CC BY
221
Литература
1.Балаболкин И.И., Гребешок В,Н, Атопический дерматит у детей - М., 199, - С.238.
2. Короткий Н.Г., Бельмер С,В., Григорьева Е.Б. Функциональное состояние поджелудочной железы и тонкой кишки при атоническом дерматите у детей // Детский доктор, - 2000. - №3. - С, 15.
3. Сенцова Т.Б., Ревякина В.А., Дигилова Н.Д., Булгакова В.А. Состояние гуморального иммунитета и интерлейкинового статуса при атоническом дерматите у детей // Рос. педиатр, журнал. - 2002. -№5. - С.8.
4. Смирнова Г.И. Диагностика и современные методы лечения аллергодерматозов у детей // Рос. педиатр. журнал. - 2002. - №3. - С.40.
5. Смолкин Ю.С., Пампура А.Н., Чебуркин А.А. Атопический дерматит у детей: принципы диагностики и рациональной терапии // Лечащий врач. -2002. - №9. - С. 12.
6. Adinoft'A., Tellez P. Atopic dermatitis and aeroaller-gen contact sensitivity // J. Allergy Clinical Immunology, - 1998. -N.I. -P.36-42.
7. Aly R. Microbial flora of atopic dermatitis // J. Arch. Dermatology. - 1997. - N.3. - P.780-787.
8. Burks A.W., James J.M. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions // J. Pediatric - 1998. -N.I. - P. 132-136.
9. Church M.K., Okayama Y. Mediator secretion from human skin mast cells provoked by immunological and non-immunological stimulation II J of skin Pharmacology. - 1991. -N.I. - P. 15-24
10. Eigemenn P.A. Prevalence of lgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis // J. Pediatrics. - 1998. -N.3. -P.8-14.
Y. Hashiro M. The relationship be; sen the psychological and immunological state panents with atopic dermatitis // J. Dermatology - : - N.5. - P.231-
235.
12. lsolauri E. Intestinal involvemer,: : atopic disease. Journal Amer // J. Gastroenterol £- - 1992. - N.2. -P.84-92.
13. Larsen F,, Henningsen K . dermatitis: a ge-
netic-epidemiologic study in - peculation based on twin sample // J. An. Acad .' . >gy. - 1986. -
N.4. - P.487-496.
14. Leung D. Role oflgE in atop:- // J. Allergy
Clinical Immunology. - 19A3 - N - r 56-61.
© АЛПАТОВ С.А., 1ДУКО А.Г., МАЛЫШЕВ В.В. -
КЛАССИФИКАЦИЯ ИДИОПАТИЧЕСКИХ МАКУЛЯРНЫХ РАЗРЫВОВ СЕТЧАТКИ
С.А. Ачпатов, А.Г. Щуко, В.В. Малышев.
(Иркутский филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" имени акад. С.Н. Фел; г:;. - : - • тор - д.м.н., проф. А.Г. Щу ко)
Резюме. На основе комплексного исследования больных с использсва-.-в : когерентной томографии идиопатические макулярные разрывы по етепе~л - : алегены на
пред разрывы, ламеллярные и сквозные. Предложенная клаееификац.-Л -а* :: "ее "очно
проводить диагностику, определять функциональный прогноз, такт/- , - :_е-.1вать
эффективность хирургических мероприятий.
Ключевые слова: идиопатический макулярный разрыв, оптическая : :-еафия.
Идиопатический макулярный разрыв (ИМР) -дефект центральных отделов сетчатки до пигментного эпителия, является важной причиной снижения зрения. Распространенность ИМР в человеческой популяции составляет 0,05% [3,14J. По данным A. KaMpik [7], это заболевание встречается среди 3% пожилых людей. Наиболее часто страдают женщины на 6-7 десятке лет жизни. Многие годы макулярные разрывы относились к неизлечимой патологии глазного дна и обрекали больных на прогрессирующее падение зрения [6].
