CC BY
135
М. Н. Усачева, Е. Г. Черкасова*, А. Р. Бабаева
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра факультетской терапии; ГУЗ КБ №12;
*ГБУЗ «Волгоградское областное патологоанатомическое бюро», Волгоград
КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАННИКУЛИТА И УЗЛОВАТОЙ ЭРИТЕМЫ
УДК 616-003.826:616.511
В статье приведено клиническое наблюдение, наглядно иллюстрирующее возникающие в реальной терапевтической практике трудности дифференциальной диагностики воспалительных поражений подкожно-жировой клетчатки и кожи, которые могут иметь системный характер с тяжелым, фульминантным течением и развитием септических осложнений, полиорганной недостаточности.
Ключевые слова: панникулит, условатая эритема, клинический случай.
M. N. Usacheva, E. G. Cherkasova, A. R. Babaeva
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL FEATURES OF ERYTHEMA NODOSUM AND PANNICULITIS
The article presents a clinical case that illustrated the difficulties faced in the course of differential diagnosis of inflammatory lesions of subcutaneous fat and skin which can be systemic with a severe and fulminant course and involve the development of septic complications and multiple organ failure in real therapeutic practice.
Key words: panniculitis, erythema nodosum, a clinical case.
Панникулит (П) и узловатая эритема (УЭ) относятся к воспалительным поражениям подкожно-жировой клетчатки и включены в класс XIII МКБ10 - «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», при этом несмотря на наличие соответствующего раздела «Болезни мягких тканей» (М60-М79), такая форма как спонтанный панникулит (СП) включена в раздел «Системные поражения соединительной ткани» (М 35.6).
Под панникулитами понимают группу разнородных по этиологии и клинико-морфологической картине заболеваний, основным проявлением которых является воспаление подкожно-жировой клетчатки (ПЖК) с образованием подкожных узлов. В редких случаях в воспалительный процесс вовлекается висцеральная жировая ткань, что приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием фатальных осложнений. Впервые «синдром очаговой дистрофии ПЖК» был описан еще в 1892 году Пфейфером (V. Pfeifer), термин «панникулит» был предложен J. Salin в 1911 году. Однако единого представления об этиологии и патогенезе заболевания до настоящего времени нет. Определенную роль отводят инфекционным агентам (вирусам, бактериям), а также травмам, гормональным и иммунным нарушениям, злокачественным новообразованиям и др. [1, 4]. Основным механизмом разви-
тия неспецифического воспаления является нарушение процессов перекисного окисления липидов с накоплением высокоактивных промежуточных продуктов окисления, которые приводят к дегенерации клеточных структур и цитолизу.
УЭ является наиболее частой формой поражения ПЖК и кожи и также характеризуется появлением болезненных узлов в коже и ПЖК. Заболеваемость УЭ по усредненным данным составляет 1-5 случаев на 100 тыс. населения. Встречается чаще у женщин фертильного возраста, пик заболеваемости приходится на возраст 20-30 лет. Это заболевание характеризуется симметричностью поражения, преимущественной локализацией узлов на передней поверхности голеней, реже бедер, благоприятным течением, хотя возможно образование новых узлов в течение 2-6 недель. Однако процесс разрешается самостоятельно в течение 2 месяцев, не оставляя атрофии ПЖК и рубцов на коже. Иногда на месте узла остается гипрепигмен-тация, которая с течением времени полностью проходит. Особенностью УЭ является отсутствие изъязвлений и вскрытия узлов, что может иметь место при панникулитах. В настоящее время зарубежные специалисты рассматривают УЭ как одну из форм П, характеризующуюся морфологически поражением междольковых перегородок (септальный П). В противоположность этой кон-
цепции отечественные ревматологи рассматривают УЭ как форму глубокого кожного ангии-та нижних слоев дермы и ПЖК [2, 6].
Согласно современной морфологической классификации П подразделяют на септальные (преимущественная локализация воспалительного процесса в соединительно-тканных перегородках между жировыми дольками) и лобу-лярные (с поражением преимущественно самих жировых долек). Оба варианта заболевания могут также протекать с развитием клинико-морфологической картины васкулита или без него. Наряду с этим существуют различия и по характеру воспалительной клеточной инфильтрации при различных вариантах П, в том числе при УЭ. Так, для УЭ помимо инфильтративного васкулита характерна лимфоцитарно-плазмо-цитарная и гистиоцитарная инфильтрация тканей без развития некрозов и формирования абсцессов [3, 6].
