CC BY
180
А.В. Червяков1, П.Н. Власов2, Г.Р. Дрожжина3, М.В. Антонюк3, Н.В. Орехова4, В.В. Гнездицкий1, Т.Ю. Носкова1, П.А. Федин1
1Научный центр неврологии РАМН, 2Кафедра нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, 3Городская клиническая больница №6,4Городская поликлиника №180, Москва
Клинические и нейрофизиологические характеристики феномена дежа вю при эпилепсии
Цель исследования — изучение клинико-нейрофизиологических характеристик феномена дежа вю при эпилепсии. Пациенты и методы. Проявления феномена дежа вю сравнивали у 154 обследованных в двух группах: здоровые (п=139) и больные эпилепсией (п=25) (средний возраст — 25,17+9,19 года; 63,2% женщин). На основании опроса обследованных определяли характеристики феномена, проводили 12—16-часовой амбулаторный мониторинг электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Результаты исследования. Феномен дежа вю одинаково часто встречался при криптогенной и симптоматической фокальной эпилепсии, однако он наблюдался и при идиопатической генерализованной форме, мог сочетаться практически с любыми типами приступов, наблюдаться в виде самостоятельного приступа и в структуре парциального и вторично-генерализованного припадка. Основные клинические характеристики феномена дежа вю у больных эпилепсией: частота, страх перед наступлением феномена и эмоциональная окраска. Важнейшим критерием является динамика характеристик дежа вю: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен характеризовался началом с полиспайковой активности в правых височных отведениях и в некоторых случаях заканчивался медленно-волновой, тета-дельта-активностью в правом полушарии.
Ключевые слова: дежа вю, эпилепсия, дереализация, амбулаторный мониторинг ЭЭГ. Контакты: Павел Николаевич Власов vpn_neuro@mail.ru
The clinical and neurophysiological characteristics of the deja vu phenomenon in epilepsy A.V. Chervyakov1, P.N. Vlasov2, G.R. Drozhzhina3, M.V. Antonyuk3, N.V. Orekhova4, V.V. Gnezditsky1, T.Yu. Noskova1, P.A. Fedin1
1Neurology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences;2Department of Nervous Diseases, Therapeutic Faculty, Moscow State University of Medicine and Dentistry; 3City Clinical Hospital Six; City Polyclinic One Hundred and Eighty, Moscow
Objective: to study the clinical and neurophysiological characteristics of the deja vu phenomenon in epilepsy. Patients and methods. The manifestations of the dBjE vu phenomenon were compared in 154 examinees in two groups: 1) 139 healthy individuals and 2) 25 patients with epilepsy (mean age 25.17+9.19 years; women, 63.2%) The characteristics of the phenomenon were determined, by questioning the examinees; 12—16-hour ambulatory electroencephalogram (EEG) monitoring was made. Results. The deja vu phenomenon occurred with cryptogenic and symptomatic focal epilepsy with equal frequency; however, the phenomenon was also seen in the idiopathic generalized form of the latter and could be concurrent virtually with any types of seizures and observed as an individual seizure and in the structure of a partial and secondarily generalized seizure. In epileptic patients, the main clinical characteristics of the deja vu vu phenomenon are its frequency, fear before its onset, and emotional coloring. The most important criterion is a change in the characteristics of deja vu vu: prolongation, more frequencies, and the emergence of negative emotions. On EEG, the phenomenon was characterized by the onset of polyspike activity in the right temporal leads and, in some cases, ended with slow-wave, theta-
delta activity in the right hemisphere.
