CC BY
39
УДК 616.379-008.64-085-035.2-008.9-036.8 DOI: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127091
Сорокман Т.В., Макарова О.В., Остапчук В.Г.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра!на
я ж ш ш ш ■ ■■■
^шчш та лабораторн критерп цукрового дiабету 2-го типу в д^ей
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(1):46-50. doi: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127091
Резюме. Метою даного огляду лтератури е анал'з даних лтератури щодо KnÍHÍчних та лабораторних критерИ'в цукрового дабету (ЦД) 2-го типу в дтей. Проведений огляд науковоÏ лтератури за ключовими словами «цукровий дабет», «цукровий дабет 2-го типу», «клнка», «лабораторн критерп», «фактори ри-зику» з використанням як пошуково)' системи PubMed. З огляду на досл'1дження, що проведен за останн1 10 роюв, проанал'зован тези 213 статей. Критерй для в 'щбору статей для досл'1дження був заснований на ïx тюшй актуальност з темою. Бльш детально вивчено результати досл'1дження, що висвiтленi у 21 статт'1. ЦД 2-го типу — багатофакторне захворювання з': спадковою схильнстю. Б'льш'ють па^ентв '¡з ЦД 2-го типу вказують на наявнсть такого захворювання в найближчих родичiв; за наявностi ЦД 2-го типу в одного з батьюв ймов'рн'ють його розвитку в нащадка впродовж життя становить 40 %. Здебльшого виражен клн1чн1 прояви вщсутн1, i д1агноз встановлюеться при рутинному визначенн1 р1вня глкем'й. Захворювання зазвичай стартуе у в':ц'1 понад 10 роюв, при цьому в переважно)'бльшост па^ен^в в'щзначаються ожир'мня та iншi компоненти метаболiчного синдрому. Критерп ^агностики ЦД 2-го типу запропонован International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD). З метою диферен^альноÏ дагностики мiж ЦД 1-го i 2-го типу в дебют захворювання визначаеться р'1вень у кров'1 нсулну i С-пептиду як натще, так i пд час проведення перорального глюкозотолерантного тесту.
Ключовi слова: дпи; п^тки; цукровий дабет2-го типу; клiнiчнi i лабораторн критерп; огляд
CD ■ FJ ® Огляд л^ератури
/Literature Review/
International journal of endocrinology
За даними Американсько! дiабетичноI асощаци (ADA), у США на сьогодш зростае частка цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу вщ ycix випадюв дiабету в да-тей. Збшьшення числа випадюв ЦД 2-го типу в дггей та шдлигав е одшею з причин пщвищення частоти цього типу дiабетy в дорослих. У зв'язку з деякими вщмшностями патогенезу ЦД 2-го типу в дггей i пщ-лггюв (бшьш швидке зниження функцп р-клггин) у стандартах ADA подаш окремi рекомендацп 3i скри-ншгу в цш вжовш груш. Так, скриншг ЦД 2-го типу слщ здшснювати в уах дггей вжом понад 10 роюв i3 надмiрною масою тша або ожиршням i принаймш одним додатковим чинником ризику ЦД (гестацш-ний дiабет у матерi пад час ваптностц обтяжений ri-мейний анамнез щодо ЦД 2-го типу; ознаки резис-тентностi до шсулшу) [1].
На думку М1жнародно! федераци дiабетy (International Diabetes Federation), ЦД 2-го типу в дггей е серйозним захворюванням ¡з формуванням усклад-нень у шршГ 10 роюв [2]. У зв'язку з цим ранне ви-
явлення захворювання та проведения адекватно! корекщ! з метою запобiгання розвитку хрошчних ускладнень е нагальною проблемою педiатричноI ендокринологп з прiоритетнiстю наукових досль джень у даному напрямку [3].
