CC BY
13УДК: 616.314.18-002:577:001.89:615.012.8 DOI: 10.29039/2224-6444-2022-12-4-29-36
КЛИНИЧЕСКАЯ И БИОХИМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ ЛИСТЬЕВ ЭВКАЛИПТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА: РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Зуб А. А.1'2, Гайворонская Т. В.1
'Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, ул. им. Митрофана Седина, д. 4, Краснодар, 350063, Россия
2Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Стоматологическая поликлиника № 3» Министерства здравоохранения Краснодарского края, ул. Тургенева, д. 203, г. Краснодар, 350078, Россия
Для корреспонденции: Зуб Анна Андреевна, аспирант кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, е-mail: anna.zub_1994@mail.ru
For correspondence: Zub Anna Andreevna, postgraduate student, chair of dental and maxillofacial surgery, Kuban State Medical University, е-mail: anna.zub_1994@mail.ru
Information about author:
Zub A. A., https://orcid.org/0000-0002-3543-3733 Gayvoronskaya T. V., https://orcid.org/0000-0002-8509-2156
РЕЗЮМЕ
Проведен анализ результатов лечения 50 пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит. Контрольную группу составили 20 людей со здоровым пародонтом. Эффективность терапевтического лечения оценивалась с помощью основных клинических параметров (индексы OHI-S и SBI, глубина пародонтального кармана при зондировании и потеря прикрепления) и оценки концентрации биохимических показателей (каталаза, супероксиддисмутаза, общая антиоксидантная активность и малоновый диальдегид) в десневой жидкости до и после лечения. Пациенты с диагнозом хронический генерализованный пародонтит были разделены на 2 группы: основную и сравнения. Группа сравнения (25 человек) получала базовую терапию и традиционное консервативное лечение. В основной группе (25 человек) применяли базовую терапию и традиционное консервативное лечение с дополнительным включением препарата «Хлорофиллипт». В контрольной группе (20 человек) проводилась базовая терапия. Обе группы ХГП до лечения не имели существенных различий в отношении индексов OHI-S, SBI, глубины пародонтальных карманов и потери прикрепления, но статистически значимо отличались от значений контрольной группы (p <0,001). Через 14 дней лечения наблюдалась положительная динамика всех клинических параметров в обеих группах ХГП, однако в основной группе, где применялся «Хлорофиллипт», индекс кровоточивости десен SBI был в 1,75 раза ниже, чем в группе сравнения (p=0,006). В этот же временной промежуток наблюдалась выраженная положительная динамика в изменении уровня всех исследуемых биохимических показателей в обеих группах ХГП: уровень каталазы повысился на 88% в основной группе и на 23% в группе сравнения, уровень супероксиддисмутазы повысился на 37% в основной группе и на 24% в группе сравнения, уровень общей антиоксидантной активности повысился на 111% и 112% соответственно, а уровень малонового диальдегида снизился на 20% в основной группе и на 17% в группе сравнения. Разница в уровнях всех биохимических показателей между основной группой и группой сравнения не была статистически значимой. Через 6 месяцев наблюдения при межгрупповом сравнении групп ХГП было выявлено, что уровень каталазы и супероксиддисмутазы в основной группе был выше в 1,4 и в 1,3 раза (p=0,012 и p <0,001), а уровень малонового диальдегида был ниже в 3,6 раз (p=0,009), чем в группе сравнения, что является статистически значимым. Корреляционный анализ показал, что значимая положительная корреляция наблюдалась между каталазой и индексом SBI (Rho=0,279; p=0,05), каталазой и потерей прикрепления (Rho=0,326; p=0,021), супероксиддисмутазой и потерей прикрепления (Rho=0,327; p=0,021), малоновым диальдегидом и индексом SBI (Rho=0,338; p=0,016). Установленная по результатам настоящего исследования нормализация клинических и биохимических показателей свидетельствует о эффективности препарата «Хлорофиллипт» и позволяет рекомендовать его в качестве дополнения к традиционному терапевтическому лечению хронического пародонтита. Результаты определения уровня каталазы, супероксиддисмутазы, общей антиоксидантной активности и малонового диальдегида у пациентов с хроническим пародонтитом могут быть потенциально полезны для раннего выявления лиц, находящихся в «группе риска» развития хронического пародонтита, контроля активности заболевания и регистрации ответа на лечебные мероприятия.
