CC BY
24
распространение аномалий зубочелюстной системы у школьников / А. В. Алимский, Л. М. Алпатова// Новое в стоматологии. - 2001. - № 5. - Р. 71-72.
2. Зайцева, Н. В. Экология и здоровье детей Пермского региона / Н. В. Зайцева, Н. И. Аверьянова, Н. П. Корюкина //1997. - Р. 147.
3. Кузьмина, Е. М. Предупредить дешевле, чем лечить. Современные принципы профилактики стоматологических заболеваний / Е. М. Кузьмина // Стоматология. - 2006. - № 3. - Р. 56-57.
4. Леонтьева, В. К. Индивидуальные методы профилактики стоматологических заболеваний / В. К. Леонтьева // Институт стоматологии. -2002. - № 4. - Р. 36-39.
5. Нефедова, Е. С. Особенности влияния различных уровней антропогенного загрязнения промышленного города на стоматологический статус детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук/Е. С. Нефедова. -Оренбург, 2013. - 28 с.
6. Ногина, Н. В. Сравнительный эпидеомиологиче-ский анализ стоматологической заболеваемости у детей в экологически неблагоприятном регионе
УДК 616.314-089.23-53.2(470.56)
на примере г. Чапаевска : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. В. Ногина. - Самара, 2009. - 27 с.
7. Резниченко, А. В. Влияние экологических факторов на химические показатели нестимулированной ротовой жидкости и твердых тканей зубов у детей Санкт-Петербурга / А. В. Резниченко, Г. М. Королева, А. В. Киселев, Б. Т. Мороз // Институт Стоматологии. - 2011. - № 2. - С. 20.
8. Резниченко, А. В. Стоматологическая заболеваемость у детей г. Санкт-Петербурга им ее взаимосвязь с экологической обстановкой в регионе /
A. В. Резниченко, Г. М. Королева, А. В. Киселев, Б. Т. Мороз // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2013. - № 1. - С. 23-25.
9. Суржиков, В. Д. Здоровье человека и факторы окружающей среды в индустриальных городах /
B. Д. Суржиков, А. М. Олещенко, Д. В. Суржиков // Гигиена и санитария. - 2003. - № 6. - С. 85-86.
10. Тараева, О. М. Влияние индивидуальной чистки зубов на количество зубного налета / О. М. Тараева // Детская стоматология и профилактика. - 2009. -№ 3. - С. 66-72.
У. А. ЯКУБОВА, О. В. БУГРОВА, Н. П. СЕТКО, К. А. НАГОРНОВА
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА У ПАЦИЕНТОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ НА ТЕРРИТОРИЯХ ПРОМЫШЛЕННЫХ ГОРОДОВ И СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
U. A. YAKUBOVA, O. V. BUGROVA, N. P. SETKO, K. A. NAGORNOVA
CLINICAL FEATURES OF ANKILOSING SPONDILITIS IN PATIENTS LIVING ON THE TERRITORIES OF INDUSTRIAL CITIES AND RURAL LOCATION
Orenburg State Medical University
- РЕЗЮМЕ
В статье представлены данные об особенностях клинического течения анкилозирующего спондилита (АС) у пациентов, проживающих на территориях промышленных городов и сельской местности Оренбургской области. Дана полная характеристика активности заболевания, внеаксиальных и внескелетных проявлений АС. Установлено, что периферический артрит и дак-тилит чаще выявляются у пациентов, проживающих на территориях промышленных городов.
Бугрова Ольга Викторовна - д. м. н., профессор кафедры факультетской терапии и эндокринологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 801; е-mail: k_fakter@orgma.ru
Якубова Ульяна Андреевна - аспирант кафедры факультетской терапии и эндокринологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 801; е-mail: k_fakter@orgma.ru
Сетко Нина Павловна - д. м. н., профессор, заведующая кафедрой гигиены и эпидемиологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 642; e-mail: nina.setko@gmail.com
Нагорнова Ксения Александровна - к. м. н., доцент кафедры факультетской терапии и эндокринологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 801; е-mail: k_fakter@orgma.ru
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ, КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТРИТ, АКТИВНОСТЬ.
SUMMARY
The paper presents data on the features of the clinical course of ankylosing spondylitis (AS) in patients living in the industrial cities and rural areas of the Orenburg region. The full characterization of the activity of the disease, extra-axial and extra-articular manifestations of AS is given. It was established that peripheral arthritis and dactylitis are more often detected in patients living in industrial cities.
