CC BY
39
THE CHANGE OF FERMENTATION ACTIVITY OF PIGLETS BLOOD SERUM UNDER CRYPTOSPORIDIOSIS
Vasileva V.A.
Summary
Carried out study shows the influence of cryptosporidiosis invasion on activity of piglets blood serum ferments. These changes of piglets shows the development of pathological and immunity process and exposes organism stress condition.
УДК 636:611+616
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ СПЕЦИФИЧЕСКИХ САПНЫХ
ГРАНУЛЕМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДОЗЫ АНТИГЕНА
Заикина Е.А.
Казанская государственная академия ветеринарной медицины
Ключевые слова: сап, инфекционно-токсический процесс.
Key words: glanders, an infectious-toxic process.
Моделирование сапной инфекции на лабораторных животных во многом предопределяет успех разработки средств диагностики, профилактики и лечения заболевания. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что вопросы патогенеза сапа на сегодняшний день остаются недостаточно изученными и создать активный иммунитет против сапа у восприимчивых животных не удается. Необходимые знания для понимания сущности патогенеза инфекционного заболевания дает патоморфологическое исследование [1,2].
Материал и методы. В целях изучения патогенных свойств B. mallei, было проведено заражение 100 хомячков культурой шт. Муксувар в дозах 50, 75, 100, 500 и 1 млн. микробных клеток разделенных по принципу аналогов на 5 групп по 20 голов в каждой. Вирулентную культуру возбудителя сапа вводили подкожно в область затылка. Для патоморфологических исследований отбирали кусочки органов и тканей (регионарных лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, тимуса). Для микроскопического изучения кусочки органов фиксировали в спирт-формоле (9:1). Срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
Результаты исследований. При гистологическом исследовании практически во всех органах павших животных, независимо от заражающей дозы, отмечали полнокровие органов, отек и инфильтрацию
интерстициальной ткани органов небольшим количеством лимфоидно-гистиоцитарных клеток. В мелких капиллярах встречались признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
У хомячков, зараженных в дозе 50 микробных клеток, характерные изменения отмечались со стороны лимфатических узлов, печени, легких. Гистологически в региональном лимфатическом узле, как в корковом, так и в мозговом слое органа, повсеместно обнаруживались значительных размеров сапные гранулемы, в центре которых содержалось небольшое количество остатков ядер распавшихся клеток, а по периферии их густое скопление хроматина ядер погибших клеток. Наряду с крупными сапными узелками обнаруживались сравнительно мелкие узелки с бедным содержанием осколков ядер распавшихся клеток. Мякотные шнуры резко утолщены, содержали значительное количество плазмоцитов, некоторые из которых были пикноморфны. Сосуды органа с явлениями мукоидно-фибриноидного набухания и фибриноидного некроза. Местами в просвете отдельных синусов, кроме отечной жидкости и фибрина обнаруживались погибшие макрофаги с пикнотичным ядром и с эозинофильной цитоплазмой. Сильно выраженное полнокровие и отек органа придавало лимфатическому узлу многосотовый характер. Сохранившаяся лимфоидная ткань выявлялась в виде узкого ободка скопления пикноморфных лейкоцитов. Местами в толще органа выявляли очаги кровоизлияний. По периферии сапных узелков отмечали огрубение ретикулярной основы органа, местами с признаками начала формирования соединительнотканной капсулы.
В печени выявлялись очаговые некрозы, содержащие клеточный детрит и небольшое число лейкоцитов. Кроме того, в паренхиме обнаруживали очаги ареактивного некроза, в этих участках печеночные клетки утратили свою форму, интенсивно окрашивались кислыми красками, причем в центре в некоторых из них заметно выпадение фибрина. В очагах некроза отмечались остатки хроматина, распавшиеся лейкоциты. Гепатоциты находились в состоянии зернистой дистрофии, некоторые из которых имели гиперхромные и диплоидные ядра, купферовские клетки умеренно пролиферировали. Периваскулярная и междольковая соединительная ткань была инфильтрирована небольшим скоплением лимфоидно-гистиоцитарных клеток, некоторые из них находились в состоянии распада. Легкие находились в состоянии венозного застоя и отека. Сосуды органа сильно налиты, междольковая соединительная ткань отечна. В просвете альвеол и бронхиол содержался транссудат в виде слабой окрашенной однородной розовой массы. Альвеолы расположенные ближе к расширенным полнокровным сосудам содержали кровь. В просвете мелких капилляров были заметны признаки стаза. Эндотелий как крупных, так и мелких кровеносных сосудов набухший, в большинстве случаев
слущен. Эпителий бронхов и бронхиол набухший, отечный, местами слущен.