Что касается П, то гистологическая картина может быть разной: как отмечалось выше, возможно развитие септального П, лобулярного П либо сочетанной формы П. Для лобулярного П характерно развитие некрозов жировой ткани, тогда как септальный П протекает более благоприятно, без морфологических признаков некроза. По характеру воспалительной клеточной инфильтрации выделяют преимущественно лимфоцитарный, гистиоцитарный (гранулема-тозный), нейтрофильный и эозинофильный варианты П. Такое разделение имеет важное клиническое значение, т. к. определенные клинические формы П ассоциированы с тем или иным гистологическим вариантом поражения. Так, в частности, базофильный некроз с образованием массивного базофильного детрита характерен для инфекционного П. Особый интерес представляет и морфологическая оценка поражения сосудистой стенки при П, которое может быть представлено лейкоцитокластиче-ским либо некротизирующим васкулитом, а также тромбангиитом. Как правило, тяжелые формы сосудистых поражений (некротизирую-щий васкулит, тромботическая васкулопатия) чаще наблюдаются при нейтрофильных П, ассоциированных с инфекцией [5].
Основными клиническими признаками П является образование в ПЖК верхних и нижних конечностей, реже в области груди и живота множественных узлов различной окраски (от телесной до синюшно-розовой) и размеров (от 0,5-1,0 см до 5-7 см в диаметре). Нередко происходит сливание узлов с образованием обширных конгломератов и бляшек с неровными контурами и бугристой поверхностью. Постепенно узлы претерпевают развитие и рассасываются с образованием очагов атрофии и запа-
дения кожи, но могут иногда подвергаться вскрытию с выделением маслянисто-пенистой массы и формированием плохо заживающих язв с последующим рубцеванием тканей. Развитие сливного инфильтративного поражения ПЖК с некрозом узлов характерно для лобу-лярного варианта заболевания, при септальном варианте воспалительный процесс носит, как правило, ограниченный характер с образованием нескольких узлов без изъязвления.
Одной из клинически значимых форм пан-никулитов является спонтанный панникулит (СП), или идиопатический лобулярный П (пан-никулит Вебера-Крисчена). При этом варианте заболевания образуются мягкие, умеренно болезненные узлы диаметром более 2,0 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже в области ягодиц, живота и груди. По форме узлов СП подразделяется на узловой, бляшечный, инфильтративный и смешанный варианты. В зависимости от глубины залегания узлов и конгломератов окраска кожи варьирует от нормальной до ярко-красной. Иногда конгломераты узлов распространяются на всю поверхность голени, бедер и плеч, что приводит к выраженному отеку и болезненности в данной области. При инфильтративном варианте в месте поражения зачастую определяется флюктуация, что напоминает флегмону или даже абсцесс, но при вскрытии очага выделяется желтая маслянистая масса без признаков нагноения, после вскрытия вышеуказанных конгломератов и инфильтратов образуются плохо заживающие изъязвления. Чаще в клинике встречается вариант с поэтапным образованием узлов, инфильтратов и конгломератов -так называемая смешанная форма [3].
Как показывает анализ литературы, преобладают кожные формы П, однако имеются клинические наблюдения, описывающие изменения висцеральной жировой ткани, морфологически сходные с таковыми в ПЖК [3, 5]. Системные варианты П встречаются в клинической практике гораздо реже, при этом в патологический процесс вовлекается жировая клетчатка забрюшинного пространства, сальника, паранефрия и др. органов, характерно развитие гепатоспленомегалии, признаков панкреатита, нефропатии. В этом случае заболевание протекает с ярко выраженной системной воспалительной реакцией в виде лихорадки, полиарт-ралгий, миалгий, острофазовых лабораторных показателей. По степени клинико-лабораторной выраженности воспалительного процесса можно косвенно судить об активности системного П. Важно подчеркнуть, что системный П представляет собой жизнеугрожающее заболевание состояние с высокой летальностью [1, 4]. Прижиз-
ненная диагностика поражения висцеральной жировой ткани затруднена в связи с отсутствием простых и доступных методов визуализации этой патологии, а также недостаточной информированностью врачей о такой форме некроти-зирующего П. Иногда поражение внутренних органов может протекать при отсутствии кожной симптоматики или со скудными ее проявлениями.