Key words: deja vu, epilepsy, derealization, ambulatory EEG monitoring. Contact: Pavel Nikolayevich Vlasov vpn_neuro@mail.ru
Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, поражает людей любого возраста, расы, социально-экономической группы, частота его 5—10 на 1000 населения [1—3]. Своевременная первичная адекватная монотерапия эпилепсии позволяет добиться ремиссии заболевания в 65— 70% случаев. Вместе с тем примерно у 35% пациентов с диагнозом «эпилепсия» лекарственная терапия оказывается неэффективной. В данной подгруппе очень высок процент ошибочной диагностики эпилепсии [4]. По данным ведущих эпилептологов [5, 6], до 20—30% больных, имеющих диагноз «эпилепсия» и получающих противоэпилептиче-
ское лечение, страдают от неэпилептических приступов. До 45% пациентов с диагнозом «рефрактерная эпилепсия» имеют неэпилептические приступы.
Диагностика осложняется еще и тем, что у 50% больных с неэпилептическими приступами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) могут наблюдаться патологические и эпи-лептиформные изменения, у 30% больных эпилепсией — неэпилептические пароксизмальные нарушения (чаще психогенные, вегетативные приступы, синкопе) [7, 8]. Наибольшие диагностические затруднения возникают при сочетании психогенных и эпилептогенных припадков у одно-
го и того же пациента. Частота данного сочетания может достигать 10—12% [7], описаны и более высокие значения [5].
Учитывая серьезный медицинский и социальный прогноз эпилепсии, дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических приступов приобретает особое значение. Наибольшие проблемы возникают при появлении психопатологической симптоматики в структуре эпилепсии. Одними из наиболее частых психопатологических нарушений, требующих дифференциальной диагностики, являются дереализационные расстройства.
Дереализация — нарушение психической деятельности, выражающееся в чувстве нереальности и чуждости окружающего мира, одна из форм нарушения сознания. К феномену дереализации относятся такие явления, как «уже виденное», «никогда не виденное», «уже слышанное», «предвосхищение», изменение восприятия цвета и др. [9, 10]. Наиболее частым и опознаваемым дереализационным расстройством является феномен «уже виденного» — дежа вю (ДВ).
ДВ описан при эпилепсии, объемных образованиях головного мозга, шизофрении, синдроме Шарля—Бонне и других состояниях, а также встречается у большинства здоровых людей. Столь широкий спектр состояний приводит к необходимости дифференциальной диагностики, в частности эпилептических и неэпилептических расстройств, что может представлять определенные трудности и требует высокой квалификации клиницистов [7, 11, 12].
Для постановки окончательного диагноза несомненное значение приобретает амбулаторная ЭЭГ и ЭЭГ-видео-мониторинг, объективизирующие интериктальные, икталь-ные и постиктальные биоэлектрические феномены [5].
Цель исследования — изучение клинико-нейрофи-зиологических характеристик феномена ДВ при эпилепсии.
Пациенты и методы. Проявления феномена ДВ сравнивали у 154 обследованных в двух группах: 1-я — здоровые (п=139), 2-я — больные эпилепсией (п=25) (средний возраст — 25,17+9,19; 63,1% женщин). У здоровых в анамнезе исключали пароксизмальные проявления различного гене-за (синкопальные состояния, вегетативные пароксизмы, психогенные, эпилептические припадки, фебрильные припадки и др.) на протяжении жизни. Выборочно, каждому 3-му испытуемому этой группы, выполнена стандартная ЭЭГ для выявления патологической активности. У пациентов 2-й группы диагноз поставлен на основании данных клинического, нейровизуализационного и нейрофизиологического обследования. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг проводили на приборе Энцефалан-ЭЭГР-19/26 5 здоровым с частыми ДВ и всем пациентам 2-й группы. 50 здоровым и всем больным эпилепсией был предложен Кембриджский деперсона-лизационный опросник, разработанный для выявления и оценки симптомов дереализации и деперсонализации у пациентов разных групп [13]. Всем испытуемым был выдан разработанный нами опросник для определения характеристик ДВ как наиболее яркого и частого феномена дереализации. С помощью этого опросника выявляли частоту, длительность феномена, сопровождающие его эмоции. У всех пациентов 2-й группы дополнительно оценивали взаимосвязь ДВ и его характеристик с клинической картиной и ЭЭГ-паттерном. Для описания данных, имеющих нормальное распределение, использовали средние значения (М) и среднеквадратичное отклонение (в) в формате М+в, в случае распределения признаков, отличных от нормального: меди-
аны (Ме) и квартили (Qi; Q2) в формате Me [Qi; Q2]. Для статистической обработки данных применяли методы параметрической и непараметрической статистики (критерий Манна—Уитни, критерий х2, корреляция Спирмена, метод доверительных интервалов — МДИ, р<0,05).
