CC BY
25
Ф}
. <!■ № С
6. Дорофеева И. Н. Особенности саморегуляции у лиц с разными типами профиля латеральной организации мозга // Дружининские чтения: Материалы X Всерос. науч.-практ. конф. - Сочи: РИЦ ФГБОУ ВПО «СГУ», 2011. - Т. 1.- C. 68-70.
7. Дубров А. П. Биологическая геофизика. Поля. Земля. Человек и Космос. - М.: «Фолиум», 2009.
8. Киселев А. М., Бакушев А. Б. Узнай свой характер // Природа и человек. - 1984. - № 12. - С. 32-33.
9. Ковалева E.JL, Магнитская К.Б. Латеральный фенотип и адаптация // Проблемы нейрокибернетики: Материалы Х1Междунар. конф. по нейрокибернетике. - Ростов н/Д, 1995. - С. 201-205.
10. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. - М.: МГУ, 1969.
11. Мартынюк В. С., Мартынюк С. Б. Влияние экологически значимых переменных магнитных полей на метаболическую ситуацию в головном мозге животных // Корреляции биологических и физико-химических процессов с космическими и гелио-геофизическими факторами. -Пущино, 1996. - С. 78-79.
12. Москвин В.А. Проблема связи латеральных профилей с индивидуальными различиями человека: дис. ... д-ра психол. наук. Уфа, 2002.
13. Саркисов С. А. Очерки по структуре и функции мозга. - М.: Медицина, 1964.
14. Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг / пер. с англ. - М.: Мир, 1983.
15. Halpern D. F., Coren S. Do right-handers live longer? // Nature. - 1988. - Vol. 333. - № 6170. - P. 213.
РЕЗЮМЕ
О. Д. Волчек
Функциональная асимметрия мозга и условия природной среды обитания раннего эмбриогенеза и онтогенеза
На выборке 4201 человек 1920—1995 гг. рождения исследовали показатели функциональной асимметрии мозга в связи с природными условиями месяцев зачатия и рождения. Использовались сенсомоторные пробы А. Р. Лурия, индексы солнечной активности, гравитации, геомагнитного поля, межпланетного магнитного поля, а также региональные параметры температуры, осадков и длительности дня. Обнаружены значимые и достоверные различия показателей ФАМ в связи с месяцем рождения, p < 0,001. Выявлены многочисленные корреляционные зависимости между показателями ФАМ и природными условиями, p <0,05^0,005. В результатах для мужчин и женщин имеются существенные отличия.
Ключевые слова: адаптация, индивидуальность, латеральный профиль, природные условия, функциональная асимметрия мозга.
SUMMARY
O. D. Volchek
Functional Brain Asymmetry and Environmental Conditions During Early Embryogenesis and Ontogenesis
Indices of the functional brain asymmetry (FBA) associated with the environment conditions on the months of conception and birth were studied in 4201 persons born in 1920— 1995. We used sensorimotor tests of A. R. Luria and indices of the solar activity, gravity, geomagnetic field, interplanetary magnetic field, as well as regional parameters of the temperature, precipitation and the day length. Significant and valid variations of the FBA indices were found to depend on the month of delivery (p <0.001). Numerous correlations were revealed between the FBA indices and the environmental condition (p <0.05^0.001). The results in women were substantially different from the results in men.
Key words: adaptation, individuality, lateral profile, environmental conditions, functional brain asymmetry.
© В. Н. Очколяс, А. А. Скоромец, А. Ф. Гурчин, 2013 г. УДК [616-006.328-092:616.853]:612.815.1
В. Н. Очколяс, А. А. Скоромец, А. Ф. Гурчин
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА И АЛЬТЕРАЦИЯ NMDA-И AMPA-РЕЦЕПТОРОВ ГЛЮТА-МАТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ СУПРА-ТЕНТОРИАЛЬНЫМИ МЕНИН-ГИОМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова; Институт мозга человека имени Н. П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ
Частота эпилептического синдрома при опухолях головного мозга составляет от 29 до 34 %. Эпилептический синдром, имевший место до оперативного лечения, сохраняется в послеоперационном периоде у 41,9 % оперированных больных, являясь основной причиной утраты трудоспособности в 59,5 % случаев [8, 10]. Поэтому вопросы изучения патогенеза эпилептического синдрома в процессе бла-стоматозного роста на клеточно-молекулярном уровне являются весьма актуальными.