Ключевые слова: хронический пародонтит, хлорофиллипт, каталаза, супероксиддисмутаза, общая антиоксидантная активность, малоновый диальдегид, десневая жидкость.
CLINICAL AND BIOCHEMICAL EVALUATION OF THE EFFICACY OF EUCALYPTUS LEAF PREPARATION IN THE TREATMENT OF CHRONIC PERIODONTITIS: A RANDOMIZED CONTROLLED EXPERIMENTAL STUDY
Zub A. A.1,2, Gayvoronskaya T. V.1
'Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia 2Regional Dental Clinic No. 3, Krasnodar, Russia
SUMMARY
The results of treatment of 50 patients diagnosed with chronic generalized periodontitis (CGP) were analyzed. The control group consisted of 20 periodontologically healthy individuals. The efficacy of the therapeutic treatment was evaluated using basic clinical parameters (OHI-S and SBI indices, periodontal pocket roughness at probing and attachment loss) and assessment of the concentration of biochemical parameters (catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), total antioxidant activity (TAA) and malondialdehyde (MDA)) in the gingival crevicular fluid before and after treatment. Patients diagnosed with chronic generalized periodontitis were divided into 2 groups: a main group and a comparison group. The comparison group (25 people) received basic therapy and traditional conservative treatment. The main group (25 people) used basic therapy and traditional conservative treatment with the additional inclusion of «Chlorophyllipt» drug. In the control group (20 people) treatment was limited to basic therapy only. Both CGP groups had no significant differences before treatment with respect to OHI-S indices, SBI, periodontal pocket depth and attachment loss, but were statistically significantly different from the control group values (p<0.001). After 14 days of treatment, positive dynamics of all clinical parameters was observed in both groups of CGP, but in the main group where «Chlorophyllipt» was used, the gingival bleeding index SBI was 1.75 times lower than in the comparison group (p=0.006). In the same time interval was observed pronounced positive dynamics in changing the levels of all studied biochemical parameters in both groups of CGP: the level of CAT increased by 88% in the main group and by 23% in the comparison group, the level of SOD increased by 37% in the main group and by 24% in the comparison group, the level of TAA increased by 111% and 112% respectively, and the MDA level decreased by 20% in the main group and by 17% in the comparison group. The difference in the levels of all biochemical parameters between the main group and the comparison group was not statistically significant. After 6 months of observation, an intergroup comparison of CGP groups revealed that CAT and SOD levels were 1.4 and 1.3 times higher in the study group (p=0.012 and p<0.001), while MDA levels were 3.6 times lower (p=0.009) than in the comparison group, which is statistically significant. Correlation analysis showed that a significant positive correlation was observed between CAT and SBI index (Rho=0.279; p=0.05), CAT and attachment loss (Rho=0.326; p=0.021), SOD and attachment loss (Rho=0.327; p=0.021), MDA and SBI index (Rho=0.338; p=0.016). The normalization of clinical and biochemical parameters established by the results of the present study testifies to the effectiveness of «Chlorophyllipt» and makes it possible to recommend it as a supplement to the traditional therapeutic treatment of chronic periodontitis. The results of determining the level of catalase, superoxide dismutase, total antioxidant activity and malondialdehyde in patients with chronic periodontitis may be potentially useful for early detection of persons in the «risk group» of chronic periodontitis development, monitoring the disease activity and recording the response to treatment measures.
Key words: chronic periodontitis, chlorophyllipt, catalase, superoxide dismutase, total antioxidant activity, malondialdehyde, gingival fluid.