Впервые макулярные разрывы описаны в 1869 г. H. Кпарр [8] в Германии. Первоначально травма считалась основной причиной их развития. Два механизма формирования разрывов представлялись возможными. Во-первых, непосредственное "вырывание" макулярной сетчатки под действием тракционных сил в момент удара. Во-вторых, образование кисты в момент травмы с последующим ее вскрытием и образованием разрыва [421. В 1900 году в Германии была опубликована работа H. Kuhnt [9], в которой была представлена концепция нетравматического механизма образо-
вания макулярных р а - . з т о р показал возможность образован; -пых разрывов на
глазах при миопии в- —игла ном воспалении, после операций по > . ч катаракты, тромбозе
вен сетчатки и диабет .: • : макулопатии. Здесь
он впервые описа,: л :готические макулярные
разрывы. Н. Kuhnt pu. югривал ИМР как некий дегенеративный гг;_,:: включающий сосуди-
стые нарушения, еатрофии сетчатки, а затем к формированию ратрыва
Впервые С. $с ... - б 55 г [12] обратил внимание на специфические изменения стекловидного тела в ходе развития макулярных разрывов. В 1960 г. F Toiennno (13J. A. Rees с соавт, [11] сообщили о случаях улучшения остроты зрения после спонтанной ликвидации витреомаку-лярных тракций. В 1988 г D. Gass опубликовал убедительную концепцию формирования ИМР под действием тангенциальных витреомакуляр-ных тракций [4]. Им же была предложена основанная на данных биомикроскопии классификация ИМР, где выделено 4 стадии их развития. Объясняя динамику формирования разрыва с точ-
Классификация идиопатических макулярных разрывов
Таблица 1.
Основной классификационный признак Изменения сетчатки вокруг разрыва Наличие тракций
1. Предразрыв 2. Ламеллярный разрыв 3. Сквозной разрыв 1. Диффузный отёк 2. Мелкокистозный отёк 3. Крупнокистозный отёк 1. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ): а) частичная ЗОСТ с фовеопапиллярной фиксацией; б) макулярная ЗОСТ; в) полная ЗОСТ. 2. Эпиретинальные мембраны
ки зрения тракционной гипотезы и создавая предпосылки для обоснования хирургического лечения с помощью витрэктомии, классификация
D. Gass, тем не менее, имеет ряд неточностей и недостатков. Во-первых, она является достаточно субъективной и весьма зависит от искусства исследователя. Кроме того, в ней нет принципиальной разницы между разрывами, относящимися ко 2 и 3 стадиям ИМР. В то же время свежие и "хронические" разрывы 4 стадии не разделены. Большие затруднения возникают при попытке описать с помощью классификации D Gass ламеллярные разрывы. Также её слабой стороной является невозможность охарактеризовать изменения макулярной области как после успешной, так и после безуспешной витрэктомии
Стремительный прогресс современной медицины. появление новых диагностических преторов позволяет значительно расширить знания о патогенезе ИМР. Приблизиться к раскрытию тайны ИМР позволила оптическая когерентная томография (Optical Coherence Tomography - ОСТ). Это бесконтактная неинвазивная технология, которая позволяет выявить, записать и количественно оценить состояние сетчатки и прилежащего стекловидного тела. ОСТ является высоко разрешающим исследованием, которое с точностью до 10 мкм даёт срезы сетчатки [10]. Изображения, получаемые с помощью ОСТ практически идентичны гистологическим срезам [2].
На основе вышеизложенного основной целью работы явилось исследование закономерностей и механизмов формирования идиопатических макулярных разрывов и разработка на этой основе клинической классификации, позволяющей более точно проводить диагностику, определять функциональный прогноз, тактику лечения и оценивать эффективность хирургических мероприятий.
