CC BY
87
УДК / UDC 576.385
КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
CLASSIFICATION AND REASONS OF CELL DAMAGE
Белкин Б.Л., доктор ветеринарных наук, профессор Belkin B.L., Doctor of Veterinary Sciences, Professor Малахова H.A., кандидат ветеринарных наук, доцент, заведующая кафедрой Malakhova N.A., Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor,
Head of Department ФГБОУ ВО «Орловский государственный аграрный университет
имени Н.В. Парахина», Орел, Россия Federal State Budgetary Educational Establishment of Higher Education "Orel State Agrarian University named after N.V. Parakhin", Orel, Russia
Масалова A.B., студент Masalova A.V., Student Деркач A.A., студент Derkach A. A., Student ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева», Орел, Россия Federal State Budgetary Educational Establishment of Higher Education "Orel State University named after I.S. Turgenev", Orel, Russia E-mail: anatomija2013@yandex.ru
В основе сохранения здоровья человека и животных важное значение имеет изучение характера, причин и последствий разрушения клетки. Отмечена особая роль повреждения клетки в дальнейшем влиянии на развитие патологических процессов в организме. В настоящей статье подробно изложена суть и характер процесса повреждения клетки, исходя из проведенных ранее исследований и изученной литературы. Проанализированы типичные и неспецифические нарушения на уровне клеток. Рассмотрены механизмы ликвидации повреждения клеток в организме, например, при включении защитных компенсаторных клеточных механизмов. Отмечены первичный и вторичный уровни повреждения клетки. Описаны два возможных варианта рассмотрения данной патологии: в качестве причины и следствия развития патологического процесса в организме. Представлены основные классификации повреждений: по степени нарушения внутриклеточного гомеостаза, по происхождению, по патогенетическим механизмам и другие. Приведены клинические примеры каждого вида клеточного повреждения. Описаны два основных варианта возникновения клеточных повреждений: экзогенные и эндогенные. Рассмотрены различные точки зрения ученых по данному вопросу. Также сделан акцент на возможности рассмотрения повреждения с точки зрения вреда и пользы для организма. Описаны возможные последствия данного патологического процесса такие как нарушение функций сердечно сосудистой системы, пищеварительной системы и др. Сделан вывод о том, что врачу необходимо постоянно анализировать и принимать во внимание все видимые отклонения от нормы на всех уровнях и помнить, что только благодаря своевременным действиям можно предупредить и ликвидировать болезнь и гибель организма. Ключевые слова: клеточные повреждения, причины повреждений, признаки повреждений клеток, значение повреждения для организма.
In the foundation of human's and animals' health safety a very important role is played by the researching of nature, reasons and consequences of cell damage. The importance of cell damage in the further influence on pathological process development is determined. This article describes in detail the essence and nature of the process of cell damage based on the research and studied literature. Typical and non-specific changes on the cellular level are analyzed. The mechanisms of eliminating cell damage, such as the activation of protective compensatory cellular mechanisms, are considered. Primary and secondary levels of cell damage are mentioned. Two possible options for considering this process are described: as a cause and a consequence of the pathological process development. The main classifications of injuries are presented: according to the degree of violation of intracellular homeostasis, by origin, by the pathological mechanisms and others. Clinical cases of each cell damage type are given. Two main types of cell damage emergence are described: endogenous and exogenous ones. Different points of view of scientists regarding this question are considered. The possibilities of the considering the cell damage in terms of harm and benefits for organism were defined. The possible consequences of these pathological processes such as the disruption of cardiovascular system, digestive system and others are described. It was found out that the doctor needed to analyze and pay attention to all the types of deviations and remember that timely diagnosis could stop the development of the pathology. Key words: cell damage, causes of damage, signs of cell damage, significance of damage for the body.
Введение. Повреждение клетки начинается с изменения структуры, метаболизма, свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности организма и его заболеванию [1].
Чтобы понять сложный и специфический процесс заболевания необходимо проанализировать как типичные, так и неспецифические нарушения на уровне клеток. Повреждение клеток - это один из основных механизмов развития ряда патологических процессов, которые происходят под воздействием физических, химических и биологических факторов.
Повреждения можно рассмотреть с двух сторон: как причину и следствие развития патологического процесса в организме. К примеру, если наблюдаются повреждения гепатоцитов печени, то возможно развитие патологических процессов в органе с последующим нарушением его нормальных функций. При возникновении инфаркта миокарда будет нарушаться нормальная деятельность клеток с их последующей гибелью в результате возникновения гипоксии сердечной мышцы; будут происходить нарушения со стороны кровоснабжения организма, что станет причиной нарушения функционирования других клеток и возникновения осложнений на системы органов. В любом случае в организме должны возникать процессы ликвидации клеточного повреждения. Это может происходить при включении защитных компенсаторных клеточных механизмов, которые позволяют уменьшить неблагоприятное действие повреждающего фактора (по возможности остановить его действие) и устранить все отрицательные последствия его воздействия на клетку. Однако для того, чтобы ликвидировать повреждение, необходимо разобраться какие виды повреждений бывают, какие факторы их вызывают, в какой форме они проявляются и какое воздействие оказывают на состояние организма в целом.