Хронический пародонтит является важной проблемой общественного здравоохранения всего мира, так как поражает около 50% взрослого населения и является шестым по распространенности заболеванием человека [1; 2]. Инициация воспалительного процесса в тканях пародонта связана с воздействием биопленки зубного налета, в результате чего происходит чрезмерный иммунный ответ, что впоследствии приводит к потере прикрепления периодонта к поверхности корня и прилегающей альвеолярной кости [3]. В патогенезе пародонтита полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) выступают в качестве первичных медиаторов реакции организма против про-лиферирующих патогенных микроорганизмов пародонта. Активированные ПЯЛ продуцируют большое количество активных форм кислорода (АФК), что приводит не только к уничтожению пародонтопатогенов, но и к перекисному окислению липидов и вызывает глубокие изменения в структурной целостности и функции клеточ-
ных мембран клеток собственного организма [4]. При нормальном физиологическом состоянии организма существует динамическое равновесие между активностью АФК и способностью к антиоксидантной защите, и когда это равновесие смещается в пользу АФК, что может быть за счет снижения антиоксидантной защиты, либо увеличения продукции или активности АФК, это приводит к окислительному стрессу. Усиление окислительного стресса в клетках приводит к активации ферментов, поглощающих свободные радикалы, чтобы нейтрализовать токсическое действие АФК. Супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза (КАТ) защищают клетку путем уничтожения супероксидных радикалов и перекиси водорода, которые вызывают повреждение структуры и функции мембран [5]. Опосредованное АФК разрушение тканей может быть измерено конечным продуктом перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ), таким как малоновый диальдегид (МДА) [6]. Тем не менее, измерение отдельных
антиоксидантов может дать неверную картину, поскольку антиоксиданты работают согласованно посредством цепных реакций, поэтому актуальность приобретает дополнительная оценка общей антиоксидантной активности (ОАА) [7].
Цель настоящего исследования - оценить эффективность применения препарата «Хлоро-филлипт» при лечении хронического генерализованного пародонтита с помощью изучения динамики концентрации КАТ, СОД, МДА и ОАА в десневой жидкости.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Рандомизированное контролируемое исследование проводилось на базе отделения терапевтической стоматологии №2 ГБУЗ СП №3 г. Краснодара в период с декабря 2019 по декабрь 2021 года. Протокол клинического исследования был рассмотрен и получил одобрение Независимого этического комитета федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ул. им. Митрофана Седина, д. 4, г. Краснодар, Россия), протокол №81 от 11.10.2019 г. Все испытуемые поняли суть исследования и дали письменное информированное согласие.
В исследовании приняли участие 20 человек с клинически здоровым пародонтом (группа контроля) и 50 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени.
Критерии включения в исследование для группы контроля были следующими: возраст от 18 до 45 лет; отсутствие соматических патологий; наличие в полости рта не менее 20 зубов; отсутствие пародонтальных карманов глубиной> 3 мм при зондировании. Критериями включения в исследование для пациентов с хроническим па-родонтитом средней степени являлись: возраст от 35 до 60 лет; наличие в полости рта не менее 20 зубов; наличие пяти подходящих участков в двух квадрантах с минимум двумя пораженными зубами в каждом квадранте, причем каждый участок имеет глубину зондирования > 5 мм, потерю прикрепления > 3 мм и пародонтальный индекс кровоточивости десневой борозды > 2.
Критериями исключения пациентов из исследования были: наличие соматических заболеваний в стадии декомпенсации; беременность и кормление грудью; психические заболевания; отягощенный аллергологический анамнез.
Все группы были сопоставимы по полу, возрасту, анамнестическим данным, первичному стоматологическому статусу, наличию соматических заболеваний в стадии компенсации.
Базовая терапия включала проведение процедуры «scaling and root planning» (SRP), а также индивидуальное обучение гигиене рта с последующим контролем. Для рациональной гигиены все пациенты использовали зубную пасту «Parodontax Комплексная защита». Традиционное консервативное лечение заключалось в обработке полости рта 0,05% раствором Хлоргексидина 2 раза в сутки и аппликаций на десну геля «Метрогил-Дента». Пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени были разделены на 2 группы: основную и сравнения. Группа сравнения (25 человек) получала базовую терапию и традиционное консервативное лечение. В основной группе (25 человек) применяли базовую терапию и традиционное консервативное лечение с дополнительным включением препарата «Хло-рофиллипт». Препарат «Хлорофиллипт» применяли в виде аппликаций на слизистую десны 2 раза в день (утром и вечером) по 15-20 минут в течение 14 дней.
Эффективность лечения оценивали на основании результатов клинических и биохимических методов исследования.
Оценка состояния тканей пародонта проходила по стандартному протоколу и включала определение глубины пародонтальных карманов при зондировании с использованием пародонтально-го зонда PCP-UNC 15 (Hu-Friedy) в области каждого зуба, измерение потери клинического прикрепления, определение упрощенного индекса гигиены полости рта - OHI-S (Green, Vermillion, 1964) и пародонтального индекса кровоточивости десневой борозды - SBI (Muhlemann-Cowell, 1975).