В слюнной железе отмечался отек междольковой соединительной ткани, полнокровие сосудов органа, вакуольная дистрофия эпителия выводных протоков. Паренхима органа была представлена пикноморфными клетками.
Поскольку речь идет об искусственном заражении сапной инфекции, естественно, основные изменения развились в регионарных и в близлежащих к ним лимфатических узлах и печени. В легких у этих животных отмечалась серозная пневмония.
Указанные изменения в лимфатических узлах, мы склонны характеризовать, как сапной некротический лимфаденит. Как видно из приведенных данных, доза 50 микробных клеток сапных палочек вызывает образование специфических сапных гранулем, которые к моменту убоя на 5-6 день после заражения выступают в виде очагов некроза со скоплением значительного количества остатков ядер распавшихся лейкоцитов.
С увеличением дозы сапных палочек до 75 и 100 микробных клеток, наблюдали более сильно выраженные изменения также со стороны лимфатических узлов, печени, легких, тимуса.
Рисунок фолликулярного строения лимфатических узлов сглажен, мякотные тяжи гиперплазированы. Мозговые синусы лимфоузлов расширены, содержали значительное количество синусных макрофагов, а также малых и средних лимфоцитов.
В печени отмечали сглаженность рисунка дольчатого и балочного строения. Гепатоциты имели признаки зернистой и жировой дистрофии. Отмечали полнокровие органа, а также расширение внутридольковых капилляров и пространств Диссе. В паренхиме органа выявляли множественные очаговые некрозы печеночных клеток, представленных в виде округлых эозинофильных фокусов с содержанием единичных обломков ядер. Перифокально вокруг указанных очажков отмечался отек ткани. В периваскулярной соединительной ткани, а также в паренхиме органа выявляли очаговые скопления мононуклеарных клеток с пикноморфными ядрами и единичными гигантскими клетками по их периферии.
В легких отмечали резкое полнокровие сосудов органа и отек легочной ткани. Альвеолярный, бронхиальный эпителий пикноморфен. Альвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы мононуклеарными клетками.
Рисунок дольчатого строения тимуса сохранился. Отмечалось опустошение клеточных элементов, как в корковом, так и в мозговом слоях. Тимусные тельца были представлены в незначительном количестве, с признаками пикноморфности.
В селезенке отмечали формирование гранулем в виде <<завязи>> сапного узелка.
С увеличением поражающей дозы сапных палочек до 500 и 1млн. микробных клеток отмечались выраженные дистрофические изменения паренхиматозных клеток органов. Сосудистые расстройства в виде мукоидного набухания их стенок с переходом в дальнейшем в некроз, свидетельствуют о развитии у этих животных инфекционно-токсического процесса с блокадой защитных функций лимфоидной ткани. Об этом свидетельствует опустошение лимфоидной ткани селезенки, отсутствие лимфатических фолликулов и выраженная пикноморфность сохранившихся элементов лимфоидной ткани. Полнокровие сосудов, отек соединительнотканной стромы внутренних органов свидетельствовали о нарастающей слабости сердечной деятельности. Встречающиеся компактные скопления лимфоидных элементов с признаками пикноза и с начальными признаками распада мы расцениваем как специфические сапные поражения. Начало образования вокруг этих очагов волокнистых структур подтверждает нашу точку зрения.
В лимфатических узлах отмечалось сглаженность рисунка фолликулярного строения. Подкапсулярные синусы сдавлены гиперплазированной лимфоидной тканью, которая выступала в виде густого скопления хроматина ядер, на значительном протяжении лимфатического узла. Промежуточные и мозговые синусы расширены, содержали нежную сеть фибрина с единичными лимфоцитами, а в просвете других выявлялось значительное количество малых и средних лимфоцитов и единичных макрофагов.
В просвете отдельных синусов, выявлялась в небольших количествах однородная масса клеточного детрита. Мякотные шнуры утолщены, инфильтрированы плазмоцитами разной степени зрелости. Периваскулярная соединительная ткань трабекул отечная, разволокнена. Ретикулярная основа органа огрубевшая, местами гомогенизированна.
Структура селезенки нарушена. В местах фолликулов обнаруживались лишь не большие скопления лимфоидных клеток с пикноморфными ядрами. Ретикулярная основа органа огрубевшая, опустошена. Стенка артериол, венул, капилляров утолщена, гомогенизирована, эндотелий слущен. По ходу сосудов и трабекул отмечалось небольшое скопление плазмоцитов разной степени зрелости. Красная пульпа огрубевшая, ретикулярные волокна местами утолщены, местами разрушены. Разреженность клеточными элементами белой и красной пульпы отмечалась повсеместно.