Патофизиологической основой формирования эпилептической патологии является развитие па-роксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) мембранного потенциала [11]. Большую роль в ге-незе ПДС играют NMDA- и АМРА-глютаматные рецепторы. Через рецепторы и сопряженные с ними ионные каналы кальция и натрия реализуется ионотропный эффект глютамата, являющегося наиболее распространенным возбуждающим нейро-трансмиттером нервной системы [1, 2, 13]. При нарушениях физиологических механизмов выброса
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XX • N02 • 2013
в синаптическую щель, транспорта и биохимической трансформации глютамата происходит активация и, при определенных патологических состояниях, последующая альтерация ионотропных глютаматных рецепторов, которая формирует электрофизиологическую базу для возникновение ПДС, а также приводит к запуску механизмов некроза и апоптоза нейрона [11, 12].
Целью работы является изучение роли и особенностей альтерации NMDA- и ЛМРЛ-рецепторов глютамата в патогенезе эпилептического синдрома у больных супратенториальными менингиома-ми головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследованы 43 больных супратенториальными менингиомами, проходивших обследование и лечение в клинике ИМЧ РАН. Мужчин было 15 (34,9 %), женщин — 28 (65,1 %). Соотношение мужчин и женщин составило 1:1,86. Возраст больных составил от 24 до 77 лет, средний возраст — 49,2±1,8 года. Из 43 больных супратенториальными менингиомами у 19 (44,2 %) в клинической картине заболевания регистрировались эпилептические припадки, у 24 (55,8 %) эпилептических припадков не наблюдалось. Распределение больных по локализации опухолей в контрольной и исследуемой группах показано в табл. 1.
В общей серии наблюдений абсолютно преобладали менингиомы типического строения — 35 (81,4 %). Атипические менингиомы были выявлены у 5 (11,6 %) больных, анапластические — у 3 (7 %). Соотношение больных в сравниваемых группах по
степени анаплазии опухоли достоверно не разнилось (p>0,05). Распределение больных по степени злокачественности опухоли в контрольной и исследуемой группах показано в табл. 2.
В фазе клинической компенсации находились 19 (44,2 %) больных, в фазе клинической субкомпенсации — 21 (48,8 %) больной, в фазе умеренной клинической декомпенсации — 3 (7 %) больных [3]. Достоверных различий по уровню компенсации заболевания в сравниваемых группах не выявлено.
Больные обследованы в рамках диагностического комплекса, включающего оценку соматического и неврологического статуса (n = 43), КТ (n = 21), МРТ с МР ангиографией (n = 22), ЭЭГ (n = 43), ПЭТ с 18-FDG (n=12). В качестве оценки степени альтерации рецепторов глютамата использован иммуно-ферментный метод полуколичественного определения уровня аутоантител в периферической крови (ААТ) к ^2Л-субъединице NMDA (NR2A) - «CIS-тест» и GluR1-субъединице AMPA-рецепторов (GluR1) — «ПА-тест» [5, 6]. Нормальный уровень ААТ определен в 75—110 % [5 — 7]. Статистическая обработка полученных данных произведена на платформе прикладной лицензионной программы «Statistica 6.0».