Образцы десневой жидкости были получены из мезиально-щечного участка каждого имеющегося зуба (за исключением третьих моляров) в двух случайно выбранных контралатеральных квадрантах. После удаления мягких и твердых зубных отложений и изоляции участка ватными валиками, высушивали область струей воздуха и отбирали десневую жидкость в течение 30 секунд с помощью трёх бумажных эндодонти-ческих штифтов 45 размера путем погружения кончика штифта в пародонтальный карман на максимальную глубину. Затем образцы немедленно помещали в пробирки Эппендорфа, содержащие 1 мл физиологического раствора, и транспортировали в лабораторию, где хранили при температуре -80°C. Образцы, явно загрязненные кровью, были исключены из исследования.
Биохимическое исследование десневой жидкости проводилось непосредственно до лечения, через 14 дней лечения и 6 месяцев после лече-
ния и включало количественное определение ка-талазы, супероксиддисмутазы, общей антиокси-дантной активности и малонового диальдегида.
Для проведения статистического анализа использовалось компьютерное программное обеспечение (SPSS версии 15, SPSS, Чикаго, Иллинойс, США). После проверки данных с помощью критерия Shapiro-Wilk на нормальность распределения выборки использовался критерий Kruskal-Wallis (One-Way ANOVA) для обнаружения разницы между уровнями исследуемых показателей в независимых группах. Внутри-групповое сравнение проводилось с помощью рангового теста Wilcoxon. При корреляционном анализе применяли коэффициент корреляции Spearman. Уровень статистической значимости был установлен на уровне а = 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В таблице 1 представлена динамика изменения клинических показателей до и после лечения во всех клинических группах. Обе группы ХГП до лечения не имели существенных разли-
чий в отношении индексов ОШ^, SBI, глубины пародонтальных карманов и потери прикрепления, но статистически значимо отличались от значений контрольной группы (р <0,001). Через 14 дней лечения наблюдалась положительная динамика всех клинических параметров в обеих группах ХГП, однако в основной группе, где применялся «Хлорофиллипт», индекс кровоточивости десен SBI был в 1,75 раза ниже, чем в группе сравнения (р=0,006). При осмотре, проведенном через 6 месяцев наблюдения, отмечалось умеренное повышение значений индексов ОШ^ и SBI, глубины пародонтальных карманов и потери прикрепления, при этом статистически значимых различий между основной группой и группой сравнения обнаружено не было.
Изменение концентрации биохимических показателей в десневой жидкости клинических групп до и после лечения представлено в таблице 2. В группах пациентов с ХГП до лечения отмечалось снижение уровня каталазы в 2,9 раз, супероксиддисмутазы в 2 раза, общей антиок-сидантной активности в 2,9 раз на фоне повы-
Таблица 1
Динамика клинических параметров до и после лечения, [Me (Q25; Q75)]
Группа Основная группа Группа сравнения Контроль
N. Время Показатель^ До лечения 14 суток 6 мес До лечения 14 суток 6 мес До лечения
Упрощенный индекс гигиены полости рта (OHI-S), баллы 2,15 (1,88; 2,54) p <0,001* p2=0,88 0,89 (0,55; 1,23) p<0,001* p=0,25 p2=0,92 1,80 (1,46; 1,94) p<0,001* p <0,001* p2=0,51 2,22 (1,82; 2,54) p1<0,001 0,90 (0,6; 1,38) p<0,001* p1=0,13 1,98 (1,65; 2,21) p<0,001* p1<0,001* 1,89 (0,89; 1,77)
Индекс кровоточивости десен (SBI), баллы 2,17 (1,83; 2,50) p <0,001* P2=0,69 0,67 (0,50; 0,83) p<0,001* p=0,18 p2=0,006* 1,67 (1,50; 1,83) p<0,001* p1<0,001* p=0,88 2,17 (1,50; 2,33) p1<0,001 1,17 (0,83; 1,33) p<0,001* p1<0,001 1,83 (1,50; 2,17) p<0,001* p1<0,001* 1,17 (0,63; 1,58)
Глубина зондирования кармана (PD), мм 4,5 (4,0; 5,5) p <0,001* p2=0,906 44,0 (3,0; 4,0) p<0,001* p <0,001* p=0,394 3,5 (3,5; 4,0) p<0,001* p1<0,001* p>2=0,533 4,5 (4,0; 5,5) p1<0,001 4,0 (3,5; 4,5) p<0,001* p1<0,001* 4,0 (3,5; 4,0) p<0,001* p1<0,001* 1,0 (0,88; 1,63)
Потеря прикрепления (CAL), мм 5 (4; 5) p <0,001* p2=0,864 4 (4; 5) p<0,001* p <0,001* p2=0,830 3 (4; 4) p<0,001* p1<0,001* p»,=0,104 5 (5; 5) p1<0,001* 5 (4; 5) p=0,002* p1<0,001* 4 (4; 4) p<0,001* p1<0,001* 1 (1; 1)
Примечание: р — достоверность результатов по отношению к данным до лечения; р1 — достоверность результатов по отношению к данным контрольной группы; р2 — достоверность результатов по отношению к данным группы сравнения; * — статистически значимые различия при р <0,05.
