возможно, зависели от анатомических особенностей их уретры, раздражаемой солями кальция.
Обычные анализы мочи оказались при этой патологии мало информативными. Протсинурия была не у всех больных и лишь у 6 из них достигала 0,12-0,30 г/л. Еще реже выявлялась весьма небольшая эритроцитурия (8-15 и только у одного пациента до 40 эритроцитов в поле зрения, см. табл.2).
Изменения парциальных функций ночек могли быть детально изучены лишь у 14 больных, лечившихся в нсфрологическом отделении. Сведения о функциональных нарушениях у 3 больных, находившихся в остром периоде болезни в неспециализированных стационарах, ограничивались данными о транзиторном увеличении креатинина сыворотки крови у одного из них.
В разгаре болезни у всех пациентов была ноли-урия. Суточное количество мочи доходило у 6 больных до 2,6-3,2 л, у 6 составляло 2,0-2,5 л и только у 2 пациентов было 1,8 л.
В период выраженной интоксикации у всех пациентов значительно ухудшалась концентрационная способность почек, возникала никтурия и изогино-стенурия. Примерами резкого преобладания ночного диуреза над дневным могут быть такие их соотношения: 1650 и 1050 мл, 1010 и 620 мл. Относительная плотность мочи менялась в течеггие суток у 4 больных только на 2-4, у остальных на 5-9 единиц урометра и ни у кого их них не превышала 10-15 его единиц.
Одновременно у 88,2% больных развивалась азотемия с увеличением содержания креатинина в плазме крови и уменьшение клубочковой фильтрации. За время пребывания в стационаре азотовыделите;гьная и фильтрационная способность ночек восстановилась у 50% больных, а у остальных значительно улучгггилась (табл.3).
Таблица 3 Содержание в сыворотке крови креатинина и клубочковая фильтрация у больных с хронической интоксикацией витамином Г) (по числу больных)
Число больных
при первом исследовашш при выписке
Креатинин
в сыворотке крови.
в ммоль/л
0,11-0,135 2 7
0,14-0,18 1 3
0,21-0,33 9 4
0,43-0,47 2 -
Клубочковая
фильтрация, в млЛлин
14-28 8 -
29-49 3 6
55-65 3 1
66-70 - 3
71-107 - 4
При ггервом обследовании высокое содержание общего кальция в сыворотке крови (2,7-3,3 ммоль/л) было ггайдено только у половины пациентов, у остальных оно было в пределах 2,4-2,6 ммоль/л. Возможно, что ггричиной таких результатов было 2-3-недельное пребывание этих пациентов в других больницах, во время которого они уже масляного концентрата кальциферола не получали. Гипофосфатемия выявлялась несколько чаще (табл. 4). Необходимо подчеркнуть, что подобные соотношения уровней кальция и фосфора в крови щгя ХПН другого генеза необычны и, возможно, могут служить одним из диагностических критериев ги-первитаминоза Б.
Дисфункции канальцев манифестировались также повышенным вьгделением с мочей натрия, хлоридов, неорганических фосфатов и увеличением их экскрегируемых фракций у 71,4-85,7% больных. У половины обследованных был умеренно снижен аммониогенез (см. табл.4).
Выраженное поражение канальцев было найдено и при нефробиоггеии, произведенной в разгаре заболевания у больного В., при содержаггии в крови 0,22 ммоль/л креатинина и уменьшении клубочковой фильтрации до 37,6 мл/мин. Несмотря на небольшую длительность интоксикации кальциферолом (3,5 мес), у него уже возник значительный диффузньгй склероз стромы коркового и мозгового вещества, часть канальцев была в состоянии суб- и атрофии. В сохранившихся канальцах имелась выраженная зернистая дистрофия, нарушения щеточной каймы. При электронной микроскопии была выявлена ее выраженная деструкция, уменьшение числа органелл в отдельных тубулярных
Таблица 4
Некоторые показатели комплексного функционального обследовании больных с хронической интоксикацией витамином О
Показатель Характер изменения Частота изменения, в % Пределы колебаний шщиввдуалышк величин X ± Н1
Кальций в сыворотке крови Увеличение 50,0 2,4 - 3,3 2,89 0,15
(ммоль/л)
Неорганический фосфор в сыво- Уменьшение 64,2 0,4 - 1,2 0,74 0,02
ротке крови (ммоль/л)
Экскреция с мочой (ммоль/сут):
кальция Увеличение 64,2 0,7 - 10,5 4,07 0,61
аммония. Уменьшение 64,2 15,0 - 40,0 21,0 3,4
Экскретируемыс фра^пии (%):
натрия Увеличение 85,7 0,8 - 4,0 2,12 0,29
хлора Увеличение 85,7 1,3 - 8,4 3,4 0,59
неорганических фосфатов Увеличение 71,4 14,6 - 85,8 51,2 0,4
клетках. Характерным признаком гипервитаминоза О было наличие в просвете единичных канальцев нежных отложений извести.