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При анализе дебюта заболевания у 19 больных супратенториальными менингиомами исследуемой группы выявлено, что эпилептические припадки были начальным симптомом у 14 (73,7 %) больных. У 5 (26,3 %) больных формирование и дальней-
Таблица 1
Распределение больных супратенториальными менингиомами по локализации опухоли в контрольной и исследуемой группах
Локализация опухоли Контрольная группа (n = 24) Исследуемая группа (n = 19) Всего
абс. % абс. % абс. %
Базальные менингиомы
Крыши орбиты 2 10,5 2 4,7
Медиальных отделов малого крыла клиновидной кости 1 4,2 1 2,3
Внутренних отделов крыльев клиновидной кости 2 8,4 1 5,3 3 7
Наружных отделов крыльев клиновидной кости 2 8,4 4 21 6 14
Конвекситальные менингиомы:
области лобных долей 3 15,8 3 7
области сильвиевой щели 1 4,2 1 5,3 2 4,7
области теменных долей 4 16,8 1 5,3 5 11,5
области затылочных долей 1 4,2 1 2,3
Парасагиттальные менингиомы и менингиомы серповидного отростка (СО)
Передней '/3 верхнего сагиттального синуса (ВСС) и СО Средней '/3 ВСС и СО 2 (1-ВСС, 1-СО) 6 (1-ВСС, 5 -СО) 8,4 25,2 2 (2-ВСС) 5 (4-ВСС, 1-СО) 10,5 26,3 4 11 9,4 25,4
Задней '/3 СО 2 8,4 0 2 4,7
Менингиомы верхней поверхности намета мозжечка 3 11,8 0 3 7
Итого 24 100 19 100 43 100
I й'в'аг. С
Таблица 2
Распределение больных супратенториальными менингиомами в контрольной и исследуемой группах
по гистологическому типу опухоли
Контрольная группа (п = 24) Исследуемая группа (п = 19) Всего
абс. % абс. % абс. %
Типические Атипические Анапластические 19 (менинготелиальные - 17, фибробластические - 2) 3 2 79,2 12,5 8,3 16 (менинготелиальные - 12, фибробластические - 4) 2 1 84,2 10,5 5,3 35 5 3 81,4 11,6 7
Итого 24 100 19 100 43 100
шая структурная трансформация эпилептического синдрома происходила в ходе развертывания клинической картины заболевания. Помимо эпилептических припадков, в качестве первых симптомов заболевания у больных с супратенториальными менингиомами исследуемой группы наблюдались головная боль — у 2 (10,5 %) больных, снижение остроты и изменение полей зрения — у 2 (10,5 %), нарушения психических функций — у 1 (5,3 %) больного. В общей серии наблюдений эпилептические припадки в качестве первого симптома заболевания были зарегистрированы в 32,6 % случаев.
Продолжительность манифестации эпилептического синдрома до операции варьировала от 3 до 10 месяцев. За этот период у 12 больных эпилептический синдром не изменился по частоте и структуре приступов, у 4 больных усложнилась структура приступов и появились постприпадочные выпадения, у 3 больных увеличилась частота приступов. Среди эпилептических припадков преобладали парциальные сомато-моторные припадки — у 7 больных и генерализованные судорожные — у 5. У 3 больных имели место парциальные сенсомоторные припадки, у 2 — сенситивные, у 2 — парциальные припадки со вторичной генерализацией.
При анализе уровней ААТ к (NR2A) в группах сравнения до операции выявлено существенное превышение нормальных значений данного показателя при отсутствии достоверных межгрупповых различий (контрольная группа — 149,5±2,79 %, исследуемая группа — 151,53±3,48 %).
Через 3-е суток после операции в обеих группах регистрировался незначительный рост показателя с последующим постепенным его снижением. В контрольной группе через 4 недели после операции регистрировалось снижение уровня ААТ к (NR2A) до нормальных зна-
чений — 107,17±2,45 %. В исследуемой группе также регистрировалось снижение уровня ААТ к (NR2A) к концу 4-й недели после операции до 121,1±3,23 %, при этом он оставался выше уровня ААТ к (NR2A) в контрольной группе (р<0,05) и выше уровня нормальных значений (табл. 3; 4).
Уровень ААТ к ^1^1) в исследуемой группе до операции существенно превышал нормальные показатели и уровень ААТ к ^1^1) в контрольной группе (контрольная группа — 123,79±1,44 %, исследуемая группа -173,79±2,28 %) (р<0,05). Динамика уровня ААТ к ^1^1) в обеих группах в послеоперационном периоде носила стереотипный характер — через 3-е суток регистрировался рост данного показателя с последующим постепенным снижением его к концу 4-й недели после операции. В контрольной группе снижение уровня ААТ к ^1^1) регистрировалось до нормальных значений.