шения уровня малонового диальдегида в 4,3 раза по сравнению с контрольной группой. Через 14 дней лечения наблюдалась выраженная положительная динамика в изменении уровня всех исследуемых биохимических показателей в обеих группах ХГП. Так, отмечено повышение уровня каталазы на 88% в основной группе и на 23% в группе сравнения, уровня супероксиддисмутазы на 37% в основной группе и на 24% в группе сравнения, уровня общей антиоксидантной активности на 111% и 112% соответственно, а уровень малонового диальдегида снизился на 20% в основной группе и на 17% в группе сравнения. Тем не менее, уровни всех показателей не достигали нормальных значений контрольной группы (р <0,001). Разница в уровнях всех биохимических показателей между основной группой и группой сравнения не была статистически значимой.
Через 6 месяцев наблюдения в основной группе отмечалось повышение концентрации каталазы на 138%, супероксиддисмутазы на 104%, общей антиоксидантной активности на 143% и снижение концентрации малонового ди-альдегида на 80% по сравнению с данными значениями до лечения. Вместе с тем, уровни всех биохимических показателей в основной группе не отметили статистически значимой разницы с данными группы контроля, что свидетельствует о нормализации показателей антиоксидантной защиты в тканях пародонта. В группе сравнения в данный период наблюдения отмечено повышение уровня каталазы на 65%, суперок-сиддисмутазы на 51%, общей антиоксидантной активности на 132% и снижение уровня малонового диальдегида на 39% по сравнению со значениями до лечения, при этом только уровень супероксиддисмутазы существенно не отличался от данных контрольной группы (р=0,089). При межгрупповом сравнении биохимических показателей групп ХГП с данными группы сравнения в этот же временной промежуток наблюдения было выявлено, что уровень каталазы и супероксиддисмутазы в основной группе был выше в 1,4 и в 1,3 раза (р=0,012 и р<0,001) соответственно, на фоне снижения уровня малонового диальдегида в 3,6 раз (р=0,009), чем в группе сравнения, что является статистически значимым.
Результаты корреляционного анализа между клиническими и биохимическими показателями десневой жидкости пациентов с ХГП до лечения представлены в таблице 3. Значимая положительная корреляция наблюдалась между каталазой и индексом SBI (ЯЪо=0,279; р=0,05), каталазой и потерей прикрепления (ЯЪо=0,326; р=0,021), супероксиддисмутазой и потерей прикрепления (ЯЪо=0,327; р=0,021), малоно-
вым диальдегидом и индексом SBI (КЪо=0,338: р=0,016).
ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ результатов настоящего исследования показал, что изменение уровней биохимических показателей имело положительную динамику на всех временных промежутках наблюдения в обеих группах хронического пародонти-та. Однако лечение больных основной группы традиционной терапией с включением в неё препарата «Хлорофиллипт» характеризовалось нормализацией всех показателей антиоксидант-ной защиты и снижением концентрации конечных продуктов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид) в десневой жидкости, тогда как группа, в которой применялась только традиционная терапия, показала нормализацию уровня только супероксиддисмутазы через 6 месяцев наблюдения. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности включения препарата «Хлорофиллипт» в традиционную схему лечения хронического пародонтита.