Изменения клубочков были менее значительны и выявлены главным образом при. электронной микроскопии. Была найдена деформация капиллярных петель со сдавлением некоторых из них до полной облитерации, участки утолщения базальных мембран вследствие коллапса петли, сужение мочевого пространства благодаря увеличению в размерах и набуханию нодоцитов, сближению и слиянию их ножек. В клубочках была незначительная пролиферация клеток мезангия.
УЗИ ночек обнаружило только повышение эхо-генности почечной паренхимы у 4 больных, сохранявшееся у них и при повторном исследовании. Возможную ее зависимость от отложения извести в канальцах позволяют предполагать у одного больного приведенные выше результаты нефробиопсии, у остальных более длительное, чем в других случаях, употребление масляного концентрата кальциферола (4-9 мес) и крайне медленное уменьшение функциональных расстройств.
При проведении в стационаре симптоматической терапии, дополненной у 6 пациентов разным по длительности приемом преднизолона, самочувствие и состояние пациентов быстро улучшилось, однако у 9 из них нарушения парциальных функций почек, особенно азотовыделительной и/или фильтрационной (см. табл.3) до выписки не исчезли. К сожалению, в дальнейшем нефролога посещали только б из них.
Содержание в крови креатинина и клубочковая фильтрация нормализовались у 3 больных лишь через 8-14 мес, у остальных через 1-2,5 года после выписки оставались измененными.
У нескольких больных, несмотря на сохранявшуюся почечную недостаточность, содержание кальция в крови на протяжении 1-1,5 года колебалось у верхней границы нормы с отдельными повышениями до 3,1 ммоль/л, а фосфора было преимущественно уменьшенным (0,6-0,8 ммоль/л). Столь же длительно выявлялась гиперкальциурия, увеличение экскретируемой фракции натрия, хло-
ра, неорганического фосфора и уменьшение аммо-ниогенеза.
Медленное или неполное восстановление функций почек после интоксикации кальциферолом зависело, вероятно, от характера и тяжести остающихся морфологических изменений почечной ткани. Возможность длительного сохранения последних при полном клиническом благополучии убедительно показали результаты биопсии больного Ж., перенесшего осенью 1994 г. 1инсрвитаминоз Б пищевого генеза с увеличением содержания кальция в крови до 2,7 ммоль/л, умеренной азотемией и выраженными канальцевыми дисфункциями. Хотя перечисленные нарушения с осени 1995 г. исчезли, ири нефробиопсии 17.10.96 г. были найдены изменения ряда почечных структур.
В некоторых клубочках имелись сращения капиллярных петель с наружным листком капсулы Боумена, умеренная гиперклеточность за счет увеличения количества мезангиоцитов и эндотелия, неравномерное утолщение и удвоение базальных мембран. Определялась резко выраженная дистрофия в эпителии канальцев с разрушением апикальных отделов, десквамацией клеток и их очаговой пролиферацией. В интерстиции имелись участки склероза.
Обсуждение
Все изложенное свидетельствует о поражении при хронической интоксикации кальциферолом нервной, пищеварительной систем, почек, реже других органов и разнообразии возникавших симптомов. Хотя в нефрологическое отделение поступали только пациенты с признаками почечной недостаточности, частота большинства имевшихся у них проявлений гипервитаминоза О, в том числе полиурии, никтурии, снижения относительной плотности мочи, была сходна с описанной другами авторами [1-4, 7-9]. Благодаря указанному критерию отбора больных, нарушения азотовыделительной, фильтрационной способности почек и каналь-цевые дисфункции наблюдались нами чаще, чем другими исследователями. Важным диапюстиче-ским признаком вызванной кальциферолом интоксикации было необычное для терминальной ХПН
другого генеза отсутствие гипокальциемии и низкое содержание в крови неорганического фосфора.