Таблица 3
Динамика уровня Л&Г к NR2A-субъединице NMDA и GluR1-субъединице AMpA-рецепторов глютамата у больных супратенториальными менингиомами исследуемой группы (п=19)
Период оценки Уровень ААТ к ^2А-субъединице NMDA-рецепторов глютамата (%) Уровень ААТ к С1^1-субъединице АМРА-рецепторов глютамата (%)
М о т М о т
До операции (п=19) 151,53 15,15 3,48 173,79 9,93 2,28
Через 3-е суток после 155,47 18,87 4,33 204,74* 19,44 4,46
операции (п=19)
Через 2 недели после 125,74* ** 9,58 2,20 153,42* ** 8,98 2,06
операции (п=19)
Через 4 недели после 121,10* 10,21 3,23 132,90* ** 7,81 2,47
операции (п=10)
* - достоверно по сравнению с исходными данными (р<0,05); ** ■ по сравнению с предшествующим периодом контроля (р<0,05).
достоверно
Таблица 4
Динамика уровня Л&Г к NR2A-субъединице NMDA и GluR1-субъединице AMpA-рецепторов глютамата у больных супратенториальными менингиомами контрольной группы (п=24)
Период оценки Уровень ААТ к ^2А-субъединице NMDA-рецепторов глютамата (%) Уровень ААТ к субъединице АМРА-рецепторов глютамата (%)
М о т М о т
До операции (п = 24) 149,50 13,66 2,79 123,79 7,05 1,44
Через 3-е суток после 157,42* 14,22 2,90 126,37 8,19 1,67
операции(п = 24)
Через 2 недели после 121,21* ** 12,93 2,64 115,33* ** 13,05 2,66
операции(п = 24)
Через 4 недели после 107,17* ** 8,47 2,45 103,00 9,17 2,64
операции(п= 12)
* - достоверно по сравнению с исходными данными (р<0,05); ** ■ по сравнению с предшествующим периодом контроля (р<0,05).
достоверно
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XX • №2 • 2013
Таблица 5
Распределение больных по преимущественному воздействию опухоли на мозговую структуру (по признакам локализации матрикса и направления роста опухоли)
Мозговая структура Базальные менингиомы Конвекситальные менингиомы Менингиомы ВСС и СО Менин-гиома намета мозжечка
крыши орбиты медиальных отделов малого крыла клиновидной кости внутренних отделов крыльев клиновидной кости наружных отделов крыльев клиновидной кости области лобных долей области сильвиевой щели области теменных долей области затылочных долей передней 1/3 ВСС и3 СО средней 1/3 ВСС и3 СО задней 1/3 ВСС и3 СО
Лобная доля (п=10)1 2 3 1 4
Височная доля (п=11)2 1 3 6 1
Теменная доля (п=16)3 5 11
Затылочная доля (п = 6)4 1 2 3
1, 2, з, 4 _ условное обозначение групп сравнения.
В исследуемой группе при стереотипизме динамики в послеоперационном периоде уровень ААТ к ^1^1) существенно превышал таковой в контрольной группе во все периоды контроля и к концу 4-й недели после операции при снижении по отношению к исходному уровню оставался существенно выше нормальных значений — 132,90±2,47 % (р<0,05).
Методологический подход к изучению особенностей реакции NMDA- и АМРА-рецепторов глю-тамата при воздействии опухоли на мозговые структуры заключался в распределении больных с суп-ратенториальными менингиомами общей серии наблюдений по признаку локализации матрикса и направлению роста опухоли с последующим сравнительным анализом уровней ААТ к (NR2A) и ^1^1).
Проведен анализ уровней ААТ к (NR2A) в зависимости от воздействия опухоли на мозговую структуру. При воздействии опухоли на лобную, височную, теменную и затылочную доли головного мозга достоверных различий этого показателя в группах сравнения выявлено не было (р>0,05). При этом уровень ААТ к (NR2A) составил от 151,00±3,31 % при воздействии опухоли на лобную
Таблица 6
Распределение больных по уровню аутоантител к NR2A-субъединице NMDA и GluR1-субъединице AMPA-рецепторов глютамата
долю до 148,33±5,35 % при воздействии опухоли на затылочную долю, что существенно превышало нормальные показатели.