KEY WORDS: ANKYLOSING SPONDYLITIS, CLINICAL FEATURES, PERIPHERAL ARTHRITIS, ACTIVITY.
ВВЕДЕНИЕ
В течение последних лет широко обсуждается влияние негативных факторов окружающей среды на развитие ряда аутоиммунных ревматических заболеваний [9, 4, 12], в том числе и анкилозиру-ющего спондилита (АС), при котором взаимодействие генетической составляющей и факторов внешней среды обусловливает не только развитие болезни, но и его выраженный клинический полиморфизм [5, 8, 10], в частности, развитие АС связывают с уровнем накопления в окружающей среде неутилизированных промышленных отходов [4]. Однако подобные работы единичны.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью настоящего исследования являлось изучение клинических особенностей течения АС у пациентов, проживающих на территориях промышленных городов и сельской местности.
МА ТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
70 пациентов (49 мужчин и 21 женщина в среднем возрасте 39,27±10,11 года) были обследованы согласно клиническим рекомендациям Ассоциации ревматологов России. Диагноз АС выставлялся в соответствии с модифицированными Нью-Йоркскими критериями 1984 г. [6]. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости
от территории проживания. Первую группу составили 50 пациентов, проживающих на территориях промышленных городов (г. Орск, г. Оренбург, г. Медногорск) с высоким уровнем антропогенного воздействия. Вторую группу составили 20 пациентов, проживающих на сельских территориях с низким уровнем антропогенного воздействия, по данным региональной системы социально-гигиенического мониторинга ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Оренбургской области». У пациентов определялись общепринятые индексы активности: BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index - Басовский индекс активности АС), ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score - счет активности АС) по скорости оседания эритроцитов (ASDASœa) и С-реактивному белку (ASDASсрб), счет MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesitis Score - маастрикский счет энтезитов при АС) [7, 11, 1]. Всем пациентам проводили исследование общего анализа крови с определением СОЭ по методу Вестергрена и биохимического анализа крови с определением С-реактивного белка (СРБ) высокочувствительным методом. Внеаксиаль-ные и внескелетные проявления АС оценивались на момент осмотра и в анамнезе. Статистическая обработка проводилась с использованием программы «Statistica 10». Качественные показатели
9
сравнивали с помощью критерия х , порядковые - критерия Манна - Уитни. Достоверными считались различия при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Среди пациентов первой группы было 68% мужчин и 32% женщин в среднем возрасте 39,24±9,53 года, со средней длительностью заболевания - 17,4±9,69 года. АС дебютировал в возрасте 21,78±6,37 года, причем у 62% пациентов заболевание началось с воспалительной боли в спине, у 26% пациентов АС дебютировал с артрита периферических суставов, у 12% - с внеаксиальных проявлений (дактилит, энтезит). Диагноз был верифицирован через 12,52±9,21 года после появления первых симптомов АС. Среди пациентов второй группы было 75% мужчин и 25% женщин. Средний возраст пациентов второй группы был
сопоставим с возрастом пациентов первой группы, и составлял 39,35±11,69 года при длительности заболевания 17,5±9,10 лет. Во второй группе пациентов АС дебютировал в 21,9±6,46 года, причем у 70% пациентов заболевание началось с воспалительной боли в спине, у 26% - с артрита периферических суставов и только у 5% - с дактилита; р=0,655. Диагноз выставлялся в среднем через 12,05±8,99 года; р>0,05. Сравнительная характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Терапия исследуемых больных АС была сопоставима. Так, 50% пациентов из первой группы и 50% пациентов из второй принимали НПВС регулярно, 44% и 50% пациентов принимали НПВС периодически и только 3% пациентов из первой группы не лечились НПВС; р=0,519. Базисная противовоспалительная терапия была назначена 42% пациентам из первой группы и 40% пациентам из второй; р=0,879. Чаще в первой группе применяли Метотрексат - 24% пациентов. Сульфасала-зин получали 20% пациентов. Во второй группе Метотрексат и Сульфасалазин получали с одинаковой частотой - по 20% пациентов. Кроме того, 30% пациентов из первой группы и 25% пациентов
из второй принимали глюкокортикоиды в табле-тированной форме; р=0,183. Ингибиторы ФНО-а (инфликсимаб) получали 20% и 15% пациентов из первой и второй групп; р=0,484.