К особенностям гипервитаминоза Б следует отнести и выявленные нри биопсии, произведенной через год после клинического выздоровления, не только склеротические изменения, но и признаки еще активного процесса. Обнаружить их другими методами обследования было невозможно. Одновременно произведенное УЗИ и комплексное функциональное обследование каких-либо изменений не выявили. Безусловно, данных единственной выполненной у реконвалесцента после интоксикации кальциферолом биопсии недостаточно для серьезных выводов. Представляется, однако, целесообразным рассматривать перенесенный гаперви-таминоз О как фактор риска ухудшения функций почек при развитии в последующем каких-либо интоксикаций или заболеваний.
Особого упоминания заслуживают обнаруженные у обоих наших больных и пациентки, наблюдавшейся В.М.Ермоленко и соавт.[2], изменения клубочков, необычные для гиперкальциемии. Сходство изменения отдельных структур клубочка с проявлениями некоторых морфологических форм ХГН затрудняла их оценку даже опытными морфологами. Генез и специфичность подобных изменений нуждаются в дальнейшем изучении.
Заключение
Закономерное поражение почек при пшерви-таминозе Э пищевого генеза в значительной мере определяет дальнейшую судьбу больного. Даже 2-4-месячное употребление содержащего кальциферол масла вызывает долго сохраняющиеся анатомические изменения почечной ткани, более длительное может привести к нефрокальцинозу и ХПН. Большое значение имеет, поэтому, по-возможности раннее распознавание этих участившихся за последние годы заболеваний.
Основными диагностическими критериями поражения почек, вызванного употреблением содержащего витамин Б масла, являются:
1. Сочетание своеобразной интоксикации, ано-рексии, тошноты, рвогы, быстрого уменьшения массы тела, симптома "красных глаз", возможно, болей в костях и суставах, лихорадки, зуда.
2. Небольшие изменения в анализах мочи или их отсутствие при одновременной полиурии, никтурии, нарушении концентрационной и азото-выделительной функций ночек, снижении клубоч-ковой фильтрации и наличии своеобразных ка-пальцевых дисфункций.
3. Гиперкальциемия, гипофосфатемия даже при выраженной почечной недостаточное™, гиперкаль-циурия, увеличение экскреторной фракции натрия, хлора, неорганических фосфатов, снижение аммо-ниогенеза.
4. Одновременное развитие сходных заболеваний у всех членов семьи и имеющихся кошек и собак.
5. Сведения об употреблении купленного у случайных продавцов растительного масла и наличие в нем витамина Э.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ветчинин В В., Компанцев Н.Ф., Кирсенко В.В. и др. Отравление витамином D, напоминающее эпидемический процесс// Врач.дело .-1988.-N1.-C.102-104.
2. Ермоленко В.М., Спиричев В.Б., Рождественская Т.М. Хроническая интоксикация витамином D// Тер.арх.-1984.-Т.56, N7.-C.120-125.
3. Калиниченко Н.И., Пучков Г.И., Маматов Е.П. О гиперви-таминозе D // Казанский мед.журн.- I981.-T.62, N12.-С. 52-53.
4. Пуртова Л.Л., Ковальчук Д.Е., Жмуров В.А. и др. Динамика гиперкальциемии и показатели функции почек при отравлении кальциферолом//Сборник трудов IV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара 25-28 июня 1996 г.- СПб.-1996.-С.210.
5. Шевлягина М.И., Гилунова Н И., Гродон Р.И. и др. D-гипервитаминоз у взрослых// Клин.мед.-1968.-Т 46, N1.-C.31-36.
6. Becker Н., Sarre Н. Sekundare Nierenfunktionsstorungen// Nierenkrankheiten/ Н.Sarre.-Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1976.-K.45 - S.512-538.
7. Frisken R.A., Health D.A., Bold A.M.Hypercalcaemia - a hospital survey// Q.Y.Med.-1980.-Vol. 196.-P.405-406.
8. Olsen S., Solez K. Acute tubular necrosis and toxic renal injury// Renal Pathology with clinical and functional correlations/ Eds. C.G Tisher, B.M.Brenner.- Philadelphia: Saunders,1994.-Vol. 1-P.769-809.