Чрезвычайно важным представляется установление возможной причины П и УЭ, т. к. воспалительные поражения мягких тканей часто являются вторичными как следствие инфекционных, онкологических, аутоиммунных процессов. В реальной клинической практике самыми частыми пусковыми факторами УЭ являются стрептококковая инфекция (стрептококковый фарингит, тонзиллит - 28-48 %), туберкулезная инфекция, саркоидоз, хроническая вирусная инфекция, лимфопролиферативные заболевания (Т-клеточная лимфома), лекарственная болезнь, системные заболевания соединительной ткани. Однако примерно в половине случаев УЭ рассматривается как идиопа-тический процесс [2, 6].
Что касается П, то в случае нейтрофиль-ного лобулярного П чаще имеет место бактериальная природа заболевания. Реже встречаются П ассоциированные с поражением поджелудочной железы, дефицитом альфа-трипсина, введением химических агентов в кожу и подкожную клетчатку (facticial panniculitis), а также особая подкожная форма синдрома Свита (subcutaneous Sweet syndrome), которая характеризуется вовлечением в процесс наряду с ПЖК фасций и мышц [7]. СП Вебера-Крисчена характеризуется лифоцитарной, лимфоплазмоци-тарной либо гистиоцитарной инфильтрацией тканей в очагах поражения, что типично для системных ревматологических процессов аутоиммунной природы. В связи с этим гистологическое исследование вносит важный вклад в трактовку механизма развития П, его возможной причины. Так, преимущественно лифоци-тарная воспалительная реакция свидетельствует об аутоиммунном механизме воспаления, тогда как резко выраженная лейкоцитарная инфильтрация более характерна для инфекционной этиологии поражения ПЖК [5].
Успех в клинической диагностике и дифференциальной диагностике П зависит в первую очередь от тщательного сбора анамнеза с анализом перенесенных инфекционных заболеваний, принимаемых лекарственных препаратов, оценки фоновой патологии, а также от адекватной оценки клинической симптоматики и выявления типичных морфологических изменений в тканях при гистологическом исследовании.
Многообразие форм и вариантов течения заболевания требует своевременного клинико-лабо-раторного и инструментального обследования пациента с целью более ранней верификации диагноза и проведения адекватной терапии.
Приводим наблюдение из практики. Представленный клинический случай отражает всю сложность диагностики системного панникулита.
Пациентка М., 1939 г. р., пенсионерка, инвалид II группы, поступала в терапевтическое отделение ГУЗ «Клиническая больница № 12» Волгограда 7 сентября 2016 г. с направительным диагнозом: Узловатая эритема. Жалобы при поступлении: на боли в верхних и нижних конечностях, скованность в суставах, резко болезненные узловые образования в области голеней, стоп, бедер, плеч, общую слабость, сухость во рту. Заболела за 3 недели до госпитализации, когда после возвращения из другой области, где находилась в течение 2 месяцев, появилась резкая слабость, болезненность и скованность в суставах, отмечались уплотнения в подкожной клетчатке нижних конечностей, а затем узлы: сначала - на стопах и голенях, затем, через 2 недели, - на бедрах, плечах, животе. Кожа над узлами сначала была красного цвета, затем темнела до синюшно-буроватого, отмечалось вскрытие узлов на стопах и в области голеностопных суставов с выделением желтоватой жидкости без запаха.
Обратились в поликлинику по месту жительства, выполнено исследование: ОАК, биохимический анализ крови, консультирована ревматологом 01.09.2016 г., выставлен диагноз: Узловатая эритема с суставным синдромом. Были даны рекомендации проводить лечение: ГКС парентерально, трентал, НПВС, направлена на госпитализацию, однако в экстренной госпитализации в профильное отделение было отказано, в связи с чем пациентку госпитализировали в общетерапевтическое отделение по месту жительства.