Результаты исследования. Характеристика ДВ у здоровых и при объемных образованиях головного мозга была представлена ранее [14—16].
1. Характеристика ДВ при эпилепсии
Анализ феномена ДВ при эпилепсии показал, что, как правило, он не наблюдался в виде моносимптома, а сочетался со вторично-генерализованными судорожными приступами (56,5+5,4%), сложными парциальными приступами (21,7+3,9%), простыми парциальными припадками (17,4+2,8%). Феномен ДВ ни у одного пациента не был первым симптомом эпилепсии и только в 4 случаях (17,4%) дебютировал одновременно с другими типами припадков.
Феномен ДВ зафиксирован при следующих формах эпилепсии (табл. 1). У пациентов с ДВ достоверно чаще наблюдалась симптоматическая и криптогенная эпилепсия (МДИ, p<0,95). При этом ДВ являлся также и симптомом идиопатической генерализованной эпилепсии и некоторых форм недифференцированной эпилепсии.
Таблица 1. Тип эпилепсии у пациентов с ДВ Тип эпилепсии % ± ДИ
Идиопатическая генерализованная 14,30+6,97
Криптогенная фокальная 38,10+4,07
Симптоматическая фокальная 33,30+6,97
Недифференцированная* 14,30+6,97
Примечание. *— одновременно регистрировались признаки фокальной и идиопатической генерализованной эпилепсии. ^Ш
В структуре эпилепсии феномен ДВ встречался: как отдельный простой парциальный припадок; как начальное проявление в структуре сложного парциального и вторично генерализованного припадков и при их комбинации у одного пациента. Феномен ДВ в структуре фокальных припадков наблюдался у 13,10+4,07% пациентов, достоверно чаще он встречался отдельно (56,50+8,91%) и расценивался как простой психогенный парциальный припадок (МДИ, p<0,95).
При анализе данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) у большинства пациентов (38,10+4,07%) с ДВ патологии не выявлено (х2=24,45; р=0,000065). При этом наиболее часто причина патологических изменений крылась в зонах глиоза и в атрофии крючка гиппокампа (по 19,05+8,91%).
Сравнение характеристик ДВ у здоровых и пациентов с эпилепсией. Феномен ДВ оценивали по четырем параметрам: частота, длительность, эмоции, сопровождающие феномен, и страх перед ним.
Частота ДВ (рис. 1) может являться важным диагностическим маркером, так как оказалось, что в группе здоровых она достоверно ниже (p=0,00001; Z=7,35), чем у больных эпилепсией (критерий Манна—Уитни).
При анализе аффективных характеристик (эмоции и страх перед ДВ) выявлены достоверные отличия в группах здоровых и больных эпилепсией (критерий Манна—Уитни, p=0,02; Z=-2,41 — для эмоций; p=0,00001; Z=5,22 — для
%
60
50
40 *
30 26,09
20
10
0
0
Несколько
раз в день
39,13
I I Здоровые
I I Больные эпилепсией
19,40 21,74
3,40
22,30
0
Несколько 1—2 раза 1—2 раза Несколько 1—2 раза
в неделю
в месяц
раз в год в жизни
Рис. 1. Частота ДВ в группах исследования. *— p<0,05
Таблица 2. Эмоции и страх перед ДВ у больных эпилепсией (в %)
Группа обследованных Эмоции
положительные отрицательные отсутствуют
1-я
2-я
66,00
43,48
13,00
43,48
21,00
13,04
его аффективная окраска (наличие страха и отрицательные эмоции).