Цель исследования - изучить причины повреждения клеток, которые ведут к нарушению жизнедеятельности и заболеванию организма человека и животных.
Условия, материалы и методы. Методологической основой исследований явились научные разработки отечественных и зарубежных авторов, изучающих патоморфологические изменения в клетках человека и животных при развитии патологических процессов под воздействием физических, химических и биологических факторов. В процессе исследований применялись общепринятые методы: анализ, сравнение, обобщение; специальный научный метод: абстрактно-логический.
Результаты и обсуждение. Проблема повреждения клеток и организма в целом имеет важное значение в современной общей патологии. Это связано с тем, что повреждение организма на любом уровне (субмолекулярном, молекулярном и т.д.) - это изменение его структуры и функций, которые не способствуют жизни и существованию организма в окружающей среде, а мешают [2]. Если рассматривать развитие процессов в самом общем виде, то повреждение - это нарушение клеточного метаболизма, появление дистрофии, паранекроза, некробиоза, наконец, некроза, если клетка гибнет.
Классификация клеточных повреждений. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза выделяют обратимое повреждение и необратимое повреждение. Обратимое повреждение возможно в том случае, когда различные защитные механизмы способны устранить последствия повреждения. К примеру, у эритроцитов при кратковременном изменении осмотического давления крови.
Повреждение будет необратимым, если привлечения всевозможных защитных и компенсаторных механизмов клетки недостаточно для ликвидации последствий повреждения. Это происходит, когда повреждающий стимул оказывает влияние на клетки слишком долго и/или слишком интенсивно. Например, при длительной ишемии сердечной мышцы, в процессе которой происходит повреждение кардиомиоцитов необратимого характера. В целом можно сказать, что обратимые повреждения будут нарушать гомеостаз организма, ухудшать его общее состояние и нормальное функционирование, а необратимые - приводить к гибели клеток и сильно снижать продолжительность их жизни.
Патогенетические виды повреждений. По патогенетическим механизмам выделяют повреждения насильственного и цитопатического характера. Повреждение насильственного характера наблюдается в случае, когда клетка абсолютно здорова, ее защитно-компенсаторные механизмы находятся в норме, однако сила и интенсивность повреждающего агента настолько велика, что он, воздействуя на клетку, приводит к её повреждению. Наиболее чувствительны к этому повреждению функционально малоактивные клетки, которые обладают небольшой силой собственных механизмов для поддержания гомеостаза. Повреждение цитопатического характера наблюдается в случае, когда клетка слабая и её механизмы защитно-компенсаторного характера нарушены. В такой ситуации даже воздействие повреждающего фактора обычной силы приведёт к повреждению клетки. К цитопатическому характеру нарушения будут относиться те виды повреждений, которые возникают из-за отсутствия недостающих и нужных клетке компонентов, например, гипоксическое повреждение при недостатке кислорода. Клетки, чья реактивность и функциональная активность высокая в обычных для них ситуациях (например, нейроны), будут в большей степени чувствительны к этому виду повреждения [3].
Причины клеточных повреждений по происхождению. По происхождению причины клеточных повреждений могут быть экзогенными и эндогенными. Внешние или экзогенные стимулы воздействуют извне. Выделают следующие виды агентов экзогенного происхождения. Агенты физического характера: колебания температур, действие электрического тока, механические повреждения, ультрафиолет, электромагнитные явления. К механическим воздействиям относятся: удар, растяжение (при растяжении мышечной ткани или органа), сдавливание (опухолью, гематомой, рубцом, экссудатом) и др. [4].
Колебания температуры - это повышение температуры среды, в которой находится клетка, до 45-50°С, что может привести к денатурации белков, нуклеиновых кислот, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям. Низкие температуры могут привести к замедлению и необратимому прерыванию обменных процессов в клетке, кристаллизации внутриклеточной жидкости и разрыву мембран. Снижение внутриклеточного осмотического давления может привести к потере клеточной жидкости, пикнозу клеточного ядра или всей клетки и ее гибели. К патологии приводит ионизирующее воздействие, электромагнитные и другие физические факторы.
Агенты химического характера: кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, низкомолекулярные неорганические вещества (альдегиды, фенолы), высокомолекулярные вещества (иммуноглобулины). Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы, этанол и его метаболиты - многие клеточные ферменты. Вещества, содержащие соли мышьяка, ингибируют пируватоксидазу [5]. Повреждение клеток может быть вызвано как избытком, так недостатком одного из активных ингредиентов. Так, избыток кислорода в тканях активирует процесс свободно радикального перекисного окисления липидов, а снижение его вызывает нарушение окислительных процессов, снижения образования АТФ и, как следствие, нарушение функции клеток.