Из анамнеза жизни: перенесла ОНМК в 1998 г., имеются последствия в виде левостороннего гемипареза. Страдает СД 2-го типа более 10 лет, принимала глидиаб МВ 30 мг 1 таблетку утром, глюкофаж 1 000 мг /сут., у эндокринолога регулярно не наблюдалась, контроль гликемии не осуществляла, дома глюкометр отсутствует. Примерно с этого же времени диагностирована ИБС. Стенокардия напряжения. ФК II. ГБ 3-й стадии, риск 4. Проводилась терапия: кардиомагнил - 75 мг, бисопролол - 5 мг, периндоприл - 5 мг, амлодипин - 5-10 мг по уровню АД, индапамид - 2,5 мг. Перенесенные операции: холецистэктомия более 15 лет назад, экстирпация матки с придатками по поводу миомы более 10 лет назад.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, температура тела 36,6°. Дома не лихорадило. Сознание ясное, положение лежа на каталке (перестала самостоятельно ходить, присаживалась в постели только с посторонней помощью в течение последних 3 недель). Эрите-матозные пятна и узлы - диаметром около 2,02,5 см на стопах и голенях, плотные, спаянные с ПЖК, резко болезненные при пальпации в области бедер и плеч, в области голеней и стоп буроватого цвета, в области плеч и живота - ярко красные, местами сливные, кожа над сливными конгломератами в области плеч бугристая, ярко-красного цвета (рис. 1).
Рис. 1. Участок кожи на плече с конгломератом узлов в ПЖК
В области стоп узлы вскрылись самостоятельно с серозным мутноватым отделяемым. Подмышечные лимфоузлы с обеих сторон увеличены до 1,0-1,5 см, безболезненны, подчелюстные л/у увеличены до 1,0 см, плотные, безболезненные. Щитовидная железа не увеличена, пальпация шеи в данной области безболезненна. Коленные суставы деформированы за счет пролиферативных изменений (остеоартроз). Снижение силы в левой руке и ноге (гемипарез). Дыхание в легких везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет, ЧД - 18 в мин. Сердечные тоны ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС 80 в мин, АД 140/80 мм рт. ст. Язык сухой, покрыт беловато-желтым налетом. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное, учащенное. Стул нерегулярен (хронические запоры), обычный, без патологических примесей. Периферических отеков нет.
ЭКГ - синусовый ритм, ЭОС влево, ГЛЖ, ГЛП, диффузные изменения в миокарде.
ОАК - лейкоцитоз 17,5, Нв - 108 г/л, эрит-роц - 3,8, нормохромия эритроцитов, п/я - 25, сегм - 60, моноц - 3, лимф - 10, эоз - 2, тромбоциты 403 тыс.
Глюкоза плазмы (суточная гликемия): 26,3-26,0-25,0-14,5 мм/л.
СРБ - отрицат. Сывороточное железо -31,3 мкм/л.
На основании имеющихся клинических данных, несмотря на наличие деструктивных изменений в узлах с отделением мутной жидкости, был поставлен предварительный диагноз: Узловатая эритема с суставным синдромом. СД 2-го типа, декомпенсация углеводного обмена, диабетическая нефропатия, ХБП 3а, макроангиопа-тия (ИБС, ЦВБ), дистальная полинейропатия, целевой НЬА1с < 7,5 %. ДЭ 2 ст. последствия ОНМК (1998 г). ИБС. Стенокардия напряжения. ФК II (клин). ХСН 11а. ФК II. Гипертоническая болезнь III стадии, степень 1, риск 4.
Назначено обследование: общепринятое лабораторное обследование, ЭКГ в динамике, УЗИ ОБП и почек, ЭГДС (онкопоиск), (ректоро-маноскопию временно было выполнить невозможно, ввиду неспособности пациентки принять вынужденное положение во время исследования), в проведении ирригографии без предшествующей ректороманоскопии отказано. Назначена консультация ревматолога в динамике.
Проводили терапию ИКД перед приемами пищи и по уровню гликемии, инфузионная терапия, ГКС 60 мг/сут. с последующим уменьшением дозы до 30 мг /сут., антибиотики (цефо-таксим 2,0 г в/в), пентоксифиллин в/в кап., НПВП, омепразол, антиангинальная, гипотензивная, антиагрегантная терапия.
На фоне проводимого лечения в течение первых двух недель отмечалось уменьшение болевого синдрома в области узловатых образований, уменьшилась скованность в суставах нижних конечностей, температура тела не повышалась. С 20.09 ухудшение состояния в виде нарастания болевых ощущений в области плеч, сливание узлов в болезненный конгломерат, горячие на ощупь, стали нарастать явления системной воспалительной реакции с прогрессированием полиорганных нарушений, электролитными расстройствами, присоединением вторичной пневмонии. Проводилась пункция узлового образования дважды - 15.09 в области стопы - получено мутно-серозное содержимое, микроскопия по Граму единичные гр + кокки, посев роста не дал. 21.09 -пункция в области левого плеча, микроскопия -флоры не обнаружено, посев роста не дал. Отправлен участок ткани на гистологическое исследование: бесструктурный детрит, материал не информативен.