ЦД 2-го типу — хротчне захворювання, що ви-являеться порушенням вуглеводного обмiну з роз-витком гшерглжемп внаслщок шсулшорезистент-ностi. ЦД 2-го типу належить до багатофакторних захворювань зi спадковою схильнiстю. Бшьшють пацiентiв iз ЦД 2-го типу вказують на наявшсть такого захворюванщя в найближчих родичiв; за на-явностi ЦД 2-го типу в одного з батьюв ймовiрнiсть його розвитку в нащадка впродовж життя становить 40 % [4]. Одного гена, полiморфiзм якого визначав би схильшсть до ЦД 2-го типу, не виявлено.
Останшм часом великий iнтерес викликае гшо-теза «дефщитного» фенотипу [5]. Суть ще! гiпотези полягае в тому, що недостатне харчування в перюд внутрiшньоутробного розвитку або раннього перю-
© <Мжнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Сорокман Тамта Васшнвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрíí та медичноТ" генетики, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний унiверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: t.sorokman@gmail.com
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University" Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
ду життя дитини е однieю з основних причин упо-вшьненого розвитку ендокринно! функцГ! пщшлун-ково! залози i схильностГ до ЦД 2-го типу. Може здатися сумшвним, що явища, яю розвиваються в першi два роки життя дитини, здатш викликати змь ни ендокринних функцiй до 50—70 роюв життя. Од-нак слщ зауважити, що заплiднена яйцеклiтина роз-виваеться в повноцiнний плiд через 42 цикли подшу, тодi як тсля народження i впродовж усього життя вщбуваеться лише 5 подальших циклiв подiлу. Пору-шення толерантносп до глюкози (ПТГ) або ЦД 2-го типу асоцшоваш з внутрГшньоутробно! гшотрофь ею. У такому разi порушуються закладка i розвиток р-клгтин, формуеться «голодний» фенотип.
Велике значення в реалiзацГi спадково! схильносп до ЦД 2-го типу вщграють фактори навколишнього середовища, насамперед особливостi способу життя та харчування [6, 7]. Серед них глобалiзацiя та шдустрь алiзацiя, що обмежують обсяг фiзичних навантажень i перебування на свжому повiтрi, прийом високока-лоршно! ж, яка не вщповщае принципам здорового харчування, часте виникнення стресових ситуацш у зв'язку з проблемами м1жособистюно1 адаптацГ! й ю-тотно збшьшеними вимогами до навчання. Наведеш фактори ризику лежать в основГ глобально! епщеми ожирГння серед дiтей — провщно! причини розвитку ЦД 2-го типу. Осюльки кардинальною ознакою захворювання е гiперглiкемiя в осГб з ожирГнням, не дивно, що саме в цш групГ пащенпв найбшьш часто дiагностуеться ЦД 2-го типу. На сьогодш ожирГння у свт набуло характеру епщеми, в тому числГ Г в дитя-чГй популяцГ!. Отже, очГкуеться подальше неухильне зростання числа випадюв ЦД 2-го типу [7—9].
Тканини оргашзму, на якГ дГе ГнсулГн (жирова, м'язова, печГнкова), мають ГнсулГновГ рецептори. Шсля взаемодГ! рецепторГв з шсулшом швидкГсть проникнення глюкози в таю тканини рГзко зростае. При патологи шсулшових рецепторГв порушуеться !х взаемод1я з ГнсулГном Г розвиваеться резистент-нГсть тканин до ГнсулГну. ОскГльки секрец1я ГнсулГну в цьому разГ не знижена, то такий стан називаеться вГдносною ГнсулГновою недостатнГстю. Найчастше порушення функцГ! ГнсулГнових рецепторГв про-являеться при ожирГннГ. З шшого боку, перещан-ня призводить до надлишку глюкози в кровГ. Через несприйнятливють тканин до ГнсулГну глюкоза не може проникнути в середину клГтини. Для здш-снення ще! функцГ! необх1дна велика кГлькГсть ГнсулГну. Тому тдшлункова залоза починае виробляти надмГрну к1лькГсть ГнсулГну. В кшцевому пщсумку це призводить до виснаження бета-клГтин Г до поя-ви симптомГв ЦД 2-го типу. Високий рГвень ГнсулГну протягом тривалого часу викликае зменшення ГнсулГнових рецепторГв. Спрощено взаемодГю рецептора з ГнсулГном можна уявити як взаемодГю замка (рецептора) Г ключа (ГнсулГну), який вщкривае двер1 в будинок (клгтину органГзму). ТодГ патологго ГнсулГнових рецепторГв можна розглядати як поломку частини замкГв будинку, що не дозволяе ключам (молекулам ГнсулГну) повнГстю вГдкрити доступ у будинок (тобто надходження глюкози в клГтини).