Методы п материалы
Обследовано 90 больных (180 глаз) с идиопа-тическими макулярными разрывами. Возраст больных варьировал от 50 лет до 81 года. Большинство из больных были женщины (82.8%). Двустороннее течение процесса отмечено в 22,2% случаев. Все они были обследованы с помощью комплекса современных диагностических методов. позволяющих всесторонне оценить как структуру, так и функции зрительной системы. Оптическая когерентная томография макулярной области выполнялась с помощью прибора ОСТ-
2000 фирмы "Zeiss-Humphrey" (США). Фотографирование глазного дна выполняли на фундус камере Zeiss FF 450 (Германия).
Результаты и обсуждение
В качестве базового классификационного признака был определён дефект сетчатки в макулярной области. На основании анализа полученных данных выделено 3 стадии развития ИМР: предразрыв, ламеллярный и сквозной макулярный разрыв сетчатки (табл.1) [1].
Так начальное проявление ИМР. обозначенное как предразрыв, характеризуется наличием фове-олярной отслойки нейроэпителия. При ламеллярном разрыве отмечается дефект внутренней поверхности сетчатки, слой фоторецепторов остаётся сохранным. Сквозной разрыв представляет собой дефект сетчатки на всю глубину. Вторым по влиянию на зрительные функции признаком признаны дегенеративные изменения сетчатки вокруг разрыва. И. наконец, наличие или отсутствие вит-реомакулярных тракций является важным прогностическим признаком.
Предразрывы представляют собой самую начальную фазу ИМР, когда под действием тракций со стороны задней гиалоидной мембраны натягивается фовеолярная сетчатка с образованием так называемой интраретинальной кисты. В большинстве случаев это состояние протекало для больного незаметно и явилось случайной находкой при офтальмологическом обследовании. Офтальмоскопически диагностика предразрывов достаточно проблематична, а биомикроскопическая картина не является патогноманичной для ИМР. Дефект сетчатки на данном этапе отсутствует. При выполнении ОСТ четко прослеживалось сглаживание контура сетчатки в области центральной ямки или его полное отсутствие; появление между слоем фоторецепторов и пигментным эпителием полости, заполненной прозрачной жидкостью (рис.1).
При наблюдении за больными в динамике, отмечено три варианта развития процесса. Самым благоприятным из них является самостоятельное отделение стекловидного тела от сетчатки с устранением тракций. восстановлением контура центральной ямки и улучшением зрения. В том случае, когда под действием витреомакулярных тракций происходит вырывание фрагмента сетчатки, могут формироваться ламеллярные или сквозные макулярные разрывы. Прогрессирование
ИМР сопровождается заметным ухудшением зрительных функций.
Рис. 1. Оптическая когерентная томография макулы сетчатки глаза у больного с идиопатическим ее разрывом на стадии предразрыва. Контур центральной ямки сглажен. Определяется оптически менее плотное пространство между ПЭС и нейроэпителием. Кора стекловидного тела в области макулы отслоена, лишь в центре фовеа остаётся прикрепление ЗГМ к сетчатке. Толщина сетчатки в области центральной ямки равна 228 мкм, у края фовеа -451 мкм. Фовеопапиллярная задняя отслойка стекловидного тела. Витреомакулярные тракции угрожают образованием сквозного разрыва.
Ламеллярный разрыв представляет собой дефект внутренней сетчатки в центре фовеа с сохранением слоя фоторецепторов. Офтальмоскопическая диагностика ламеллярного разрыва также затруднена и может заключаться в появлении в ма-куле нечеткого красного пятна. На ОСТ определяется дефект внутренних слоев сетчатки большего или меньшего размера, не достигающий пигментного эпителия (рис.2). Диаметр ламеллярного разрыва в среднем составил 413,43±26 мкм (от 143 до 802). Стекловидное тело при этом либо было отслоено полностью, либо - наблюдалась его макулярная отслойка.
Рис.2, Оптическая когерентная томография у больного ИМП на стадии ламеллярного разрыва.
Дефект тканей не достигает пигментного эпителия. Толщина сетчатки в центре разрыва 111 мкм, у края фовеа 272 мкм. Диаметр разрыва 416 мкм. Диффузный отёк ткани по краям разрыва. Слой фоторецепторов сохранён.