9. Sutton R.A.Y., Diras Y.H. Disturbances of calcium and magnesium metabolism// The kidney/ Eds. B.M.Brenner, F.C.Rector - Philadelphia: W.B.Saunders, 1991.- Vol. 1.-P.841-887.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА U
В.В.Ставская, Е.П.Антоненко, Ю.А.Никогосян, В.А.Рабухина, Е.К.Чистова
Наблюдалось 17 больных, употреблявших растительное масло с большим содержанием кальциферола в течение 2-9 мес. Наиболее часто возникало поражение нервной, пищеварительной систем, почек, реже других органов и тканей. Диагноз облегчали эпидемиологические особенности гипервитаминоза D - одновременное заболевание всех членов семьи, имевшихся у них кошек и/или собак, и наличие симптома "красных глаз". Поражение почек проявлялось нарушением концентрационной способности почек, азотемией, уменьшением фильтрации и своеобразной канальцевой дисфункцией. Клинические симптомы заболевания исчезли у всех больных к выписке, функциональные нарушения сохранялись у 5 больных еще 1,0 - 1,5 года, у 2 - 2,5 года. На нефробиопсии, помимо выраженного поражения канальцев и отложения в них извести, были обнаружены и изменения клубочков. Через год после клинического выздоровления полной регрессии морфологических изменений еще не было.
CLINICAL FEATURES OF THE VITAMIN D HYPERVITAMINOSIS
V. V.Sravscaya, E.P.Antonenko, Yu. A. Nikogosyan, V.A.Rabuchina, E.K.Chistova
We observed seventeen subjects, who used vegetable oil with large content of calciferol for 2-9 month. The diagnosis was falicitated by the hypervitaminosis D epidemiological features: simultaneous disease revealing in all members of the same family and in thear cats and dogs, "red eyes" symptomy. The kidneys, nervous system and gastrointestinal tract lesions were more often then of the other organs and systems disorders. The kidneys lesions manifested by decreased concentration ability, azothemia, diminished glomerular filtration rate and pecular tubular disfunction. Clinical symptomes of the vitamin D hypervitaminosis disappeared at discharge patients from the hospital. In five cases kidney functional disturbances persisted for 1-1.5 years, in two - for 2-2.5 years. There were marked tubular lesions and lime deposits in tubules in nephrobyoptates. Glomerular changings also had been found. There were no comleet regression of morphological signes during one year after clinical remission.
ПАМЯТКА ДЛЯ АВТОРОВ
Журнал "Нефрология" публикует сообщения по актуальным вопросам клинической и экспериментальной нефролоши и смежных областей (физиология и патология водно-солевого гомеоста-за, состояние почек при других заболеваниях, методы эфферентной терапии и т.д.). Журнал представляет информацию по следующим рубрикам:
• Передовые статьи
• Обзоры и лекции
• Оригинальные статьи
• Краткие сообщения
• Заметки из практики
• Методические сообщения
• Дискуссия и информация (рецензии, письма в редакцию, сообщения о планах проведения конференций, симпозиумов, съездов по нефрологии в России и за рубежом, отчеты о них, аннотации новых книг по нефрологии и т.д.)
• Реклама
В качестве передовых статей журнал публикует работы, написанные преимущественно по заказам редакции.
Статьи должны быть написаны на русском языке. Они представляются в редакцию на дискетах, подготовленными на любом IBM-совместимом компьютере в текстовых редакторах "Лексикон", Word 2.0, 6.0, Q-edit с распечаткой текста на бумаге в двух экземплярах. Допускается представление работ не на дискетах, а напечатанными в двух экземплярах на одной стороне листа белой непрозрачной бумаги формата А4 (297 х 210 мм) на пишущей машинке с четким шрифтом или компьютерном принтере. Работы должны печататься через два интервала с полями: сверху 20 мм, слева 30 мм, справа 10 мм, снизу 25 мм.
Все статьи, направленные в журнал из Российской Федерации, должны сопровождаться актами экспертизы.
Объем статьи не должен превышать: передовая статья - 22 страницы; обзор, лекция - 15 страниц; оригинальная статья - 10 страниц; краткие сообщения, заметки из практики, методические сообщения - 5 страниц; заметки из раздела "Дискуссия и информация" - 3 страницы.
Редакция оставляет за собой право предложить авторам внести исправления в присланную статью или сократить ее до краткого сообщения.
Статьи, направленные в журнал, должны иметь следующие разделы.
1. Титульный лист (печатается на отдельной странице). Включает инициалы и фамилии авторов, название статьи, 4 - 5 ключевых слов по теме ра-
боты. Титульный лист Должен быть подписан всеми авторами статьи.