Следует обратить особое внимание на то, что у 100% больных эпилепсией в начале развития патологии характеристики ДВ менялись (удлинение, учащение, появление негативной эмоциональной окраски), т. е. наиболее важным диагностическим критерием в этих случаях является изменение картины дереализацион-ных расстройств.
2. Электроэнцефалография во время феномена ДВ у здоровых и больных эпилепсией
В связи с появлением возможности амбулаторной длительной регистрации ЭЭГ произведен ЭЭГ-мо-ниторинг у 5 здоровых с частыми ДВ и 25 больных эпилепсией. Феномен ДВ зарегистрирован у 1 здорового и 3 пациентов с эпилепсией. В литерату-
Страх ре описаний ЭЭГ-паттерна ДВ
присутствует отсутствует затрудняюсь ответить встретили.
1-я
4,00
83,00
13,00
2-я 43,48 43,48 13,04
Рис. 2. ЭЭГ-мониторинг пациентки С., 20лет. Ощущение ДВ. Метка пациентки (вертикальная линия). Десинхронизация ритма, эпилептиформных знаков нет
страха). Для большинства здоровых были характерны положительная эмоциональная окраска и отсутствие страха, а для пациентов с эпилепсией Р отрицательные эмоции и наличие страха (табл. 2).
По такому параметру ДВ, как длительность, достоверных различий у пациентов с эпилепсией и здоровых не выявлено (критерий Манна—Уитни, р>0,05).
Таким образом, для пациентов с эпилепсией важнейшими диагностическими критериями явились частота ДВ и
Приводим наблюдение
Пациентка С., 20лет, длительное время (с 15 лет) страдает умеренной головной болью напряжения со склонностью к метеочувствительности. Примерно с этого же времени появились ощущения «уже виденного», постепенно учащающиеся. В последние 2 года испытывает липотимические состояния, по поводу которых обратилась к врачу.
При осмотре сохраняются жалобы на головную боль. Частота ДВ — «несколько раз в день», длительность — до 10 с, феномен сопровождается положительной эмоциональной окраской («удивление, интерес»), страх отсутствует. В неврологическом статусе — симптомы вегетативной дисфункции парасимпатической направленности в виде акрогипергидроза. МРТ головного мозга: патологии не выявлено. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы — возрастная норма. Рутинная ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга без эпилептиформных знаков. Суточный амбулаторный ЭЭГ-мо-ниторинг: в 00,42 пациентка отметила эпизод ощущения схожести всего происходящего с предыдущим опытом.
В это время она находилась на кухне. Возникло ощущение нереальности происходящего, подумала, что сейчас будет ДВ. Нажала на кнопку отметчика. Появились интерес и приятные ощущения, стала внимательна к своему состоянию. Показалось, что все это уже было. Знала, что произойдет в следующий момент (предвосхищение). Состо-
яние длилось 10—15 с (рис. 2).
Как видно на рис. 2, признаков эпилептиформных изменений на ЭЭГ при возникновении ДВ у здоровой пациентки не выявлено. Наблюдались явления десинхронизации ритма. Данное наблюдение свидетельствует об изначально не эпилептическом характере ДВ у здоровых. Приведем еще одно наблюдение
Больной Д., 29 лет, водитель. Рос и развивался без особенностей. С 15 лет появились редкие феномены ДВ в виде ощущения уже виденного в данной обстановке, в которой пациент находился длительностью до 5 с. В 24 года попал в ДТП. Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга. Через 6—7мес после травмы стали регистрироваться генерализованные судорожные припадки с прикусом языка до 5 раз в год. Участились эпизоды «уже виденного», которые стали чаще и «ярче». В апреле 2011 г. обратился в Научный центр неврологии РАМН. К этому моменту частота приступов — 1 раз в месяц. Частота ДВ — до 1—2раз в неделю, длительность — до 30 с, феномен сопровождается страхом и неприятными ощущениями, но пациент вновь хочет испытать данное состояние. При проведении нейровизуали-зации патологии не выявлено. Рутинная ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности в виде дезорганизации ритма на несколько сниженном амплитудном уровне. Дисфункция стволовых структур. Билатерально-синхронная нерезкая пароксизмальная активность с преобладанием влобно-цент-ральных отделах, больше слева, особенно при гипервентиляции.
