CC BY
38
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор
B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора
М. Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор
A. А. Воробьев, профессор
C. В. Дмитриенко, профессор
B. В. Жура, доцент
М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C. В. Клаучек, профессор
Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор
B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор
C. В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)
Н. Н. Седова, профессор (Волгоград)
A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)
B. П. Туманов, профессор (Москва)
A. К. Косоуров, профессор (Санкт-Петербург)
Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Саратов)
B. А. Батурин, профессор (Ставрополь)
3 (31)
ИЮЛЬ-СЕНТЯБРЬ 2009
9771994948340
УДК 616-002 — 008.953-092
КИСЛОРОДЗАВИСИМАЯ БИОЦИДНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ У КРЫС С ВОСПАЛЕНИЕМ В ПАРОДОНТЕ, ПРОТЕКАЮЩИМ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА
Л. В. Вохминцева, С. С. Рымарь
Новосибирский государственный медицинский университет
Для изучения влияния экспериментального гипотиреоидизма на кислородзависимую биоцидность нейтрофи-лов у крыс с острой механической травмой мягких тканей десны был проведен спонтанный и индуцированный нитросиний тетрозолиевый тест (НСТ-тест). Гипотиреоидизм у крыс достигался назначением 25 мг/кг мерказолила в течение 21 дня. Воспаление у крыс с отстрой травмой десны и гипотиреоидизмом приводило к снижению показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста, снижению уровней малонового диальдегида и глутатиона десны и повышению малонового диальдегида в сыворотке и глутатиона в гемолизате.
Ключевые слова: воспаление пародонта, гипотиреоз, нитросиний тетрозолиевый тест.
OXYGEN-REALTED BIOCIDITY OF NEUTROPHILS IN RATS WITH PARODONTAL INFLAMMATION IN HYPOTHYROIDISM
L. V. Vokhmintseva, S. S. Rymar
To study the effect of experimental hypothyroidism on oxygen-related neutrophils biocidity in a rat model of acute gingival trauma we investigated the spontaneous and stimulated nitroblue tetrazolium test. Hypothyroid state in rat was induced by administration of 25 mg/kg mercazolyl for 21 days. Inflammation in rats with acute gingival trauma and hypothyroidism leads to a reduction in spontaneous and stimulated nitroblue tetrazolium test, diminished levels of malondialdehyde and glutathione in gingival tissue, a decrease in serum malondialdehyde level and in hemolysate glutathione level.
Key words: parodontal inflammation, hypothyroidism, nitroblue tetrazolium test.
В последнее время нарушения функционального состояния щитовидной железы приобрели широкое распространение. Данные литературы свидетельствуют о частом поражении пародонта при дисфункции щитовидной железы, а степень и выраженность патологического процесса зависит от тяжести и длительности гипотиреоза [4]. Недостаточно полно изученная роль гормонов щитовидной железы в реализации функциональной активности клеток иммунной системы определила актуальность изучения особенностей течения воспаления на фоне гипотиреоза.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Поскольку динамика и исход воспалительного процесса во многом зависит от функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, санирующая активность которых в первую очередь обусловлена продукцией активных метаболитов кислорода [3], то целью настоящей работы явилось исследование влияния пониженной продукции тирео-идных гормонов на кислородзависимую биоцид-ность нейтрофилов.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Эксперименты проведены на самцах крыс Вис-тар массой (200 ± 20) г, полученных из вивария НГМУ, в соответствии с требованиями «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу МЗ СССР от 12.08.77
№ 755). Животные находились на полноценном об-щевиварном рационе со свободным доступом к воде.
Гипотиреоз моделировали ежедневным введением per os с помощью специального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолила («Акрихин», Россия) в дозе 25 мг/кг в течение 21 дня [2]. Полноту достижения гипотиреоза контролировали измерением концентрации трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови.
Влияние гипотиреоза на течение воспалительного процесса изучали на модели воспаления, вызванного острой механической травмой мягких тканей десны [5]. Животным под эфирным наркозом с губной стороны параллельно зубному ряду в зубодес-невую борозду в области верхних резцов на глубину 1,5 мм вводили металлический крючок. Операцию проводили на 14-е сутки после первого введения мерказолила. Через 1 и 7 суток после операции крыс декапитировали. Группами сравнения служили животные с экспериментальным гипотиреозом и крысы с острой механической травмой мягких тканей десны. Контролем служил материал от интактных животных.