Результата проведеного ретроспективного ко-гортного дослщження, заснованого на даних ресурсу UK Clinical Practice Research Datalink (одше! з найбшьших баз даних електронних медичних за-писiв первинно! медико-санiтарноï допомоги у всьому свт), подаш 25 квгтня 2017 року в «Journal of Endocrine Society» [10]. Учасниками дослщження стали 369 362 британщ — дгти i пiдлiтки вiком вщ 2 до 15 рокiв iз зареестрованими даними у вищезга-даному ресурс про iндекс маси тша (1МТ) у перiод iз 1994 по 2013 р. Як критерИ ощнювання розгля-дали всi випадки розвитку ЦД 1-го i 2-го типу. Ви-значено 654 випадки виникнення ЦД 2-го типу i 1318 — 1-го типу. Захворювашсть на ЦД 2-го типу (на 100 000 оаб на рж) збшьшилася з 6,4 випадку в 1994-1998 рр. до 33,2 у 2009-2013 рр. Юльюсть уста-новлених випадюв виникнення ЦД 2-го типу збшь-шувалася за наявностi як надлишковоï маси тiла, так i ожиршня в перiод iз 1994 по 2013 р. В учасниюв iз встановленим ожирiнням, якi становлять 47,1 % випадюв розвитку ЦД 2-го типу, визначався значно бшьш високий ризик виникнення ЦД 2-го типу при коефвденп захворюваносп 4,33 порiвняно з особами з нормальним 1МТ. Автори уточнили, що пщ час дослщження не було зареестровано жодноï рiзницi в захворюваностi ЦД м1ж дiтьми i пiдлiтками жшочо'г та чоловiчоï статi. Також не виявлено позитивного лiнiйного зв'язку мiж ожирiнням (або бшьш висо-ким 1МТ) i виникненням ЦД 1-го типу.
Резюмуючи данi проведеного дослщження, автори дшшли висновку, що в британських дiтей i шдлгт-кiв розвиток ожирiння призводить до пщвищення захворюваностi на ЦД саме 2-го типу, не впливаю-чи на виникнення ЦД 1-го типу. Варто уточнити, що у зв'язку з характером дослiджуваноï бази даних бшьшють отриманих пщ час вивчення вщомостей стосувалися дгтей i пщлитав саме европейс^ по-пуляцИ, вщповщно, необхiднi подальшi масштабнi мiжнароднi дослщження в цьому напрямку, а також облж вже отриманих результатiв при складанш та стандартизацïï наявних i майбутшх клiнiчних реко-мендацiй у педiатричнiй практицi.
Результати iнших дослщжень вказують на те, що в дiвчаток ЦД 2-го типу трапляеться частiше, нiж у хлопчикiв. Сшввщношення хворих хлопчикiв до да-вчаток може досягати 1 : 4 i навиъ 1 : 6 [11].
Послщовшсть розвитку ЦД 2-го типу вщобра-жена в трифазнш картин перебiгу захворювання, запропонованiй Дж. Фостером: стадiя початково'1 iнсулiнорезистентностi та компенсащц стадiя ви-раженоï шсулшорезистентносп та вщносноГ шсу-лшовоГ недостатностц стадiя зниження шсулшово'1 секрецïï i явного дiабету.