По данным Оаиёпс а1 (1999) [5], формирование ламеллярных разрывов происходит в 2 этапа: вначале образуется интраретинальная щель
или киста между внутренним ядерным слоем и наружным слоем нервных волокон Неп1е, затем внутренняя стенка кисты под действием тракций вскрывается с образованием несквозного разрыва. Наши исследования, проведённые с использованием ОСТ, полностью подтверждают это предположение. Выявлено, что в процессе задней гиалоидной отслойки происходит отрыв внутренней части сетчатки в области фовеа. Слой фоторецепторов остаётся на месте, представляя собой дно
ламеллярного разрыва. Такое состояние может сохраняться в течение нескольких месяцев. Однако со временем нейроэпителий подвергается дегенерации, и ламеллярный разрыв превращается в сквозной.
Рис.З. Оптическая когерентная томография у больного ИМП на стадии сквозного макулярного разрыва. Минимальный диаметр разрыва 516 мкм, максимальный 863 мкм. Толщина сетчатки у края фовеа 421 мкм. Крупные кисты диаметром до 218 мкм вокруг дефекта сетчатки. Края сетчатки приподняты. Стекловидное тело отслоено
Сквозной макулярный разрыв выявлен в 80 глазах 68 больных. Именно он явился наиболее частой причиной обращения больных за офтальмологической помощью вследствие снижения зрения до сотых при его формировании. Определяемые при ОСТ изменения варьировали в широких пределах (рис.З). Средний минимальный диаметр ИМР составил 483,9=104 мкм (от 95 до 885 мкм), максимальный диаметр разрыва, который определяли на уровне ПЭС. в среднем равнялся 827,1±167 мкм (от 87 до 1835 мкм).
Установлено, что наряду | дефектом сетчатки, выраженность и распространенность ретинального отёка вокруг разрыва являются одной из основных причин снижения зрения при данной патологии. Выделено три формы отека: диффузный, мелко- и крупнокистозный К;,сты на томограмме определяются в виде оптически прозрачных полостей неправильной формы Горизонтальный их размер всегда превышает вертикальный. Наличие кист с горизонтальным размером менее 150 мкм расценивается как мелкокистозный отек, более 150 мкм - как крупнокисто ный [1]. Последний, как правило, сопровождал:.» снижением остроты зрения до сотых, наличием центральной скотомы. На ОСТ сквозного макулярного разрыва выявлялись дегенеративные изменения ткани сетчатки вокруг него, уплотнение слоя хориокапилляров. Размер кист достигал 481 мкм. Однако максимальная распространенность отека наблюдалась при диффузной форме, и его диаметр достигал 3380 мкм (в среднем 1249 мкм). На дне разрыва иногда встречались мелкие (до 50 мкм) фрагменты ткани, которые имели достаточно высокую оптическую плотность.
Изменения стекловидного тела при макулярных разрывах, определяемые с помощью ОСТ, разнообразны и представлены, прежде всего, различными видами задней гиалоидной отслойки, а также локальными помутнениями стекловидного тела над разрывом в виде крышечки. Установлено, что на начальных этапах образования ИМР.
как правило, регистрируется частичная задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ), при которой сохраняется прикрепление витреальной коры к диску зрительного нерва и центральной ямке жёлтого пятна (фовеопапиллярная ЗОСТ - рис.1). По мере усиления контракции стекловидного тела происходит отрыв его от сетчатки в области фо-веола с образованием макулярной ЗОСТ. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса, витреум отрывается и от зрительного нерва с формированием полной ЗОСТ. Отмечено, что только частичная отслойка стекловидного тела с остающейся фовеальной фиксацией оказывает непосредственное тракционное воздействие на область центральной ямки и может являться непосредственной причиной формирования идиопати-ческого макулярного разрыва.
Таблица 2.