Кислородзависимую биоцидность нейтрофилов оценивали с помощью спонтанного НСТ-теста (сНСТ-тест) в модификации Д. Н. Маянского [1]. Результат выражали в процентах диформазан-положительных нейтрофилов от общего числа подсчитанных клеток. Для определения функционального резерва нейтро-филов использовали индуцированный НСТ-тест (зНСТ-
тест) [1], для этого в среду инкубации дополнительно добавляли суспензию зимозана (конечное разведение 10 мкг/100 мкл). Результат выражали в процентах диформазан-положительных нейтрофилов на 100 нейтрофилов и в единицах индекса стимуляции, который рассчитывали отношением значений зНСТ-теста к сНСТ-тесту.
Для приготовления гомогената образцы ткани десны растирали в фарфоровой ступке с предварительно истолченным стеклом при 4 °С и суспендировали в 9 объемах 0,25 М раствора сахарозы с 0,001 М этилен-диаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА), рН 7,4. Стекло и оставшиеся неразрушенные соединительно-тканные элементы удаляли центрифугированием (1000 об/мин в течение 3 мин) при охлаждении. Надосадочную часть гомогената десны использовали для определения содержания малонового диальдегида (МДА) и восстановленного глутатиона (GSH). Для приготовления ге-молизата использовали осадок эритроцитов, который отмывали до исчезновения следов гемолиза холодным физиологическим раствором. Затем эритроцитар-ную массу разводили в 5 раз дистиллированной водой и оставляли на холоде при 4 °С на 30 минут. После центрифугирования (3000 об/мин) собирали надо-садок, в котором определяли содержание восстановленного глутатиона.
Содержание GSH в гомогенате десны и гемо-лизате эритроцитов определяли методом I. Kagiw и К. С. МШ (1960). Концентрацию глутатиона выражали в гомогенате десны в мг/г, в гемолизате — в мг %. Содержание МДА оценивали по образованию триме-тинового комплекса при взаимодействии малонового диальдегида с тиобарбитуровой кислотой М. С., ТюкпегТ. R., 1978). Концентрацию МДА выражали в сыворотке в мкмоль/л, в гомогенате — в мкмоль на 1 г белка. Содержание общего тироксина и общего трийодтиронина в сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов «Т3-ИФА-Бест-стрип», «Т4-ИФА-Бест-стрип» (ЗАО «ВЕКТОР-БЕСТ», Россия). Концентрацию гормонов выражали в нмоль/л. Содержание белка в гомогенате определяли по методу J. Н. Lowry с со-авт. (1951) и выражали в г/л.
При статистическом анализе данных использовались следующие показатели вариационной статистики: среднее арифметическое значение (М), стандартная ошибка среднего значения (т). Определение достоверности различий сравниваемых параметров между разными выборками проводили с использованием непарного критерия Стьюдента (достоверным считали различия при р < 0,05) [6].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Для оценки функционального состояния щитовидной железы при моделировании гипотиреоза были определены концентрации тиреоидных гормонов в
крови. Содержание трийодтиронина через 14 дней с момента начала эксперимента было в 2,5 раза ниже показателей у интактных крыс и составило (0,56 ± 0,07) нмоль/л. Уровень тироксина был снижен в 3,5 раза и составил (19,4 ± 1,05) нмоль/л.
Сравнительное исследование кислородзависи-мой биоцидности нейтрофилов (табл. 1) не выявило различий в показателях сНСТ-теста у крыс с экспериментальным гипотиреозом и интактных животных, однако при стимуляции зимозаном количество дифор-мазан-положительных нейтрофилов повысилось в меньшей степени у крыс с пониженной продукцией тиреоидных гормонов. Индекс стимуляции у крыс с гипотиреозом был на 13 % ниже (р < 0,05) по сравнению с контролем.
Таблица 1
Показатели НСТ-теста у крыс с острой травмой десны
Условия опыта сНСТ-тест зНСТ-тест Индекс стимуляции
Интактные (п = 16) 14,40 ± 1,41 26,10 ± 2,51 1,81 ± 0,09
Гипотиреоз (п = 16) 17,20 ± 3,14 а 28,20 ± 5,72 1,63 ± 0,07 а
Острая травма (п = 12) 1 -е сутки 26,70 ± 0,82 а 38,50 ± 0,81 а 1,44 ± 0,06 а
7-е сутки 17,30 ± 0,61 с 27,50 ± 1,03 с 1,59 ± 0,05 а
Острая травма + гипотиреоз (п = 12) 1 -е сутки 20,30 ± 0,72 а ь 28,50 ± 0,92 ь 1,40 ± 0,02 а
7-е сутки 12,60 ± 2,52 ь с 16,10 ± 0,82 а ь с 1,28 ± 0,04 а ь с
Примечание. Здесь и далее статистически значимые различия означены при сравнении: а различных экспериментальных воздействий с интактными животными, р < 0,05; ь соответствующих показателей у крыс с острой травмой без гипотиреоза р < 0,05; с показателей на 7-е сутки от соответствующих показателей на первые сутки эксперимента р < 0,05.