Здебiльшого вираженi клшчш прояви вiдсутнi, i дiагноз встановлюеться при рутинному визначеннi рiвня глжемИ. Захворювання зазвичай стартуе у вщ понад 10 рокiв, при цьому в переважноï бiльшостi пацiентiв вщзначаються ожирiння та iншi компо-ненти метаболiчного синдрому [12]. Пацiенти не пред'являють скарг на зниження працездатносп, якщо для цього вiдсутнi iншi причини. Скарги на
спрагу i полiурiю рГдко досягають значно! вираже-HOCTi. Досить часто пацieнтiв турбуе шкiрний i вап-нальний сверб1ж, у зв'язку з чим вони звертаються до дерматологiв i пнеколопв. Оскiльки вiд реально! машфестацГ! ЦД 2-го типу до постановки дiагнозу часто проходить багато рокiв (в середньому близько семи роюв), у багатьох пащентш на момент вияв-лення захворювання в клiнiчнiй картиш домiнують симптоми i прояви пГзшх ускладнень ЦД. Бiльше того, перше звернення пацiента з ЦД 2-го типу за медичною допомогою дуже часто вГдбуваеться у зв'язку з шзшми ускладненнями [13, 14].
Критерп дiагностики ЦД 2-го типу е спГльними в дорослих i дГтей (табл. 1).
М1жнародна спiльнота дитячого i пщлГтково-го дiабету (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) рекомендуе таю критерп дГа-гностики ЦД 2-го типу в дггей та пщлггюв [15]:
А. КлшГчнГ
1) обтяжена спадковють (наявнють ЦД 2-го типу, порушення гакемГ! натще, ПТГ у родичГв пер-шо! та друго! лГнГ! спорГднення);
2) дебют захворювання у вщ понад 10 рокГв, тривалий латентний перебщ
3) ожирГння;
4) вГдсутшсть схильностГ до кетозу;
5) ознаки шсулшорезистентносп (тгментно-сосочкова дистрофГя шюри, артерГальна гшертен-з1я, дислшщем1я, синдром полЫстозних яечникГв).
Б. ПараклГнГчнГ:
1) обов'язковк помГрна гшерглжемГя натще (> 7,0 ммоль/л), постпрандгальна гшерглжем1я (> 11,1 ммоль/л), можлива наявнГсть слгдгв глюкозурГ!;
2) додатковГ: рГвень шсулшу в нормГ або переви-щуе референтнГ значення, рГвень НЬА1с на момент обстеження > 6,5 %, вГдсутшсть автоантитГл до бета-клГтин пГдшлунково! залози.
НайбГльш раннГм дефектом у хворих на ЦД 2-го типу е резистентшсть до шсулшу, що характеризуемся пГдвищеним рГвнем ГнсулГну в кровГ як натще, так i у вГдповГдь на прийом глюкози. Ця аномалГя може виникнути за два десятилГття до машфестацп ЦД. У генезГ шсулшорезистентностГ важливе значення вГдводиться змт властивостей рецептора ГнсулГну, що супроводжуеться порушеннями на прере-цепторному i пострецепторному рГвнях. У здорових осГб секрец1я ГнсулГну вГдбуваеться з штервалом у 15—20 хв слГдом за змГною концентрацГ! глюкози.
При ЦД 2-го типу рГвень ГнсулГну не тГльки пГдви-щений, але й практично не коливаеться. У вщпо-вГдь на тдвищення концентрацГ! глюкози в кров1 перша швидка секреторна фаза вГдсутня, друга фаза здГйснюе секрецГю ГнсулГну в тошчному режимГ i не нормалГзуе рГвень глюкози. Золотим стандартом у пащентш Гз ЦД 2-го типу з метою доведення шсулшорезистентностГ е процедура glucose clamp, що полягае в перюдичному отриманш проб кровГ для дослГдження рГвшв глюкози, С-пептиду при багато-годинному внутрГшньовенному введеннГ глюкози або ГнсулГну. У пащенпв Гз ЦД 2-го типу обернений зв'язок м1ж змшами рГвня ГнсулГну i глюкози пору-шений, тодГ як у здорових людей м1ж цими показни-ками вш добре виражений. На жаль, ця процедура тривала за часом для пащента, дорога i тому викону-еться тГльки з дослщницькою метою.