Острота зрения у больных ИМР в различных стадиях
В таблице 2 приведены результаты исследования остроты зрения у больных с идиопатическими макулярными разрывами. Как видно наибольшее ухудшение зрения, наблюдалось у больных со сквозными разрывами. На глазах с ламеллярными разрывами снижение зрения было менее выраженным, а при предразрывах больные подчас не подозревали о наличии у них патологии органа зрения.
Итак, предлагаемая классификация, на наш взгляд лишена многих недостатков классификации D. Gass. Основным критерием оценки изменений центральных отделов сетчатки является разрыв в макулярной области, существующий в 3 видах. Вторым по влиянию на зрительные функции признаком являются дегенеративные изменения сетчатки вокруг разрыва. И, наконец, наличие или отсутствие витреомакулярных тракций является важным прогностическим признаком.
Таким образом, анализ полученных результатов и разработанная на этой основе классификация ИМР позволяют сформулировать более полное представление о механизмах развития этого заболевания, что может способствовать разработке новых методов лечения, патогномоничных для каждого этапа заболевания.
Показатель Стадии ИМР
Предраз- рывы Ламелляр- ные Сквозные
Острота зрения 0.35-1.0 (0,77±0,04) 0,2-0.9 (0.55Ю.04) 0,02-0,8 (0,16±0,01)
CLASSIFICATION OF IDIOPATHIC MACULAR RETINAL HOLES
S.A. Alpatov. A G. Chtchouko. V.V. Malychev (Irkutsk Branch of academician Fedorov 1RTC "Eye Microsurgery"', director - prof. A.G. Chtchouko. MD)
Idiopathic macular holes were divided into pre-holes, lamellar and full-thickness holes on the basis of complex examination with optic coherence tomography using. Proposed classification allows to make diagnostics more precisely. determine functional prognosis, tactics of treatment and assess efficacy of surgery.
Литература
1. Алпатов С.А., Щуко A.F., Малышев В.В. Идиопа-гические макулярные разрывы. - Новосибирск, "Наука", 2002. - С. 109.
2. Щуко A.F., Пашковский А.А., Шестаков А.О. и др. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний // Медицинская визуализация. - 2003. - №3. - С.59-62.
3. Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic macular holes // An. J. Ophthalmol. -1994,-Vol,l 18.-P. 754-75 6.
4. Gass J.D.M. Idiopathic senile macular hole: its early stages and pathogenesis // Arch.Ophthalmol. - 1988. -VoL106.® - P.629-639,
5. Gaudric A., Haouchine B., Massin P. et al. Macular hole formation // Arch. Ophthalmol. - 1999. -Vol. 117. -P.744-751.
6. Haller J. Clinical Characteristics and epidemiology of macular holes // Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment / Ed. by S. Madreperla, В. - McCuenll, Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999. - P.26.
7. Kampik A. Macular holes - a diagnostic and therapeutic enigma? // Br.J. Ophthalmol. - 1998. -Vol.82. - 338 p.
8. Knapp H. Uber isolorite zereissungen der aderhaut in folge von träumen auf dem augapfel // Arch. Augen-heilkd. - 1869. - N.l. - 6 p.
9. Kuhnt H. Uber eine eigentümliche Veränderung der Netzhaut ad maculam, // Z. Augenheilk, - 1900. -N.3. - 105 p.
10. Puliafito C.A., Hee M.R., Lin C.P. et al. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography (OCT) // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102. -P.217-229.
11. Rees A.B., Jones S.A., Cooper W.C. Macular changes secondary to vitreous traction // An. J. Ophthalmol. -1967. - Vol.64. -P.544-549.
12. Schepens C.L. Fundus changes caused by alterations of the vitreous body // Am.J.Ophthalmol. - 1955. -Vol.39. -P.631-633.
13. Tolentino F.l. Oedema of the posterior pole after cataract extraction // Arch. Ophthalmol. - 1965. -Vol.74. -781 p.
14. Yodeda H. Clinical observation of macular hole. // Nippon Ganca Gakkai Zasshi. - 1967. - Vol.71. -P. 1723-1736.
