CC BY
13
ISSN 1561-6274. Нефрология. 2001. Том 5. №3.
0,16±0,06 мклДмин • см2) (р<0,0001), 1 • Ю-6 моль nrF2c[ -до 0,31±0,03 мкл/(мин• см2) (р<0,01). ПГЕ, и ПГЕ2 в концентрации 1 ■ Ю-8 моль не влияли на скорость потока жидкости через стенку толстой кишки. Установлена высокая корреляция между секрецией простагландина Е, (г=0,70; р<0,0001, п=29) и простагландина Е2 (г=0,78; р<0,00001; п=29) клетками эпителия толстой кишки в раствор у серозной оболочки и скоростью всасывания жидкости. Полученные результаты указывают на участие аутакоидов в регуляции проницаемости толстой кишки лягушки.
Работа поддержана РФФИ (гранты № 99-04-49189 и № 00-15-97803), ИНТАС (грант № 97-11404) и программой «Интеграция» (№ 326.68).
58. Е.В. Рязанцев
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ И КИСЛОРОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ г. Саранск, Россия
Е. V.Ryazantsev
ACID-BASE AND OXYGEN HOMEOSTASIS IN EXPERIMENTAL RENAL FAILURE
Понимание общих закономерностей адаптации организма при почечной недостаточности необходимо для изучения механизмов, ответственных за нарушения кислотно-основного и кислородного гомеостаза. Развитию метаболического ацидоза, как императивного патогенетического фактора, приводящего к необратимым изменениям клеток при шоке, придается большое значение. Ацидотический сдвиг является отражением кислородного голодания организма. Являясь доминантой многих стрессовых воздействий, выраженная гипоксия часто определяет тяжесть и прогноз того или иного заболевания.
Профилактика и терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при комбинированных травмах представляет одну из сложных и нерешенных задач современной медицинской науки.
Для изучения динамики кислотно-основного и кислородного гомеостаза при почечной недостаточности в раннем (до 5 ч) посттравматическом периоде нами выполнены опыты на 27 беспородных собаках обоего пола на модели комбинированной (глубокий II1Б — IV степени термический ожог 5% поверхности тела, осложненный острой массивной кровопотерей объемом 24,32+3,44 мл/кг массы) травмы.
Экспериментальные исследования показали, что при данной модели комбинированного поражения возникает тяжелый необратимый декомпенсированный шок. При этом прогрессирующая полиорганная недостаточность, одним из проявлений которой является ОПН, сопровождается декомпенсированным смешанным ацидозом с преобладанием метаболического компонента в артериальной крови. Развивающаяся тяжелая циркуляторная гипоксия способствует включению компенсаторных реакций, нарастающее истощение которых приводило к гибели всех подопытных животных в первые 1,87 ч.
Таким образом, при шоковых состояниях, обусловленных комбинированными поражениями, параметры кислотно-основного и кислородного гомеостаза артериальной крови позволяют судить о функциональных возможностях легочной компенсации ацидоза, а венозной — о степени адекватности кровоснабжения тканей, в частности, почек. Компенсаторные механизмы не способны противостоять углублению нарушений обменных реакций вследствие перехода газового алкалоза в обменный ацидоз в результате расстройств окислительно-восстановительных процессов в паренхиме почек.
59. Е.В.Рязанцев, Л.П.Елисеева ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В РАННЕМ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
ПРИ КОМБИНИРОВАННОМ ПОРАЖЕНИИ г. Саранск, Россия
Е. V.Ryazantsev, L.P.EIiseeva
REDISTRIBUTION OF LIQUID AT THE EARLY POSTTRAUMATIC PERIOD IN COMBINED INJURY
Экспериментально (на 27 беспородных собаках) нами доказано, что 5% глубокий термический ожог в сочетании с острой кровопотерей объемом 21-27 мл/кг массы вызывает значительный дисбаланс жидкости в организме.
Через 10 мин после травмы объем циркулирующей крови (OUK) уменьшился до 66,3% за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП) — до 64,0% и глобулярного объема (ГО) — до 69,2%. Дефицит циркулирующей крови (Д1Ж) составил 27,32 мл/кг. Уменьшение уровня внутриклеточной жидкости (ВЖ) на 9,7% сопровождалось ростом количества внеклеточной жидкости (ВНЖ), на 1,3% — за счет интерстициальной жидкости (ИЖ), объем которой увеличился на 8,9%. За счет естественных потерь и выпаривания через ожоговую поверхность общая вода (ОВ) снизилась с 58,32 до 55,78%.
К 30 минутам посттравматического периода объем ВЖ снизился еще на 5,5%, уровень ИЖ возрос дополнительно на 4,8%. Объем ВНЖ уменьшился на 17,2%, за счет снижения внутрисосудистой — на 18,3%. Дефицит циркулирующей крови увеличился на 23,2%.. Количество ОВ организма, теряемой с мочой, через дыхательные пути и ожоговую поверхность, составило 94,4%.
Через 1 ч после травмы на фоне развития процессов гемоконцентрации ОЦК достоверно возрос на 1,9%. Дефицит циркулирующей крови на данный момент равнялся 32,74 мл/кг (98,8% от предыдущего этапа). При этом ОЦП составил 53,9%, глобулярный объем — 67,3%. За счет уменьшения объема ВК на 4,2%, продолжающейся потере плазматической и увеличения ИЖ — на 3,2%, количество ВНЖ увеличилось на 2,8%.
Дальнейшее снижение объемов внутриклеточной и плазматической жидкостей к полутора часам наблюдения увеличило объем ВЖ еще на 3,0%, за счет интерстициальной жидкости, количество которой в процентном выражении к исходному уровню на высоте травмы составило 122,1 и 112,2. За счет плазмопотери и процессов гемоконцентрации ОЦК снизился на 3,7%, увеличив при этом ДЦК на 30,3% посттравматического уровня, при снижении ОВ организма до 53,2%. На фоне снижения осмоляльности плазмы и про-грессирования процессов гемоконцентрации возникает выраженная внутриклеточная дегидратация и увеличение объема ИЖ при снижении общей воды организма.
60. Е.В.Рязанцев, В.Е.Рязанцев
АКТИВНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ЛЕЧЕНИИ ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ г. Саранск, Россия
Е. V. Ryazantsev, V. Е. Ryazantsev
ACTIVE DETOXICATION OF METABOLIC COMPLICATIONS
IN TREATMENT OF RENO-HEPATIC INSUFFICIENCY
Прогностическая значимость показателей эндогенной интоксикации (ЭИ) при терминальных состояниях многими авторами оценивается на поздних стадиях патологического процесса, когда он приобретает необратимый характер. Вопросы целесообразности активной детоксикации в комплексном лечении почечно-печеночной недостаточное -