Визначення глГкемГ! показано при надлишку маси тГла (1МТ понад 25 кг/м2) з Гнтервалом раз на 2 роки, особливо за наявностГ таких факторГв ри-зику, як малорухливий спосГб життя, ЦД 2-го типу у найближчих родичГв, приналежнГсть до нацГо-нальностей високого ризику розвитку ЦД 2-го типу (афроамериканцГ, латиноамериканцу корГннГ аме-риканцГ тощо), артерГальна гшертензГя, синдром полГкГстозних яечникГв, ПТГ та порушення глжемп натще, серцево-судинш захворювання, ЦД, у тому числГ гестацГйний, у матерГ [16—18].
Глюкоза кровГ — один з основних показниюв сталостГ внутрГшнього середовища оргашзму. Pi-вень глюкози в кровГ здорово! людини жорстко контролюеться, рщко знижуеться поза прийомами !ш менше 2,5 ммоль/л або шдвищуеться бГльше 8 ммоль/л протягом двох годин тсля прийому 'Гжг, при цьому показники змшюються кожнГ 10—15 хв. Глюкозу можна визначати в капГлярнш кровГ, у сироватцГ i плазмГ [5, 6]. КонцентрацГя глюкози в плазмГ вища, н1ж у капГлярнш кровГ, приблизно на 15 %. РГзниця пояснюеться тим, що в еритроцитах менший вмют води, що розчиняе глюкозу, крГм того, в еритроцитах глюкоза активно використову-еться в глжолГтичному i пентозофосфатному циклах ц обмГну зГ швидкГстю 0,6 ммоль/л (10 мг/100 мл) за одну годину, що в чотири рази вище, н1ж в шших тканинах. РГзниця вмюту глюкози в плазмГ й ери-троцитах не мае великого значення при нормальних u концентрацГях. Однак коли концентрац1я глюкози швидко змшюеться (при прийомГ глюкози, прове-
Таблиця 1. Критерп дагностики цукрового дабету
Критерии Глюкоза цшьноТ кровГ ммоль/л Глюкоза плазми крови ммоль/л
венозна капшярна венозна капшярна
Цукровий дiабет Натще > 6,1 > 6,1 > 7,0 > 7,0
Через 2 години > 10,0 > 11,1 > 11,1 > 12,2
Порушення толерантное^ до глюкози Натще < 6,1 < 6,1 < 7,0 < 7,0
Через 2 години > 6,7; < 10,0 > 7,8; < 11,1 > 7,8; < 11,1 > 8,9; < 12,2
Порушення глкемп натще Натще > 5,6; < 6,1 > 5,6; < 6,1 > 6,1; < 7,0 > 6,1; < 7,0
Через 2 години < 6,7 < 7,8 < 7,8 < 8,9
денш стандартного глюкозотолерантного тесту або введеннi шсулшу, при шсулшомах), роз6гжшстъ може стати значною через неможливiсть yрiвнова-жити концентрацго глюкози по рГзш боки еритро-цитарно! мембрани. Необх1дно пам'ятати також, що при температyрi навколишнього середовища вище 24 °С швидюсть метаболiзмy глюкози в еритроцитах збiльшyеться, у зв'язку з чим про6Грки з кров'ю по-винш помiщатися в холодильник при 4 °С. Якщо ви-значення глюкози не може бути виконано вщразу, то з метою пригшчення глжолГзу взяття проб кров1 слщ здiйснювати з шпбггорами глжолГзу (частiше використовуеться фторид натрш в сухому вигля-д1 або у виглад розчину з розрахунку 1 мг на 1 мл кров^. При взятт кровГ з фторидом натрго проба для визначення глюкози може зберiгатися протягом доби. Стандартизованими методами визначення глюкози е ферментш (глюкозооксидазний i гексо-кшазний), концентрацiя рееструеться за оптичною щшьшстю при 340 нм на р1зних спектрофотоме-тричних приладах. РГзниця концентрацш глюкози, що визначаеться обома методами, становить мен-ше 5 %. До недол^ глюкозооксидазного методу визначення глюкози належить взаемодiя перекису водню, що утворюеться в процес реакци, ¡з наявни-ми в кровГ компонентами (аскорбшово! кислотою, сечовою кислотою, бшрубшом), що призводить до заниження результапв визначення глюкози. На вщ-мшу вщ глюкозооксидазного гексокiназний метод визначення глюкози вiдрiзняеться високою спе-циф1чшстю, осюльки при його використаннi утворюеться НАДН, який не вступае в реакци з шшими компонентами кровь Це дало пщставу визнати метод референтним для визначення глюкози.