При анализе уровней ААТ к ^1^1) в группах сравнения выявлено повышение среднего уровня этого показателя. При этом отмечалась устойчивая тенденция к увеличению у больных уровня ААТ к ^1^1) при воздействии опухоли на лобную долю. Уровень ААТ к ^1^1) при воздействии опухоли на лобную долю составил 164,70±6,78 %, что было достоверно выше, чем при воздействии опухоли на височную, теменную и затылочную доли (р<0,05). При воздействии опухоли на затылочную долю уровень ААТ к ^1^1) составил 115,66±1,91 % и был самым низким в сравниваемых группах (р<0,05). Сравнительная оценка уровней ААТ к NR2A-субъе-динице NMDA и G1uR1-субъединице АМРА-рецеп-торов глютамата у больных в зависимости от преимущественного воздействия опухоли на мозговую структуру приведена в табл. 5; 6.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мозговая структура Уровень ААТ к Ш2А-субъединице NMDA-рецепторов глютамата (%) Уровень ААТ к субъединице АМРА-рецепторов глютамата (%)
М о т М о т
Лобная доля (п=10)1 151,00 10,47 3,31 164,70 21,44 6,78
Височная доля (п=11)2 152,81 13,35 4,02 146,09* 23,65 7,13
Теменная доля (п=16)3 149,12 17,73 4,43 145,31* 26,52 6,63
Затылочная доля (п = 6)4 148,33 13,11 5,35 115,66* ** 4,67 1,91
1 2 3 4 _ условное обозначение групп сравнения; * _ достоверно по сравнению с 1 (р<0,05); ** _ достоверно по сравнению с предшествующим показателем (р<0,05).
Частота эпилептического синдрома в общей серии наблюдений составила 44,2 %, при этом в качестве первого симптома заболевания эпилептические припадки наблюдались в 32,6 % случаев. Продолжительность манифестации эпилептического синдрома до операции составила от 3 до 10 месяцев. Среди эпилептических припадков преобладали парциальные соматомоторные припадки у 7 (36,9 %) больных и генерализованные судорожные — у 5 (26,3 %).
При сравнительном анализе уровня ААТ к (NR2A) в контрольной и исследуемой группе существенных различий этого показателя выявлено не было. Динамика уровня
Ф}
. <!■ № С
AAT к (NR2A) в группах сравнения в процессе лечения носила стереотипный характер: через 3-е суток после операции регистрировалось умеренное повышение данного показателя с постепенным его снижением в послеоперационном периоде. Через 14 суток после операции при нормализации уровня AAT к (NR2A) в контрольной группе, в исследуемой группе данный показатель при общей тенденции к его снижению оставался выше уровня AAT к (NR2A) в контрольной группе (p<0,05) и выше уровня нормальных значений.
При анализе особенностей реакции AMPA-ре-цепторов глютамата у больных контрольной и исследуемой групп выявлены различия. Уровень AAT к (GluRl) в исследуемой группе при однотипной динамике в послеоперационном периоде превышал таковой в контрольной группе во все периоды контроля и к концу 4-й недели после операции при снижении по отношению к исходному уровню оставался достаточно высоким — 132,90±2,47 % (p<0,05).
В условиях отсутствия достоверных различий в степени злокачественности опухоли и степени клинической компенсации заболевания в общей серии наблюдений при воздействии опухоли на лобную и височную доли регистрировался максимальный уровень ААТ, преимущественно к GluRl-субъединице AMPA-рецепторов глютамата (p<0,05).
Таким образом, в группе больных с эпилептическим синдромом в клинической картине заболевания наблюдалось преимущественное поражение AMPA-рецепторов глютамата. Различия в уровне AAT к GluRl-субъединице AMPA-рецепторов глю-тама при воздействии опухоли на мозговые структуры может отражать неравномерное распределение глютаматных рецепторов этого типа с увеличением плотности их распределения в пределах лобных и височных долей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гранстрем О. К., Дамбинова С. А. Роль глутаматных рецепторов в механизмах формирования эпилепсии // Нейрохимия. - 2001. - Т. 18. - № 1. - С. 19-29.