Повторно осмотрена ревматологом 20.09.16 г.: несмотря на прогрессирование деструктивного поражения ПЖК и кожи, диагноз УЭ не был пересмотрен, было рекомендовано продолжить лечение с усилением антибактериальной терапии, провести дообследование с целью онкопоиска, рентгенографию стоп, посев из узла и кровь на стерильность. Кровь на стерильность и гемокультуру - роста нет. В ОАК - на фоне нормального уровня лейкоцитов нарастал сдвиг лейкоформулы влево: па-лочкоядерный сдвиг вплоть до миелоцитов. ЭГДС - смешанный гастрит. УЗДГ вен н/к - без патологии. УЗИ ОБП и почек: дилатация холе-доха компенсаторная ПХЭС, диффузные изменения поджелудочной железы, печень и селезенка б/о. Кальцинаты почек. Рентгенография стоп - остеоартроз 1 ПФС обеих стоп.
Несмотря на усиление противовоспалительной и антибактериальной терапии у пациентки продолжали нарастать явления полиорганной недостаточности, электролитные расстройства, угнетение сознания. Пациентка по тяжести состояния была переведена в ПИТ АРО, получала меропенем - 3 г/сут. ванкоми-цин - 2 г/сут., затем линезолид - 1,2 г/сут. Несмотря на проводимое лечение, нарастала тяжесть состояния, и, вследствие прогрессирующей полиорганной недостаточности, 02.10.2016 г. наступил летальный исход.
Заключительный диагноз
Основной: Острый бактериальный панни-кулит узловато-инфильтративная форма.
Конкурирующий: Возможный инфекционный эндокардит аортального клапана. Септико-пиемические очаги ПЖК.
Фон: СД 2-го типа, диабетическая нефропа-тия, ХБП 3а, макроангиопатия (ИБС, ЦВБ), ди-стальная полинейропатия, целевой НЬА1с < 7,5 %.
Осложнения: Сепсис, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, отек легких, отек головного мозга.
Сопутствующий: ИБС. Стенокардия напряжения. ФК II (клин). ХСН На. ФК II. Гипертоническая болезнь III стадии, степень 1, риск 4. Дис-циркуляторная энцефалопатия 2 ст. смешанного генеза. Последствия ОНМК.
Патолого-анатомический диагноз Основное заболевание: Спонтанный пан-никулит с поражением подкожной жировой клетчатки (правой и левой нижних конечностей, левой верхней конечности), висцеральный пан-никулит (брыжейки тонкой и толстой кишок, сальниковой сумки, переднего средостения, за-брюшинного пространства).
Фоновое заболевание: СД 2-го типа (глюкоза до 29,9 ммоль/л, склероз, липоматоз, атрофия поджелудочной железы).
Осложнения основного заболевания: Сепсис: миелоидная метаплазия селезенки, гиперплазия костного мозга, интерстициальный гепатит, некронефроз, эрозивный эзофагогастроэн-терит. Отек легких. Отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий (стадия IV, степень 2, стеноз 35 %). Последствия инфаркта в правом полушарии головного мозга в области базаль-ных ядер (множественные мелкие кисты).
При патологоанатомическом исследовании были обнаружены следующие типичные для системного П изменения:
Брыжейка тонкой и толстой кишки с обилием бляшек светло-желтого цвета диаметром до 2,5 см; брыжейка - в жировой ткани обширные очаги стеатонекрозов с перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, очаговой лимфоид-ной инфильтрацией (рис. 2).
А
Б
Рис. 2. А - брыжейка тонкой кишки с обилием бляшек светло-желтого цвета, Б - лимфоцитарная инфильтрация с некрозом адипоцитов
В паранефральной клетчатке справа поля стеатонекрозов с кровоизлияниями, занимающими 8х6х4 см; под капсулой почки поля стеатонекрозов с кровоизлияниями, представленными гемолизированными эритроцитами, со слабой перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией с наличием обломков лейкоцитов (рис. 3).