Для експрес-визначення р1вня глюкози в кров1 в приймальних вщдшеннях лiкарень спiвробiтниками швидко! допомоги, хворими на ЦД ¡з метою самоконтролю застосовуються технологи, засноваш на методах сухо! ыми. До них належать тест-смужки i глюкометри. Останшм десятилiттям повсюдно впроваджуються в практику 2 типи глюкометрiв — вщтворююч1 фотометри i потенцiометри. У зв'язку з тим, що глюкометри деяких ф1рм занижують справ-жш показники глюкози на 5—15 %, 1х використання не рекомендуеться для постановки дiагнозy ЦД, а користувачам рекомендуеться щоквартально пе-ревiряти 1х у сертифжованих лабораторiях. Використання тест-смужок, глюкометрiв не рекомендуеться при гематокрип менше 25 або бшьше 55 %, а при отриманш резyльтатiв визначення глюкози за допомогою тест-смужок або глюкометрiв нижче 3 ммоль/л або вище 20 ммоль/л необхщно повторне визначення методами мокро! шмп.
Останнiм часом розпочато впровадження в практику приладу постшного монiторyвання рГвня глюкози, що дозволяе отримувати коливання рГвня глюкози за добу, а також поза i тсля прийому ж (постправддальш) протягом трьох дГ6. Вш автоматично обчислюе рГвень глюкози кожш 5 хвилин, запи-суючи 288 результапв визначення глюкози протягом доби. Прилад дае можливють лжарю в режимГ on-line
активно брати участь в штерпретаци вимГрювань концентрацГ! глюкози i своечасно змшювати тактику лкування. КрГм того, система дозволяе пащентовг виконувати фГзичнГ вправи, необхщш дГетичш рекомендаций гнучко коригувати дозу шсулшу, виявляти епГзоди прихованих гшо- або гГперглГкемГй.
З метою диференщально! дГагностики мгж ЦД 1-го i 2-го типу в дебютГ захворювання визначаеться рГвень у кровГ шсулшу i С-пептиду як натще, так i пГд час проведення перорального глюкозотолерантного тесту [19, 20].
Таким чином, ЦД 2-го типу з огляду на меж1 ме-дично! проблеми окремих пацГентГв набувае форми одше! з найскладнГших медико-сощальних проблем сучасностГ та потребуе об'еднання зусиль лГкарГв рГз-них спещальностей, а також органГв охорони здоров'я на державному рГвш з метою своечасного виявлення та здiйснення широкомасштабних профшактично-лiкyвальних заходiв серед дитячого населення. На-зрiла необхщшсть амейним лiкарям i педiатрам свое-часно виявляти фактори ризику та формувати групи ризику за розвитком ЦД 2-го типу, в яких проводити скринГнговГ дослщження та за потреби розрахунок шдексш iнсyлiнорезистентностi i визначення HbA1с.
Конфлжт штересш. Автори заявляють про вщ-сутнГсть конфлГкту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
References
1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2018 Abridged for Primary Care Providers. Clin Diabetes. 2018 Jan;36(1):14-37. doi: 10.2337/cd17-0119. doi: 10.2337/cd17-0119.