Агенты биологического характера: вирусы, бактерии.
Внутренние или эндогенные стимулы находятся в клетке. Выделают следующие агенты эндогенного происхождения. Агенты физического характера: свободные радикалы, смена осмотического давления. Агенты химического характера: ионы, кислород, метаболиты, физиологически активные вещества (гормоны). Агенты биологического характера: продукты жизнедеятельности других поврежденных и погибших клеток. Среди биологических факторов наиболее важными являются: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы. Продукты их жизнедеятельности или их деградация вызывают расстройства функций клеток, нарушают протекающие метаболические реакции, подавляют активность кислотных ферментов [6].
Клеточное повреждение под действием одного повреждающего агента может быть связано с увеличением или уменьшением его количества в клетке. К примеру, при избытке кислорода в тканях активируется процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов, в результате которого повреждаются ферменты и клеточные мембраны; недостаток кислорода, наоборот, нарушает нормальное течение окислительных процессов, снижает образование АТФ и, в целом, наблюдается нарушение со стороны функций клеток.
Выводы. В заключение необходимо отметить, что повреждение клеток вне зависимости от вида, всегда будет иметь как отрицательные проявления, так и положительные. Если вспомнить суть первичного и вторичного повреждения клетки, то нельзя однозначно сказать, хорошо это или плохо, так как для разных ситуаций повреждение клетки будет по-разному сказываться на общем состоянии организма. К примеру, если после первичного повреждения клетки организм не сможет своевременно его ликвидировать, то оно переходит во вторичное повреждение, распространяясь на соседние клетки [7]. С одной стороны, это плохо, так как на заживление вторичного повреждения организму придется затратить больше сил, энергии, времени и включить все свои дополнительные защитные и компенсаторные резервы. Но, с другой стороны, если соседние клетки оказываются опухолевыми, то в результате перехода первичного повреждения во вторичное, эти клетки будут также повреждаться и удаляться, соответственно, это будет положительным эффектом.
Врачу необходимо постоянно анализировать и принимать во внимание все видимые отклонения от нормы на всех уровнях и помнить, что только благодаря своевременным действиям можно предупредить и ликвидировать болезнь.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. 5-е изд., стер. М.: Литтера, 2010. 880 с.
2. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, 2014. 320 с.
3. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: учебник. М.: Вече, 2001. 693 с.
4. Цыганский Р. А. Физиология и патология животной клетки: учебное пособие. СПб.: Лань, 2014. 336 с.
5. Разработка альтернативных методов оценки токсичности химических соединений на организм с использованием культур клеток / Э.М. Плотникова, Ю.В. Ларина, И.С. Глаголева, Р.Г. Фазлиахметов // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. 2013. № 216. С. 272-275.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник/ 4-е изд. испр. и доп. 2010.496 с.
7. Востроилова Г.А, Паршин П.А., Пасько Н.В. Изучение относительного уровня экспрессии генов ферментов репарации ДНК // Ученые записки учреждения образования "Витебская ордена "Знак почета" государственная академия ветеринарной медицины". 2018. № 4. С. 24-27.
REFERENCES
1. Strukov A.I., Serov V.V. Patologicheskaya anatomiya: uchebnik. 5-e izd., ster. M.: Littera, 2010. 880 s.
2. Avtsyn A.P., Shakhlamov V.A. Ultrastrukturnye osnovy patologii kletki. M.: Meditsina, 2014. 320 s.
3. Chereshnev V.A., Yushkov B.G. Patofiziologiya: uchebnik. M.: Veche, 2001. 693 s.
4. Tsyganskiy R. A. Fiziologiya i patologiya zhivotnoy kletki: uchebnoe posobie. SPb.: Lan, 2014. 336 s.
5. Razrabotka alternativnykh metodov otsenki toksichnosti khimicheskikh soedineniy na organizm s ispolzovaniem kultur kletok / E.M. Plotnikova, Yu.V. Larina, I.S. Glagoleva, R.G. Fazliakhmetov // Uchenye zapiski Kazanskoy gosudarstvennoy akademii veterinarnoy meditsiny im. N.E. Baumana. 2013. № 216. S. 272-275.
6. Litvitskiy P.F. Patofiziologiya: uchebnik/ 4-e izd. ispr. i dop. 2010.496 s.
7. Vostroilova G.A, Parshin P.A., Pasko N.V. Izuchenie otnositelnogo urovnya ekspressii genov fermentov reparatsii DNK // Uchenye zapiski uchrezhdeniya obrazovaniya "Vitebskaya ordena "Znak pocheta" gosudarstvennaya akademiya veterinarnoy meditsiny". 2018. № 4. S. 24-27.