Содержание МДА (табл. 2) в гомогенате десны не отличалось от контрольных показателей, тогда как в сыворотке крови концентрация МДА была в 1,8 раз ниже по сравнению с интактными крысами. Ряд авторов также показали снижение уровня МДА в сыворотке крови при гипотиреозе [8, 11].
Таблица 2
Содержание малонового диальдегида у крыс с острой травмой десны
Условия опыта Гомогенат десны, мкмоль/г Сыворотка, мкмоль/л
Интактные (п = 16) 9,38 ± 1,11 16,90 ± 0,17
Гипотиреоз (п =16) 9,25 ± 1,83 9,25 ± 0,30 а
Острая травма (п = 12) 1 -е сутки 17,5 ± 0,27 а 21,80 ± 0,82 а
7-е сутки 15,5 ± 0,27 а 19,50 ± 0,60 а
Острая травма + гипотиреоз (п = 12) 1 -е сутки 10,3 ± 0,44 ь 14,30 ± 0,74 ь
7-е сутки 13,1 ± 0,64 а ь 17,20 ± 0,61 ь с
Уровень GSH (табл. 3) в гомогенате десны у крыс с гипотиреозом был достоверно ниже и составил (12,2 ± 0,30) мг/г. Полученные данные согласуются с результатами исследований, свидетельствующими о снижении уровня GSH в различных тканях при гипо-
ígcseiropGs [|®сга[ПЩ1
тиреозе [13, 14]. Определение GSH в гемолизате эритроцитов крыс с гипотиреозом также выявило более низкие его значения по сравнению с интактными животными.
Таблица 3
Содержание восстановленного глутатиона у крыс с острой травмой десны
Условия опыта Гомогенат десны, мг/г емолизат эритроцитов, мг%
Интактные (n = 16) 17,7 ± 1,13 9,5 ± 0,19
Гипотиреоз (n = 16) 12,18 ± 0,30 а 7,05 ± 0,26 а
Острая травма (n = 12) 1-е сутки 12,4 ± 0,32 а 10,22 ± 0,47
7-е сутки 11,5 ± 0,39 а 11,22 ± 0,53
Острая травма + гипотиреоз (n = 12) 1-е сутки 7,35 ± 0,14 а b 6,12 ± 0,42 а b
7-е сутки 7,67 ± 0,13 а b 5,40 ± 0,27 а b
Развитие воспаления в десне характеризовалось увеличением содержания активных нейтрофи-лов в периферической крови. На 1 -е сутки от начала эксперимента показатели сНСТ-теста были выше на 85 % (р < 0,05) по сравнению с контролем. В меньшей степени, на 48 % (р < 0,05) изменились показатели индуцированного НСТ-теста, индекс стимуляции составил 1,44 ± 0,06. Уменьшение индекса стимуляции отражает снижение функциональных резервов нейтрофилов, характерное для воспаления. На 7-е сутки с момента нанесения травмы показатели сНСТ-те-ста и зНСТ-теста снизились до уровня интактных крыс. Индекс стимуляции на 7-е сутки с момента нанесения повреждения оставался ниже контрольных значений (1,40 ± 0,02, р < 0,05). В экспериментах in vivo и in vitro показано снижение продукции супероксидного анион-радикала на фоне гипотиреоза, что согласуется с полученными нами результатами [10, 12]. Снижение кислородзависимой биоцидности нейтрофи-лов сопровождалось посттравматическими нагноениями, процент которых к 7-м суткам в группе крыс с неизмененным гормональным фоном составил 62,5 %.