В нескольких исследованиях сообщалось о снижении показателей антиоксидантной способности у пациентов с хроническим пародонтитом как в слюне, так и в десневой жидкости. Так А. Guentsch et а1. (2008) [8] определяли динамику уровня ОАА в слюне в ответ на нехирургическое лечение ХГП, где уровень ОАА остался неизменным, что противоречит нашим выводам. В исследовании N. ^уакоую et а1. (2014) [9] консервативное лечение привело к значительному увеличению ОАА в слюне у пациентов с ХГП. IX. ^арр1е et а1. (2007) сообщили о значительном увеличении уровня ОАА в десневой жидкости в ответ на лечебные мероприятия, что соответствует нашим результатам [10]. Что касается СОД, то сообщалось, что именно этот анти-оксидант положительно связан с хроническим пародонтитом, и его часто рассматривают как маркер окислительного стресса. Рядом исследований было установлено повышение уровня СОД в ротовой жидкости у пациентов с ХПГ по сравнению с пародонтологически здоровыми пациентами, а также снижение уровня СОД после терапии [9, 11], что не согласуется с нашими результатами. Это несоответствие между ранее сообщенными результатами и нашими выводами может быть объяснено различными протоколами определения и анализами, применяемыми в разных исследованиях. В своем исследовании S. Trivedi et а1. (2014) [12] определили, что уровень МДА значительно повышен при хроническом пародонтите по сравнению со здоровым контролем, а уровни каталазы и СОД были значительно снижены у пациентов с ХГП,
2022 т 12 № 4 крымскии журнал экспериментальной и клиническои медицины
Таблица 2
Динамика биохимических показателей до и после лечения, [Ме ^25; Q75)]
Группа Основная группа Группа сравнения Контроль
N. Время Показатель^ До лечения 14 суток 6 мес До лечения 14 суток 6 мес До лечения
КАТ, моль/ л*ми 4,21 (2,49; 8,85) р <0,001* Р2 =1,0 7,91 (5,38; 11,0) р<0,001* р =0,017* р2 =0,097 10,0 (7,67; 12,6) р<0,001* р1=0,298 р2 =0,012* р3<0,001* 4,32 (2,05; 7,14) р1<0,001* 5,32 (2,5; 9,45) р<0,001* р1<0,001* 7,12 (3,48; 10,2) р<0,001* р1=0,002* р3<0,001* 12,1 (9,13; 17,2)
СОД, % инг., 10 мин 1,34 (1,06; 1,76) р <0,001* р2 =0,998 1,83 (1,68; 2,32) р<0,001* р =0,014* р2 =0,712 2,74 (2,50; 3,01) р<0,001* р1=0,959 р2 <0,001* р3<0,001* 1,43 (1,12; 1,69) р1<0,001* 1,78 (1,54; 2,03) р<0,001* р1=0,002* 2,16 (1,82; 2,53) р<0,001* р1=0,089 р3<0,001* 2,74 (2,05; 3,39)
ОАА, мМ вит С 0,037 (0,026; 0,048) р <0,001* р2=0,764 0,078 (0,063; 0,095) р<0,001* р1=0,046* р>2=0,348 0,09 (0,077; 0,095) р<0,001* р1=0,261 р2=0,115 р3=0,307 0,034 (0,022; 0,048) р1<0,001* 0,072 (0,061; 0,086) р<0,001* р1=0,004* 0,079 (0,071; 0,083) р<0,001* р1=0,009* р3=0,186 0,109 (0,083; 0,143)
МДА (ТБЧ), усл. ед. 0,056 (0,040; 0,169) р <0,001* р2 =0,966 0,045 (0,018; 0,069) р<0,001* р1=0,001* р2 =0,338 0,011 (0,008; 0,027) р<0,001* р1=0,969 р2 =0,009* р3<0,001* 0,066 (0,049; 0,175) р1<0,001* 0,055 (0,028; 0,180) р=0,081 р1<0,001* 0,040 (0,018; 0,098) р<0,001* р1=0,012* р13=0,01* 0,013 (0,009; 0,030)
Примечание: р — достоверность результатов по отношению к данным до лечения; р1 — достоверность результатов по отношению к данным контрольной группы; р2 — достоверность результатов по отношению к данным группы сравнения; р3 — достоверность результатов по отношению к данным через 14 дней после лечения; * — статистически значимые различия при р <0,05.