В целом не выявлено различий в активности заболевания у пациентов с АС. Как следует из таблицы 1, средние значения индекса БА8БА1 у пациентов первой группы были незначимо ниже, чем у пациентов второй группы, - 4,84±2,06 баллов против 5,13±2,078 балла соответственно. Высокая активность АС по индексу БА8БА1 (>4,0) была установлена у 62% пациентов из первой группы и у 65% пациентов из второй группы; р=0,883. Средние значения индексов А8БА8срб и А8БА8соэ были сопоставимы у пациентов первой и второй групп - 3,29±1,02 и 33,09±0,99 против 3,31±0,98 и 3,13±0,99 соответственно. Высокая активность АС по индексу АББАБсрб (>2,1) была установлена у 86% пациентов первой группы и у 90% пациентов из второй группы; р=0,652. Высокая активность АС по индексу А8БА8соэ (>2,1) была установлена у 80% пациентов первой группы и у 85% пациентов из второй группы р=0,627. У обследованных пациентов уровни острофазовых показателей крови
Таблица 1 - Сравнительная характеристика пациентов с АС
ПАРАМЕТРЫ 1-Я ГРУППА (N=50) 2-Я ГРУППА (N=20) Р-УРОВЕНЬ
Пол (м/ж), п (%) 34 (68)/16 (32) 15 (75)/5 (25) р=0,564
Возраст, годы, М±8Б 39,24±9,53 39,35±11,69 р>0,05
Возраст на момент дебюта АС, годы, М±8Б 21,78±6,37 21,9±6,46 р>0,05
Длительность заболевания, годы, М±8Б 17,4±9,69 17,5+9,10 р>0,05
Время до постановки диагноза, годы, М±8Б 12,52±9,21 12,05±8,99 р>0,05
Индекс БЛ8БЛ1, баллы, М±8Б 4,84±2,06 5,13±2,078 р>0,05
БЛ8БЛ1 > 4, п (%) 31 (62%) 13 (65%) р=0,815
Индекс Л8БЛ8срб, баллы, М±8Б 3,29±1,02 3,31±0,98 р>0,05
Л8БЛ8срб > 2,1, п (%) 43 (86%) 18 (90%) р=0,652
Индекс Л8БЛ8соэ, баллы, М±8Б 3,09±0,99 3,13±0,99 р>0,05
Л8БЛ8соэ > 2,1, п (%) 40 (80%) 17 (85%) р=0,627
СОЭ, мм/ч, М±8Б 22,6±15,55 21,05±14,84 р>0,05
СОЭ > 19 мм/ч, п (%) 25 (50%) 10 (50%) р=1,000
СРБ, мг/л, М±8Б 14,96±14,95 11,82±10,22 р>0,05
СРБ > 10 мг/л, п (%) 24 (48%) 9 (45%) р=0,821
были несколько ниже в первой группе по сравнению с пациентами из второй группы - СОЭ: 22,6±15,55 мм/ч против 21,05±14,84 мм/ч; р>0,05; СРБ: 14,96±14,95 мг/л против 11,82±10,22 мг/л; р>0,05. СОЭ была выше нормы (>19 мм/ч) у половины пациентов как из первой, так и из второй группы, повышение уровня СРБ в 2 раза и более (>10 мг/л) выявлялось также сопоставимо часто в обеих группах - у 48% пациентов первой группы и 45% пациентов второй группы; р=0,821.
Как следует из таблице 2, на момент исследования артрит периферических суставов в первой группе был диагностирован у 42% пациентов, при этом в анамнезе периферический артрит имелся у 60% пациентов. Во второй группе артрит периферических суставов на момент исследования выявлялся достоверно реже - у 15% пациентов; р=0,032; при сопоставимой частоте встречаемости периферического артрита в анамнезе - 60% пациентов. На момент осмотра клинические признаки коксита имели 6% пациентов из первой группы и 5% пациентов из второй; р=0,871; по данным амбулаторных карт коксит был зарегистрирован в анамнезе у 12% пациентов первой группы и 15% пациентов второй группы; р=0,735. У пациентов обеих групп
с равной частотой встречались клинически выявляемые энтезиты на момент исследования. Так, энтезиты обнаружены у 60% пациентов из первой группы, индекс MASES среди них в среднем составил 2,18±2,32, и у 55% пациентов из второй группы, индекс MASES в среднем составил 2,35±2,94. В анамнезе признаки энтезита отмечались у 82% и 85% пациентов из первой и второй групп соответственно; р=0,764. Дактилит при осмотре имелся у 12% пациентов первой группы, хотя в анамнезе его отмечали 34% пациентов. Во второй группе дактилит при осмотре имелся у 5% пациентов и достоверно реже встречался в анамнезе - только у 10% пациентов; р=0,042. Внескелетные проявления АС были зарегистрированы относительно редко и вполне сопоставимо в обеих группах: передний увеит - у 24% и 15% пациентов из первой и второй групп; р=0,408; псориаз - у 6% и 10% пациентов; р=0,558; болезнь Крона - только у 1 (2%) пациентки из первой группы; р=0,525.