2. Реферат (печатается на отдельной странице). Отражает цель, основные методы исследования, важнейшие результаты. Объем его не должен превышать 200 слов. Редакция будет признательна авторам, приложившим реферат на английском языке.
3. Сведения об авторах (печатаются на отдельной странице). Включают фамилию, имя и отчество (полностью), место работы, должность, ученую степень и ученое звание, почтовый адрес и телефон каждого автора статьи. Следует указать с кем из авторов редакция может вести переписку.
4. Основной текст оригинальной статьи включает следующие подразделы, расположенные в таком порядке: введение; пациенты и методы (материал и методы для экспериментальных работ); результаты; обсуждение; заключение.
Рубрикация обзора или лекции может быть произвольной.
5. Список литературы (печатается с новой страницы).
6. Таблицы. Каждая таблица должна иметь номер, название и печататься на отдельной странице. Все графы в таблицах должны иметь заголовок, сокращения слов в таблицах допускаются только в соответствии с требованиями ГОСТ 1-5-68.
7. Рисунки должны быть выполнены в двух экземплярах на одной стороне отдельных листов плотной белой гладкой бумаги размером не более 20 х 30 см черной тушью, микрофотографии и рентгенограммы - на глянцевой бумаге (холодный глянец). На обратной стороне каждого рисунка указывается фамилия первого автора, название статьи, номер рисунка и отмечается верх и низ. На рисунках должно быть минимальное количество обозначений, все пояснения выносятся в подписи.
Рисунки могут также представляться, выполненными в формате *.рсх, на дискетах.
Данные, представленью на рисунках, не должны дублировать таковые в таблицах. Место каждой таблицы или рисунка в тексте отмечается на полях.
8. Подписи к рисункам (представляются на отдельной странице). В подписях к микрофотографиям должны быть указаны увеличение, способ окраски или импрегнации. В подписях не допускается воспроизведение небуквенных и нсцифровых знаков (квадраты, кружки и т.д.), обозначенных на рисунке.
В материалах, направляемых в журнал, должна быть использована система СИ, за исключением размерности величин, традиционно измеряемых в других мерах.
Все сокращения, используемые в статье, должны быть тщательно расшифрованы, кроме символов химических элементов, сокращенных названий метрических единиц.
Литература, цитируемая в статье, дается нумерацией в квадратных скобках (например, [1]) в алфавитном порядке (сначала работы на русском языке, затем на иностранных). Фамилии иностранных авторов, упоминаемые в тексте статьи, даются в оригинальной транскрипции.
Список литературы составляется в алфавитном порядке, сначала работы отечественных авторов, затем иностранные. Работы отечественных авторов, опубликованные на иностранных языках, помещаются среди работ иностранных авторов, а работы иностранных авторов, опубликованные на русском языке, - среди работ отечественных авторов.
Список литературы оформляется в соответствии с действующим ГОСТом. Если цитируются несколько работ одного автора, их нужно располагать в хронологаческом порядке.
В статьях, написанных более чем 4 авторами, указываются фамилии первых грех из них, а далее ставится "и др.". При 4 авторах указываются все фамилии.
Названия отечественных журналов следует приводить в общепринятых сокращениях, иностранных - л рекомендованных "Index Medicus".
Примеры:
1. Романенко В.Д. Физиология кальциевого обмена.-Киев: Наукова думка, 1975,- 171 с.
2. Наточин Ю.В. Физиология почки // Клиническая нефрология /Ред. Е.М. Тареев,- М.: Медицина, 1983,- С. 33-75.
3. Румянцев А.Ш., Маранова Н.В., Васильев А.Н. и др. Влияние качества воды на белковый катаболизм у диализных больных // Диализное лечение больных с ХПН: Рабочее совещание главных нефрологов и заведующих отделениями хронического гемодиализа 13-15 декабря 1995 г. - СПб.. 1995.- С. 73.
4. Барт Б.Я., Овчинникова H.A., Рудаков A.B. и др. Диагностическая значимость различных методов исследования в распознавании реноваскулярной пшертензии на догоспитальном этапе // Тер. арх.-1995 .- Т. 67, N 1.- С. 7-9.
Адрес редакции: 197089, Санкт-Петербург, Россия, ул. J1. Толстого, 17, СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, НИИ нефрологии, О.В. Митрофа-ноеой.
Телефон: (812) 346-39-26, факс (812) 234-91-91.