В легких отмечалась пестрота морфологических изменений, а именно: в одних местах отмечались явления эмфиземы легких с
истончением и разрывом альвеолярных стенок, в других участках-утолщением межальвеолярных перегородок, за счет инфильтрации их
лимфоидно-гистиоцитарными клетками. В местах утолщения межальвеолярных перегородок обнаруживались компактные скопления макрофагов. Местами в просвете альвеол и бронхиол выявлялся серознофибринозный экссудат с единичными слущенными клетками альвеолярного эпителия. Сосуды органа с явлениями мукоидного набухания, эндотелий их пикноморфен.
В печени подопытных животных отмечали явления зернистой и жировой дистрофии. Рисунок дольчатого и балочного строения сохранился. Среди гепатоцитов заметно увеличение числа клеток имеющих гиперхромные и диплоидные ядра. Компактное скопление мононуклеарных клеток, обнаруживали по ходу венозных сосудов, центральных вен. Указанные клетки с явлениями пикноморфности. Скопление
мононуклеарных преимущественно типа гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов клеток, местами выступали в виде гранулем с
преимущественным составом клеток из нейтрофильных лейкоцитов, большинство которых с явлениями кариорексиса. В местах скопления мононуклеарных клеток балочное строение печени нарушено. Сосуды органа умеренно налиты, эндотелий слущен.
Рисунок строения почек сохранен. Сосуды органа сильно налиты. Эндотелий капилляров сосудистых клубочков с явлениями
пикноморфности Отдельные сосудистые клубочки неравномерно налиты, имели картину лапчатости. Эпителий канальцев находился в состоянии зернистой дистрофии. В периваскулярной ткани органа встречались очаговые скопления мононуклеарных клеток преимущественно типа моноцитов с единичными лейкоцитами с явлениями пикноморфности. Стенка артериол, венул утолщена, эндотелий их слущен.
В интерстициальной ткани слюнной железы выявлялись очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных клеток.
Выводы. В зависимости от дозы вирулентной культуры B. mallei образование специфических гранулем преимущественно было в регионарных к месту введения возбудителя лимфатических узлах, почти постоянно в легочной ткани. Как нам удалось установить, клеточный состав специфических гранулем в значительной степени определялся дозой инфекта, сроками убоя животных. При введении больших доз возбудителя, независимо от места локализации этих поражений сапная гранулема формировалась преимущественно из тканевых макрофагов с лишь небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. При введении малых доз возбудителя, как правило, в органах подопытных животных формировались гранулемы с содержанием в составе, как лейкоцитов, так и макрофагов. При окраске срезов ШИК-реакцией, по Мак-Манусу в цитоплазме макрофагов выявлялось обильное содержание гликогена, в то время как в цитоплазме лейкоцитов содержание этого полисахарида было незначительным.
Полученные данные позволяют прийти к выводу, что при естественном заражении, ровно поступлении в организм малых доз возбудителя способствует инфильтрации мест первичного поражения преимущественно лейкоцитов, а затем лишь макрофагов. При экспериментальном заражении массивной дозой возбудителя сапа организм мобилизует сравнительно сильную защиту в лице макрофагов, тогда как, при естественных условиях заражения, а также инфицирование малыми дозами сопровождается привлечением к очагу поражения преимущественно лейкоцитов.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Дядищев, Н.Р. Патоморфология и патогенез сапа у лабораторных животных / Н.Р. Дядищев, А.А. Воробьев, С.Б. Захаров // ЖМЭИ. - 1997. № 2. - c.60-64. 2. Патоморфология молниеносной формы сапа у мышей линии СВА / Т.Н. Вязьмина, Н.Г. Тихонов, С.М. Фарбер, В.С. Лесовой // Сб. науч.тр. ВНИПИ. - 1992. - с. 52.
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ СПЕЦИФИЧЕСКИХ САПНЫХ ГРАНУЛЕМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДОЗЫ АНТИГЕНА
Заикина Е. А.
Резюме
В работе представлены исследования по изучению гистологического строения сапных узелков в зависимости от дозы антигена.
CELL CONTENT OF SPECIFIC GLANDERS GRANULOMAS ACCORDING TO
THE ANTIGEN DOSES
Zaikina Ye.A.
Summary
Glanders nodes histologic structure investigations according to antigen
doses.
УДК 619.616.993
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СОЕДИНЕНИЯ «ДЕГЕЛЬМ-14» ПРИ КОКЦИДИОЗЕ КУР
Залялов И.Н., Гиззатуллин Р.Р., Идрисов А.М.
Казанская государственная академия ветеринарной медицины
Ключевые слова: патоморфология, кокцидиоз кур,
кокцидиостатик, репарация тканей.