ОБСУЖДЕНИЕ
Несмотря на снижение темпов развития промышленности, уровни антропогенной нагрузки остаются значительными не только
Таблица 2 - Внеаксиальные и внескелетные проявления АС в исследуемых группах пациентов
ПАРАМЕТРЫ 1-Я ГРУППА (N=50) 2-Я ГРУППА (N=20) Р-УРОВЕНЬ
ВНЕАКСИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АС
Артрит в момент обследования, п (%) 21 (42%) 3 (15%) p=0,032
Артрит в анамнезе, п (%) 30 (60%) 12 (60%) p=1,000
Коксит, п (%) 3 (6%) 1 (5%) p=0,871
Коксит в анамнезе, п (%) 6 (12%) 3 (15%) —
Энтезит в момент обследования, п (%) 30 (60%) 11 (55%) p=0,390
Энтезит в анамнезе, п (%) 41 (82%) 17 (85%) p=0,764
Дактилит в момент обследования, п (%) 6 (12%) 1 (5%) p=0,378
Дактилит в анамнезе, п (%) 17 (34%) 2 (10%) p=0,042
ВНЕСКЕЛЕТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АС
Увеит в момент обследования, n (%) 3 (6%) 1 (5%) p=0,871
Увеит в анамнезе, n (%) 12 (24%) 3 (15%) p=0,408
Болезнь Крона, n (%) 1 (2%) 0 (0%) p=0,525
Псориаз, n (%) 3 (6%) 2 (10%) p=0,558
на территориях размещения промышленных предприятий, но и в крупных городах и вокруг них. В литературе достаточно сообщений о воздействии неблагоприятных экологических факторов на состояние здоровья населения [3, 2]. Однако тема изучения влияния антропогенных факторов на развитие и клинические особенности АС мало изучена и недостаточно освещена в научной литературе. Известно, что повышенный уровень содержания различных токсических веществ, ксенобиотиков в выбросах и стоках промышленных предприятий приводит к их накоплению в окружающей среде и поступлению в организм человека [3]. В условиях постоянного хронического воздействия техногенных химических соединений даже малой интенсивности возникает дисбаланс или нарушение адекватности адаптивного ответа, что может не сопровождаться проявлением первичных признаков клинической манифестации, но при соответствующей генетической детерминации может формировать нозологические нарушения [2].
Проанализировав клинические особенности течения АС у пациентов, проживающих на территориях промышленных городов Оренбургской области с высоким уровнем антропогенного загрязнения, мы достоверно чаще выявили периферический артрит и дактилит по сравнению с пациентами, проживающими на сельских территориях, что может свидетельствовать о клинической активности пациентов, несмотря на сопоставимую терапию и лабораторную
активность пациентов, проживающих в условиях разной антропогенной нагрузки. Это согласуется с рядом исследований, подтвердивших наличие дополнительного влияния антропогенных факторов на развитие и клинические проявления АС у монозиготных и дизиготных близнецов [5, 8]. При этом в других исследованиях получены данные о том, что ассоциация генетических факторов и случайных эффектов окружающей среды влияет только на особенности дебюта АС [10], однако, в нашем исследовании возраст и клинические особенности дебюта у пациентов исследуемых групп достоверно не отличались. Это может быть связано с особенностями антропогенной нагрузки на исследуемых территориях либо с генетической разнородностью анализируемых пациентов. Результаты данного исследования выявили необходимость проведения оценки комплексной антропогенной нагрузки территорий проживания пациентов с последующим корреляционным анализом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о превалировании периферического артрита и дактилита в клинической картине у больных анкилозирующим спондилитом, проживающих на территориях промышленных городов Оренбургской области с высоким уровнем антропогенного загрязнения, что свидетельствует о увеличении активности заболевания и требует дополнительного изучения антропогенных факторов.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Годзенко, А. А. Методы оценки воспалительной активности и эффективности терапии при спон-дилоартритах / А. А. Годзенко, Ю. Л. Корсакова, В. В. Бадокин // Современная ревматология. - 2012. -№ 2. - С. 66-76.