Рис. 3. Стеатонекрозы с кровоизлияниями в паранефральной клетчатке
Селезенка: 10х6х2,5 см, масса 170 г, консистенция дряблая. Печень - очаговая жировая и зернистая дистрофия гепатоцитов, полнокровие центральных вен с кровоизлиянием в центры долек, рассеянная лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, отложение бурого пигмента пери-нуклеарно, умеренный перипортальный фиброз со слабой лимфоцитарной инфильтрацией.
Поджелудочная железа: стеатонекрозы, липоматоз стромы, перидуктальный склероз, лимфоидная инфильтрация, атрофия островков Лангерганса, кальцинаты.
Миокард: полнокровие сосудов микроцир-куляторного русла, зернистая дистрофия кар-диомиоцитов, гипертрофия кардиомиоцитов, периваскулярный, мелкоочаговый кардиосклероз, фрагментация мышечных волокон, отложение липофусцина перинуклеарно.
Кожа: в подкожной жировой клетчатке стеатонекрозы с лейкоцитарной инфильтрацией.
Следует подчеркнуть, что у пациентки имела место морфологическая картина преимущественно нейтрофильного лобулярного системного П с массивным некротическим поражением ПЖК и висцеральной жировой ткани, что, с учетом обнаружения кокковой флоры в прижизненном пунктате п/к узла, резким па-лочкоядерным сдвигом, отрицательным СРП, не дает возможности полностью исключить первичную бактериальную природу П. Вместе с тем представленные морфологические дока-
зательства послужили основанием для заключения о том, что у больной имел место спонтанный панникулит с поражением подкожной жировой клетчатки и висцеральной жировой ткани, осложнившийся развитием сепсиса, который и явился непосредственной причиной смерти. Предрасполагающими факторами развития фатальных осложнений следует считать пожилой возраст, неконтролируемый СД 2-го типа, ХБП, предшествующую сердечнососудистую патологию. Проводимое лечение с включение высоких доз ГКС, комбинированной антибактериальной терапии оказалось неэффективным. Тем не менее имела место недостаточно полная оценка клинической картины заболевания и тяжести состояния больной в дебюте заболевания, что отразилось в первичном диагнозе «узловатая эритема», которая, как известно, имеет благоприятный прогноз, не дает некротических поражений и лимитирована исключительно поражением кожи и ПЖК.
Тогда как некротизирующий панникулит, в том числе спонтанный, представляет собой тяжелое системное заболевание с высокой частотой неблагоприятных исходов.
В заключение следует отметить, что приведенное клиническое наблюдение наглядно иллюстрирует возникающие в реальной терапевтической практике трудности при проведении дифференциальной диагностики воспалительных поражений ПЖК и кожи, которые могут иметь тяжелое, фульминантное течение с развитием септических осложнений, полиорганной недостаточности и фатальным исходом.
ЛИТЕРАТУРА_
1. Белов Б. С., Егорова О. Н., Савушкина Н. М., Ра-денска-Лоповок С. Г. Панникулиты в практике интерниста // Тер. Архив. - 2014. - № 5. - С. 88-93.
2. Белов Б. С., Егорова О. Н., Раденска-Лоповок С. Г. и др. Узловатая эритема: васкулит или панникулит? // Современная ревматология. - 2009. -№ 3. - С. 45-49.
3. Егорова О. Н., Белов Б. С., Гпухова С. И., Раден-ска-Лоповок С. Г., Карпова Ю. Л. Идиопатиче-ский панникулит Вебера-Крисчена: клинические аспекты // Современная ревматология. - 2016. -№ 1. - С. 15-20.
4. Егорова О. Н., Белов Б. С., Карпова Ю. А. Спонтанный панникулит: современные подходы к лечению // Научно-практическая ревматология. -2012. - № 5. - С. 110-114.
5. Chan M. P. Neutrophilic panniculitis // Arch Pathol Lab Med. - 2014. - Vol. 138. - P. 1337-1343.
6. Schwartz R. A., Nervi S. J. Erythema nodosum: a sign of systemic disease // Am. Fam. Fhysician. -2007. - Vol. 75 (5). - P. 695-700.
7. Roshet N. M., Chavan R. N., et al. Sweet syndrome // J Am Acad Dermatol. - 2013. - Vol. 69 (4). -P. 557-564.