2. Дамбинова С. А. Нейрорецепторы глутамата. - Л.: Наука, 1989. - 279 с.
3. Лихтерман Л. Б. Клиническая диагностика опухолей больших полушарий головного мозга. - М.: Медицина, 1976. -С. 187.
4. Мацко Д. Е., Коршунов А. Г. Атлас опухолей центральной нервной системы (гистологическое строение). - СПб., 1998. - 197 с.
5. Пат. 2146826 Российская Федерация, МПК 7 G01N33/ 68C07K2/00, C07K14/705, C07K16/28, C07K17/00, G01N33/ 535, G01N33/53, A61K39/00. Диагностический набор реагентов «CIS-тест» для выявления ишемической болезни головного мозга млекопитающих / Дамбинова С. А.; заявитель и патентообладатель Дамбинова С. А. - № 98107477/ 13; заявл. 24.04.1998; опубл. 20.03.2000. - Бюл. № 16.
6. Пат. 2112243 Российская Федерация, МПК6 G01N33/ 53, C12Q1/04, A61K39/00. Набор «ПА-тест» для диагностики неврологических заболеваний / Дамбинова С.А.; заявитель и патентообладатель Дамбинова С. А. — № 95120299/13; заявл. 29.11.1995; опубл. 27.05.1998. -Бюл. № 6.
7. Поляков Ю. И. Диагностика эпилепсии и оценка степени компенсации болезни в процессе терапии методом биохимического тестирования пароксизмальной активности головного мозга: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — СПб., 1997.
8. Carson B., Brem H. Neurological Surgery // JAMA. — 1990. — Vol. 263. — № 19. — P. 2658 — 3659.
9. Louis D. N. et al. WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System (2007). — Geneva: WHO Press, 2007.
10. Mahaley M. S. et al. National survey of patterns of care for brain-tumor patients // J. Neurosurg. — 1989. — Vol. 71 (6). — P. 826 — 836.
11. Matsumoto H., Ajmone-Marsan C. Cortical cellular phenomena in experimental epilepsy: interictal manifestations // Exp. Neurol. — 1964. — № 9. — P. 286 — 304.
12. Olney J. W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity // J. Neural. Transm. — Suppl. — 1994. — Vol. 43. — P. 47—51.
13. Said S. I. Glutamate receptors and asthmatic airway disease // Trends Pharmacol. Sci. — 1999. — Vol. 20. — № 4. — P. 132— 135.
РЕЗЮМЕ
В. Н. Очколяс, А. А. Скоромец, А. Ф. Гурчин
Клинические особенности эпилептического синдрома и альтерация NMDA- и AMPA-рецепторов глютамата в патогенезе заболевания у больных супратенториальными менингиомами головного мозга
Обследованы 43 больных с супратенториальными менингиомами головного мозга. Показано преимущественное повышение уровня аутоантител к GluR1-субъединице AMPA-рецепторов глютамата у больных с менингиомами, текущими с эпилептическим синдромом. При воздействии опухоли на лобную и височную доли регистрируется максимальный уровень аутоантител, преимущественно к GluR1-субъединице AMPA-рецепторов глютамата.
Ключевые слова: менингиома, эпилептический синдром, NMDA рецепторы глютамата, AMPA рецепторы глю-тамата.
SUMMARY
V. N. Ochkolyas, A. A. Skoromets, A. F. Gurchin
Clinical features of epileptic syndrome and alteration of NMDA- and of AMPA-receptors of glutamate in the pathogenesis of the disease in the patients with supratentorial meningiomas of the brain
Forty three patients with supratentorial meningiomas were under examination. A significant increase of the level of autoantibodies to the GluR1 -subunit of the AMPA-receptors of glutamate was seen in the patients with meningiomas with epileptic syndrome. The maximal level of the autoantibodies to the GluR1-subunit of the AMPA-receptors of glutamate is registreted under the effect of the tumor on the frontal and temporal lobes.
Key words: meningiomas, epileptic syndrome, NMDA-glutamate receptors, AMPA-receptors of glutamate.