2. IDF Diabetes Atlas — 8th edition, 2017. Available from: http://www.diabetesatlas.org/resources/2017-atlas.html.
3. Zelins'ka NB, Hloba YeV, Pohodayeva NL. Statistics of diabetes in children in Ukraine (analysis and prognosis). Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. 2013;42(1):80-83. (in Ukrainian)
4. Hamman RF, Bell RA, Dabelea D, et al. The SEARCH for Diabetes in Youth Study: Rationale, Findings, and Future Directions. Diabetes Care. 2014Dec;37(12):3336-44. doi: 10.2337/dc14-0574.
5. Amed S, Dean H, Sellers EA, et al. Risk factors for medication-induced diabetes and type 2 diabetes. J Pediatr. 2011 Aug;159(2):291-6. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.01.017.
6. Weiss R, Santoro N, Giannini C, Galderisi A, Umano GR, Caprio S. Prediabetes in youth: mechanisms and biomark-ers. Lancet Child Adolesc Health. 2017 Nov;1(3):240-248. doi: 10.1016/S2352-4642(17)30044-5.
7. Berhan Y, Waernbaum I, Lind T, Mollsten A, Dahlquist G; Swedish Childhood Diabetes Study Group. Thirty years of prospective nationwide incidence of childhood type 1 diabetes: the accelerating increase by time tends to level off in Sweden. Diabetes. Diabetes. 2011 Feb;60(2):577-81. doi: 10.2337/db10-0813.
8. Skrivarhaug T, Stene LC, Drivvoll AK, Strom H, Joner G; Norwegian Childhood Diabetes Study Group. Incidence of type 1 diabetes in Norway among children aged 0-14 years between 1989 and 2012: has the incidence stopped rising? Results from the Norwegian Childhood Diabetes Registry. Diabetologia. 2014;57(1):57-62. doi: 10.1007/s00125-013-3090-y.
9. Bohn B, Wiegand S, Kiess W, et al. Changing Characteristics of Obese Children and Adolescents Entering Pediatric Lifestyle Intervention Programs in Germany over the Last 11 Years: An Adiposity Patients Registry Multicenter Analysis of 65,453 Children and Adolescents. Obesity Facts. 2017;10(5):517. doi: 10.1159/000479631.
10. Abbasi A, Juszczyk D, van Jaarsveld CHM, Gulliford MC. Body mass index and incident type 1 and type 2 diabetes in children and young adults: a retrospective cohort study. J Endocr Soc. 2017 Apr 25;1(5):524-537. doi: 10.1210/js.2017-00044.
11. Craig ME, Jefferies C, Dabelea D, Balde N, Seth A, Dona-ghue KC; International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pe-diatr Diabetes. 2014 Sep;15Suppl 20:4-17. doi: 10.1111/pedi.12186.
12. Reinehr T. Lifestyle Intervention in Childhood Obesity: Changes and Challenges. Nat Rev Endocrinol. 2013 0ct;9(10):607-14. doi: 10.1038/nrendo.2013.149.
13. Dart AB, Sellers EA, Martens PJ, Rigatto C, Brownell MD, Dean HJ. High Burden of Kidney Disease in Youth-Onset Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1265-71. doi: 10.2337/dc11-2312.
14. Pulgaron ER, Delamater AM. Obesity and Type 2 Diabetes in Children: Epidemiology and Treatment. Curr Diab Rep. 2014Aug;14(8):508. doi: 10.1007/s11892-014-0508-y.
15. Hanas R, Donaghue KC, Klingensmith G, SwiftPGF, editors. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009;10(Suppl 12):1-210.
16. Mills JS. Malformations in infants of diabetic mothers. Teratology 25:385-94. 1982. Birth Defects Res A Clin Mol Tera-tol. 2010 Oct;88(10):769-78. doi: 10.1002/bdra.20757.
17. Persson M, Pasupathy D, Hanson U, Norman M. Birth size distribution in 3,705 infants born to mothers with type 1 diabetes: a population-based study. Diabetes Care. 2011 May;34(5):1145-9. doi: 10.2337/dc10-2406.