Пациенту был произведен 12-часовой ЭЭГ-мониторинг, во время которого в 23.30появились ощущение нахождения «вне своего тела» (дереализация), тревога, а затем — ощущение «уже виденного», сопровождавшееся неприятным ощущением тоски. Длительность эпизода — до 20 с. Во время эпизода ДВ наблюдались изменения на ЭЭГ, представленные на рис. 3.
За доли секунды до нажатия пациентом на отметчик (начало припадка) у него зафиксирована кожно-гальваниче-ская реакция, после чего появились билатерально-синхронная полиспайковая активность с амплитудой до 150 мкВ, большое количество мышечных артефактов. По мере развития припадка зафиксировано появление медленно-волновой активности тета-дельта-диапазона амплитудой до 200мкВ с преобладанием амплитуды в правых височных отведениях (см. рис. 3), после чего патологический ритм сменился фоновой активностью. При проведении процедуры дипольной локализации с помощью программы ЕгатЬоек выявлено, что очаг как начальной поли-спайковой, так и последующей медленно волновой активности локализовался в медиальных отделах правой височной и лобной доли полушарий большого мозга.
У 2 других пациентов с эпилепсией при амбулаторном ЭЭГ-монитринге также зафиксирован феномен ДВ, который характеризовался полиспайковой активностью, но без последующих медленных тета-дельта-волн, что, вероятно, связано с кратковременностью феномена. Эта активность на ЭЭГ также характеризовалась четкой правополушарной ла-терализацией с преобладанием амплитуды в височной доле.
Рис. 3. ЭЭГ пациента Д., 29лет, через 10 с после начала ДВ
Обсуждение. Главными вопросами при изучении феномена ДВ являются: его происхождение, клиническое значение (является ли он изначально патологическими или нет), необходимость лечения.
Основное внимание, конечно, приковано к ДВ и дере-ализационным расстройствам у здоровых. Большинство авторов склоняются к тому, что ДВ — не психопатологический феномен, а неврологический аналог эпилептического с вовлечением психоассоциированных зон [17].
Оригинальную гипотезу генерации ДВ выдвинул J. 8раи [18]. Он предположил, что функции гиппокампа и префронтальной коры заключаются в опознавании новой информации и соотнесении ее с предшествующим опытом. Парагиппокампальная система координирует это соотнесение, и во время сбоя в ее работе незнакомая информация кажется знакомой — ДВ. Автор делает заключение, что ДВ возникает при нарушении контакта неокортекса и медиальных височных структур на фоне снижения кортикального влияния (сон, усталость). На представленных амбулаторных ЭЭГ оба состояния развились ночью перед сном.
Зафиксированный в данном исследовании ДВ по происхождению оказался неоднородным. Учитывая данные ЭЭГ, клинического, психологического, нейровизуализаци-онного обследований, можно предположить, что существуют два вида ДВ: «патологический» и «непатологический».