Таблица 3
Коэффициенты корреляции клинических и биохимических параметров в десневой жидкости у пациентов групп хронического пародонтита до лечения
Показатели OHI-S SBI PD CAL
КАТ
ИЪо 0,038 0,279* -0,065 0,326*
р 0,795 0,05* 0,654 0,021*
СОД
ИЪо 0,116 0,123 -0,091 0,327*
р 0,423 0,393 0,532 0,021*
ОАА
Rho -0,201 0,064 0,047 -0,058
р 0,162 0,660 0,746 0,689
МДА (ТБЧ)
ИЪо 0,260 0,338* 0,195 0,029
р 0,068 0,016* 0,174 0,841
Примечание: * — статистически значимые различия при р <0,05.
что может быть следствием истощения анти-оксидантов из-за продолжающейся активности свободных радикалов и разрушения защитных форм антиоксидантов.
Основываясь на полученных результатах, можно сделать вывод, что консервативное лечение ХГП способствует нормализации изучаемых биохимических параметров. Одновременно наши результаты предполагают, что КАТ, СОД, ОАА и МДА в десневой жидкости являются надежными биомаркерами для оценки состояния тканей пародонта и результатов терапии, а дес-невая жидкость - точной и перспективной экспериментальной жидкостью для неинвазивной диагностики воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Хотя многообещающие результаты были получены в относительно небольшой выборке, необходимо провести дальнейшие исследования с большим объемом выборки для более точной характеристики исследуемых антиоксидантов в качестве биомаркеров ХГП.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Установленная по результатам настоящего исследования нормализация клинических и биохимических показателей свидетельствует об эффективности препарата «Хлорофиллипт», что позволяет рекомендовать его в качестве дополнения к традиционному терапевтическому лечению хронического пародонтита. Результаты определения уровня каталазы, супероксид-дисмутазы, общей антиоксидантной активности и малонового диальдегида у пациентов с хроническим пародонтитом могут быть потенциально полезны для раннего выявления лиц, находящихся в «группе риска» развития хронического пародонтита, контроля активности заболевания и регистрации ответа на лечебные мероприятия.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.
Финансирование. Исследование выполнено в рамках гранта РНФ № 22-15-20069.
Funding. The research was carried out within the framework of the RSF grant No. 22-15-20069.
ЛИТЕРАТУРА
1. Eke P.I., Borgnakke W.S., Genco R.J. Recent epidemiologic trends in periodontitis in the USA. Periodontol 2000. 2020;82(1):257-267. doi:10.1111/prd.12323
2. Bernabe E., Marcenes W. Global, GBD 2017 Oral Disorders Collaborators Regional, and National Levels and Trends in Burden of Oral
Conditions from 1990 to 2017: A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease 2017 Study. J Dent Res. 2020;99(4):362-373. doi:10.1177/0022034520908533
3. Genco R., Kornman K., Williams R., Offenbacher S., Zambon J., Ishikawa I. Consensus report periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors. Periodontol. 1996;1:926-32. doi:10.1902/annals.1996.1.1.926
4. Sharma A., Sharma S. Reactive oxygen species and antioxidants in periodontics: a review. International journal of Dental clinics. 2011;3(2):44-48. doi:
5. Panjamurthy K., Manoharan S., Ramachandran C.R. Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with periodontitis. Cell Mol Biol Lett. 2005;10:255-64. PMID: 16010291
6. Omeh Y.S., Uzoegwe P.N. Oxidative stress marker in periodontal disease patients. Nigerian J Biochem Mol Biol. 2010;25(1):50-54.