18. Dunne FP, Avalos G, Durkan M, et al; ATLANTIC DIP collaborators. ATLANTIC DIP: Pregnancy outcomes for women with type 1 and type 2 diabetes. Ir Med J. 2012 May;105(5 Sup-pl):6-9. PMID: 22838098.
19. Zhao L, Long T, Hui AL, Zhao R, Long S, Peng W. Type 2 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents: Early Prevention and Non-Drug Therapy. Journal of Diabetes Mellitus. 2017;7(3):121-141. doi: 10.4236/jdm.2017.73010.
20. ZylbermanLY,Kuraeva TL, Peterkova VA. Federalclinical recommendations on diagnostics and treatment of type 2 diabetes mellitus in the children and adolescents. "Problemi Endocrinologii. 2014;60(5):57-68. doi: 10.14341/probl201460557-68. (in Russian).
OTpuMaHO 05.12.2017 ■
Сорокман Т.В., Макарова О.В., Остапчук В.Г.
ВГУЗУ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Клинические и лабораторные критерии сахарного диабета 2-го типа у детей
Резюме. Целью данного обзора является анализ данных литературы о клинических и лабораторных критериях сахарного диабета (СД) 2-го типа у детей. Проведен обзор научной литературы по ключевым словам «сахарный диабет», «сахарный диабет 2-го типа», «клиника», «лабораторные критерии», «факторы риска» с использованием в качестве поисковой системы PubMed. Принимая во внимание исследования, проведенные за последние 10 лет, проанализированы положения 213 статей. Критерий для отбора статей для исследования был основан на их тесной актуальности с темой. Более подробно изучены результаты исследований, которые освещены в 21 статье. СД 2-го типа — многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с СД 2-го типа указывают на наличие такого заболевания у ближайших родственников; при наличии СД 2-го типа у
одного из родителей вероятность его развития у потомка в течение жизни составляет 40 %. В большинстве случаев выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно стартует в возрасте старше 10 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов отмечаются ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Критерии диагностики СД 2-го типа предложены International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD). С целью дифференциальной диагностики между СД 1-го и 2-го типа в дебюте заболевания определяется уровень в крови инсулина и С-пепти-да как натощак, так и во время проведения перорального глюкозотолерантного теста.
Ключевые слова: дети; подростки; сахарный диабет 2-го типа; клинические и лабораторные критерии; обзор
T.V. Sorokman, O.V. Makarova, V.G. Ostapchuk
State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Clinical and laboratory criteria for type 2 diabetes mellitus in children
Abstract. The purpose of this review was the analysis of literature data on clinical and laboratory criteria for type 2 diabetes mellitus in children. A review of scientific literature was conducted using Pubmed as the search engine by the keywords: diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, clinical picture, laboratory criteria, risk factors, taking into consideration studies conducted in the last 10 years, citation review of relevant primary and review articles, conference abstracts, personal files, and contact with expert informants. The criterion for the selection of articles for the study was based on their close relevance to the topic, thus, out of 213 analyzed articles, the findings of the researchers covered in 21 articles were crucial. Type 2 mellitus is a multifactorial disease with hereditary predisposition. The majority of patients with type 2 diabetes mellitus indicate the presence of such a disease in the
immediate family; in the presence of type 2 diabetes in one of the parents, the risk of its development during the life of the descendant is 40 %. In most cases, severe clinical manifestations are absent, and the diagnosis is established at a routine determination of glycemia level. The disease usually starts at the age of 10 years, with the overwhelming majority of patients having obesity and other components of the metabolic syndrome. Criteria for the diagnosis of type 2 diabetes are proposed by the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. With a purpose of differential diagnosis of type 1 and type 2 diabetes in the onset of the disease, the level of insulin and C-peptide in the blood is determined both fasting, and during an oral glucose tolerance test. Keywords: children; adolescents; type 2 diabetes mellitus; clinical and laboratory criteria; review