У большинства здоровых фиксируется «непатологический», «неэпилептический» ДВ, который не имеет эпилеп-тиформного паттерна на ЭЭГ, характеризуется низкой частотой, длительностью. Как правило, это индуцируемый феномен, связанный с психологическими этапами развития личности [19]. При этом нельзя полностью исключить, что «непатологический» ДВ не связан с нарушением работы нейронов и спонтанными нейронными разрядами. Но, вероятно, распространение этой активности столь мало и локально (в пределах парагиппокампальной зоны), что не имеет отчетливого паттерна на ЭЭГ. При эпилепсии возникает «патологический», «эпилептический» ДВ, который характеризуется специфическими паттерном активности на
ЭЭГ и клиническими симптомами: высокой частотой, длительностью, негативной эмоциональной окраской. Таким образом, патологический ДВ возникает вследствие чрезмерных нейронных разрядов групп клеток и является по сути простым парциальным психогенным припадком.
Подобное разделение ДВ на два вида поддерживают и зарубежные авторы, которые, однако, не приводят электрофизиологического обоснования [20].
Данные ЭЭГ указывают на вовлеченность в генерацию ДВ правого полушария. Возможно, ДВ образуется не в каком-либо одном полушарии, а возникает при нарушении их взаимодействия. Интересно, что обнаружены зоны гипоме-таболизма по данным позитронно-эмиссионной (ПЭТ) и од-нофотонной эмиссионной компьютерной томографии (single photon emission computerized tomography — SPECT) в структурах височных долей (энториальной, преринальной коре) [21—23]. Выявление во время ДВ у больного эпилепсией медленно-волновой активности может быть электрофизиологическим проявлением описанной ранее гипоперфузии.
ДВ при невисочной фокальной и при идиопатической генерализованной эпилепсии, вероятно, можно объяснить следующим образом. Каждый припадок приводит к изменению функционирования нейронов (вплоть до их гибели) и нейронных сетей. Для вторичного эпилептогенеза характерны избирательная потеря специфических ГАМК-ергических интернейронов и формирование новых возбуждающих глу-таматергических путей, которые и определяют будущие припадки [24]. Такие вновь образованные синапсы характеризуются сниженным порогом возбуждения [25].
При височно-долевой эпилепсии нейроны наиболее часто повреждаются в зонах СА1, СА3 и зубчатой извилине гиппокампа, но повреждение также затрагивает и экстра-
гиппокампальные зоны, в частности пириформную, энто-риальную кору и миндалевидное тело [24], т. е. зоны, ответственные за генерацию ДВ. Таким образом, закономерности гибели, повреждения нейронов и синаптической реорганизации являются фундаментальным механизмом эпилептогенеза как на моделях животных, так и у людей с ви-сочно-долевой эпилепсией [25]. Перестройка нейрональ-ных сетей после последующих припадков (независимо от формы эпилепсии) в зонах, ответственных за генерацию ДВ, может приводить к появлению данного феномена и без конкретного патологического процесса в этой зоне.
Заключение. У пациентов с эпилепсией феномен ДВ равновероятно встречается при криптогенных и симптоматических фокальных формах, может сочетаться практически с любыми типами припадков, наблюдаться в виде самостоятельного приступа и в структуре парциального и вторично генерализованного приступа. Основными клиническими характеристиками ДВ у больных эпилепсией в отличие от здоровых являются: частота, страх перед наступлением ДВ и негативная эмоциональная окраска. Важнейшим критерием является динамика характеристик ДВ: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен ДВ характеризуется началом с полиспайковой активности в правых височных отведениях и в некоторых случаях (при большей длительности феномена) заканчивается медленно-волновой тета-дельта-активностью в правом полушарии. На основании комплексного клинико-электрофи-зиологического обследования выделено два типа ДВ: «эпилептический», характерный для больных эпилепсией и являющийся эквивалентом эпилептического припадка; «неэпилептический», присущий здоровым и представляющий собой психологический феномен.
1. Карлов В.А. Современные концепции лечения эпилепсии. Журн невропатол и психиатр 1999;99(5):4—7.
2. Hauser W.A., Hesdorffer D.C. Incidence and prevalence. In: Hauser WA, Hesdorffer DC, eds. Epilepsy: frequency, causes and consequences. New York: Demos, 1990;1—51.