7. Brock G.R., Butterworth C.J., Matthews J.B., Chapple I.L. Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health. J Clin Periodontol. 2004;31(7):515-521. doi:10.1111/ j.1600-051X.2004.00509.x
8. Guentsch A., Preshaw P.M., BremerStreck S., Klinger G., Glockmann E., Sigusch
B.W. Lipid peroxidation and antioxidant activity in saliva of periodontitis patients: effect of smoking and periodontal treatment. Clin Oral Investig. 2008;12(4):345-352. doi:10.1007/s00784-008-0202-z
9. Novakovic N., Todorovic T., Rakic M., Milinkovic I., Dozic I., Jankovic S., Cakic S. Salivary antioxidants as periodontal biomarkers in evaluation of tissue status and treatment outcome. Journal of Periodontal Research. 2014;49(1):129-136. doi:10.1111/jre.12088
10. Chapple I.L., Milward M.R., Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is negatively associated with serum antioxidant concentrations. The Journal of nutrition. 2007;137(3):657-664. doi:10.1093/jn/137.3.657
11. Wei D., Zhang X.L., Wang Y.Z., Yang
C.X., Chen G. Lipid peroxidation levels, total oxidant status and superoxide dismutase in serum, saliva and gingival crevicular fluid in chronic periodontitis patients before and after periodontal therapy. Australian Dental Journal. 2010;55(1):70-78. doi:10.1111/j.1834-7819.2009.01123.x
12. Trivedi S., Lal N., Mahdi A.A., Mittal M., Singh B., Pandey S. Evaluation of antioxidant enzymes activity and malondialdehyde levels in patients with chronic periodontitis and diabetes mellitus. Journal of periodontology. 2014;85(5):713-720. doi:10.1902/jop.2013.130066
REFERENSES
1. Eke P.I., Borgnakke W.S., Genco R.J. Recent epidemiologic trends in periodontitis in the USA. Periodontol 2000. 2020;82(1):257-267. doi:10.1111/prd.12323
2. Bernabe E., Marcenes W. Global, GBD 2017 Oral Disorders Collaborators Regional, and National Levels and Trends in Burden of Oral Conditions from 1990 to 2017: A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease 2017 Study. J Dent Res. 2020;99(4):362-373. doi:10.1177/0022034520908533
3. Genco R., Kornman K., Williams R., Offenbacher S., Zambon J., Ishikawa I. Consensus report periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors. Periodontol. 1996;1:926-32. doi:10.1902/annals.1996.1.1.926
4. Sharma A., Sharma S. Reactive oxygen species and antioxidants in periodontics: a review. International journal of Dental clinics. 2011;3(2):44-48. doi:
5. Panjamurthy K., Manoharan S., Ramachandran C.R. Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with periodontitis. Cell Mol Biol Lett. 2005;10:255-64. PMID: 16010291
6. Omeh Y.S., Uzoegwe P.N. Oxidative stress marker in periodontal disease patients. Nigerian J Biochem Mol Biol. 2010;25(1):50-54.
7. Brock G.R., Butterworth C.J., Matthews J.B., Chapple I.L. Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health. J
Clin Periodontol. 2004;31(7):515-521. doi:10.1111/ j.1600-051X.2004.00509.x
8. Guentsch A., Preshaw P.M., BremerStreck S., Klinger G., Glockmann E., Sigusch
B.W. Lipid peroxidation and antioxidant activity in saliva of periodontitis patients: effect of smoking and periodontal treatment. Clin Oral Investig. 2008;12(4):345-352. doi:10.1007/s00784-008-0202-z
9. Novakovic N., Todorovic T., Rakic M., Milinkovic I., Dozic I., Jankovic S., Cakic S. Salivary antioxidants as periodontal biomarkers in evaluation of tissue status and treatment outcome. Journal of Periodontal Research. 2014;49(1):129-136. doi:10.1111/jre.12088
10. Chapple I.L., Milward M.R., Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is negatively associated with serum antioxidant concentrations. The Journal of nutrition. 2007;137(3):657-664. doi:10.1093/jn/137.3.657
11. Wei D., Zhang X.L., Wang Y.Z., Yang
C.X., Chen G. Lipid peroxidation levels, total oxidant status and superoxide dismutase in serum, saliva and gingival crevicular fluid in chronic periodontitis patients before and after periodontal therapy. Australian Dental Journal. 2010;55(1):70-78. doi:10.1111/j.1834-7819.2009.01123.x
12. Trivedi S., Lal N., Mahdi A.A., Mittal M., Singh B., Pandey S. Evaluation of antioxidant enzymes activity and malondialdehyde levels in patients with chronic periodontitis and diabetes mellitus. Journal of periodontology. 2014;85(5):713-720. doi:10.1902/jop.2013.130066