2. Синяченко, О. В. Ревматические заболевания и экология / О. В. Синяченко // Украинский ревматологический журнал. - 2007. - № 4. - С. 64-68.
3. Brown, M. A. Susceptibility to ankylosing spondylitis in twins: the role of genes, HLA, and
the environment / M. A. Brown, L. G. Kennedy, A. J. MacGregor, C. Darke // Arthritis Rheum. -1997. - Vol. 40. - № 10. - P. 1823-1828.
4. Gran, J. T. The epidemiology of ankylosing spondylitis / J. T. Gran, G. Husby// Semin. Arthritis Rheum. -1993. -Vol. 22. - P. 319.
5. Heuft-Dorenbosch, L. Assessment of enthesitis in ankylosing spondylitis / L. Heuft-Dorenbosch, A. Spoorenberg, A. van Tubergen, R. Landewe // Ann Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 127-132.
6. Hohler, T. Ankylosing spondylitis in monozygotic twins: studies on immunological parameters / T. Hohler, R. Hug, P. M. Schneider, F. Krummenauer// Ann. Rheum. Dis. - 1999. - Vol. 58. - № 7. - P. 435-440.
7. Leino-Arjas, P. Inpatient hospital care for back disorders in relation to industry and occupation in Finland / P. Leino-Arjas, L. Kaila-Kangas, V. Notkola, K. Ilmo // Scand J Work Environ Health. - 2002. - Vol. 28. -№ 5. - P. 304-313.
8. Pedersen, O. B. Ankylosing spondylitis in Danish and Norwegian twins: occurrence and the relative importance
of genetic vs. environmental effectors in disease causation / O. B. Pedersen, A. J. Svendsen, L. Ejstrup, A. Skytthe // Scand. J. Rheumatol. - 2008. - Vol. 37. - № 2. - P. 120-126.
9. Sieper, J. The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis/ J. Sieper, M. Rudwaleit, X. Baraliakos [et al.] // Ann Rheum Dis. - 2009. - Vol. 68. - P. 1-44.
10. Sparks, J. A. Genetics, environment, andgene-environment interactions in the development of systemic rheumatic diseases / J. A. Sparks, K. H. Costenbader // Rheum Dis Clin North Am. - 2014. - Vol. 40. - № 4. - P. 637-657.
УДК 616.594.15-008.9-02:519.23
Т. В. НИКОЛАЕВА, Н. П. СЕТКО, Л. Г. ВОРОНИНА, М. Д. ПОСТРЕЛКО, Ю. Ф. ШЕРМАН
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ НАРУШЕНИЙ МИКРОЭЛЕМЕНТНОГО СТАТУСА ПРИ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ
«Оренбургский государственный медицинский университет»
T. V. NIKOLAEVA, N. P. SETKO, L. G. VORONINA, M. D. POSTRELKO, YU. F. SHERMAN
MATHEMATICAL MODEL OF VIOLATIONS OF MICROELEMENT STATUS IN ALOPECIA AREATA
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ
Представлены результаты математического моделирования микроэлементного статуса у больных гнездной алопецией. Установлено, что вероятность гнездной алопеции возрастает с увеличением концентрации в биосредах металлов, обладающих прооксидантным действием, и снижается с увеличением содержания
Николаева Татьяна Владимировна - д. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 807; e-mail: orenderma@yandex.ru
Сетко Нина Павловна - д. м. н., профессор, заведующая кафедрой гигиены и эпидемиологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 642; e-mail: nina.setko@gmail.com
Воронина Людмила Григорьевна - д. м. н., профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 807; e-mail: orenderm@mail.ru
Пострелко Марина Дмитриевна - к. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 807; e-mail: maramed@mail.ru
Шерман Юлия Фирдависовна - к. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии; тел. 8 (3532) 50-06-06, доб. 807; e-mail: J.Salihanova@mail.ru
металлов, характеризующихся антиоксидант-ными эффектами.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: МИКРОЭЛЕМЕНТЫ, ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ, МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ.
SUMMARY
The results of mathematical modeling of microelement status in patients with alopecia are presented. It is established that the probability of alopecia areata increases with the increase in the concentration in the biomedia of metals that have aprooxidant effect and
decreases with an increase in the content of metals
characterized by antioxidant effects.
KEY WORDS: TRACE ELEMENTS, ALOPECIA AREATA, MATHEMATICAL MODELING.
ВВЕДЕНИЕ
Изучению ассоциации микроэлементных нарушений с патологическими процессами