3. Wiebe S., Bellhouse D.R., Fallahay C., Eliasziw M. Burden of epilepsy: the Ontario Health Survey. Can J Neurol Sci 1999;26:263—70.
4. Власов П.Н. Дифференциальная диагностика основных пароксизмальных состояний в практике невролога и терапевта. Фар-матека 2008;15:72—8.
5. Имам А. Принципы дифференцированной терапии истерических и эпилептических пароксизмов. Мед исслед 2001;1(1):112—3.
6. Benbadis S.R., Heriaud L., Tatum W.O. et al. Death, epilepsy and epilepsy surgery: what is more dangerous, intractable seizures or epilepsy surgery. 61st Annual Meeting of American Epilepsy Society, Philadelphia, PA, USA, 2007.
7. Литовченко Т.А. Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов. Междунар неврол журн 2010;4:34.
8. Kramer G. Diagnosis and treatment of epilepsies. 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies. Teaching Course 8. Florence, 2009;1—21.
ЛИТЕРАТУРА
9. Доброхотова ТА., Ураков С.В., Чебышева ТА. Психические нарушения опухолей больших полушарий головного мозга. В кн.: Нейроп-сихиатрия. М.: Бином, 2006;107—31.
10. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009;256 с.
11. Мищенко Т.С. Синкопальные состояния в практике невролога. Нов мед фарм 2009;277:6—12.
12. Panayiotopoulos C.P. Epileptic Syndromes and their Treatment. — Second ed. London: Springer-Velag, 2007;578 p.
13. Sierra M., Berrios G.E. The Cambridge Depersonalization Scale: a new instrument for the measurement of depersonalization. Psychiatry Res 2000;93(2):153—64.
14. Власов П.Н., Червяков А.В. Значение феномена дежа вю у здоровых. Неврол ней-ропсихиатр психосом 2009;2:53—7.
15. Власов П.Н., Червяков А.В., Ураков С.В. и др. Дереализационные расстройства при объемных образованиях головного мозга в структуре эпилептических припадков. Фар-матека 2011;8:74—9.
16. Власов П.Н., Червяков А.В., Ураков С.В. и др. Диагностическое значение феномена дежа вю в клинике глиальных опухолей мозга. Неврол нейропсихиатр психосом 2009;3—4:36—41.
17. Brown A.S. A review of the deja vu experience. Psychol Bull 2003;129:394—413.
18. Spatt J.M.D. Deja Vu: Possible Parahippocampal Mechanisms J Neuropsychiatr Clin Neurosci 2002;14:6—10.
19. Рыбин Д.Н. Ценностно-смысловая детерминация феномена дереализации. Дисс. ... канд. психол. наук. М.: РГБ, 2005.
20. Adachi N., Akanuma N., Ito M. et al. Two forms of deja vu experiences in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2010;18(3):218—22.
21. Bartolomei F., Barbeau E., Gavaret M. et al. Cortical stimulation study of the role of rhinal cortex in deja vu and reminiscence of memories. Neurology 2004;14(63):858—64.
22. Guedj E., Aubert S., McGonigal A. et al. Deja vu in temporal lobe epilepsy: metabolic pattern of cortical involvement in patients with normal brain MRI. Neuropsychologia 2010;48(7):2174—81.
23. Takeda Y., Kurita T., Sakurai K. et al. Persistent deja vu associated with hyperperfu-sion in the entorhinal cortex. Epilepsy Behav 2011;21(2):196—9.
24. Ben-Ari Y., Dudek F.E. Primary and secondary mechanisms of epileptogenesis in the temporal lobe: there is a before and an after. Epilepsy Curr 2010;10(5):118—25.
25. Ben-Ari Y., Crepel V., Represa A. Seizures beget seizures in temporal lobe epilepsies: the boomerang effects of newly formed aberrant kainatergic synapses. Epilepsy Curr 2008;8:68—72.