Воспалительный процесс сопровождался развитием оксидативного стресса, характеризующегося увеличением содержания МДА как в ткани пародон-та в очаге повреждения, так и в сыворотке крови (табл. 2). Наибольшее повышение уровня МДА наблюдали на первые сутки после нанесения острой травмы. Через 7 суток концентрация малонового диальдеги-да понизилась, но оставалась выше контрольных значений. Ряд авторов также показали снижение содержания МДА при гипотиреозе в воспалительном очаге в различных моделях [9, 15]. Определение GSH в гомогенате десны (табл. 3) показало снижение его содержания, начиная с первых суток эксперимента. К 7-м суткам концентрация GSH оставалась пониженной. В гемолизате эритроцитов крыс с острой травмой десны наблюдали тенденцию к повышению уровня глутатиона, и к 7-м суткам с момента нанесения травмы уровень GSH в гемолизате был выше исходных значений (табл. 3).
Исследование кислородзависимой биоцидности нейтрофилов периферической крови у крыс с воспалением, протекающим на фоне гипотиреоза, показало снижение интенсивности дыхательного взрыва в полиморфно-ядерных лейкоцитах. На всех сроках эксперимента значения как спонтанного, так и стимулированного НСТ-теста (табл. 1) были ниже таковых по сравнению с животными, у которых воспалительный процесс протекал без изменения гормонального фона. На первые сутки эксперимента у крыс с гипотиреозом показатели сНСТ-теста и зНСТ-теста были ниже в 1,31 раза и 1,35 раза соответственно. Индекс стимуляции в первые сутки с момента нанесения травмы не отличался в сравниваемых группах. Через 7 суток с момента нанесения повреждения десны у крыс с гипотиреозом показатели НСТ-теста снизились, что сопровождалось уменьшением индекса стимуляции до 1,28 ± 0,04. В этот срок эксперимента значения сНСТ-теста и зНСТ-теста были ниже в 1,37 раза и 1,7 раза по сравнению с животными, у которых воспаление протекало без нарушений гормонального фона.
Снижение продукции супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой нейтрофилов у крыс с гипотиреозом сопровождалось также уменьшением уровня конечного продукта перекисного окисления липидов МДА как в гомогенате десны из очага повреждения, так и в сыворотке крови на всех сроках эксперимента (табл. 2). На первые сутки с момента нанесения раны уровень МДА в гомогенате десны у крыс с гипотиреозом был в 1,7 раза ниже по сравнению с животными с эутиреозом, в сыворотке крови — в 1,5 раза. На 7-е сутки эксперимента значения МДА в гомогенате десны у крыс с гипотиреозом были ниже на 15,5 %, в сыворотке крови — на 12,3 % по сравнению с животными, у которых воспаление протекало на фоне эутиреоза. Более низкие показатели НСТ-те-ста и уровня МДА у крыс с гипотиреозом сопровождались уменьшением постртравматических нагноений в 1,5 раза. Содержание GSH (табл. 3) в гомогенате десны у крыс с гипотиреозом было ниже на 40,7 % и на 33,3 % (в первые и седьмые сутки после нанесения острой травмы соответственно) по сравнению с крысами, у которых воспаление протекало на фоне неизменного гормонального фона. Содержание GSH в гемолизате эритроцитов в этой группе было также более низким и составило в первые сутки — 6,12 мг %, на 7-е сутки — 5,40 мг %.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты наших исследований, а также данные других авторов, полученные на разных экспериментальных моделях, показали, что гипотиреоид-ные крысы более устойчивы к оксидативному стрессу и тканевому повреждению, чем эутиреоидные животные [7, 9]. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что тиреоидный статус
HcseiropGs [|®сга[ПЩ1
оказывает влияние не только на продукцию активных метаболитов кислорода в организме, но и на активность антиоксидантной защиты. Наличие гипотиреоза у экспериментальных животных оказывает влияние на кислородзависимую биоцидность нейт-рофилов и приводит к снижению их функциональных резервов. Воспалительный процесс, протекающий в пародонте у крыс на фоне гипотиреоза, характеризуется более низкими показателями сНСТ-теста и зНСТ-теста по сравнению с животными с эутиреозом. Снижение метаболических и оксидатив-ных процессов в очаге повреждения при гипотиреозе сопровождается понижением уровня МДА и GSH как в очаге повреждения пародонта, так и в крови, что обусловливает уменьшение интенсивности повреждения тканей и более низкий уровень нагнои-тельных процессов у крыс с острой травмой мягких тканей десны.
ЛИТЕРАТУРА
1. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. II. Определение биоцидности лейкоцитов. Методические рекомендации / Под ред. Д. Н. Маянского. — Новосибирск, 1996. — 32 с.
2. Кузьмак Н. И. // Вопросы медицинской химии 1978. — Т. 246, № 1. — С. 52—56.
3. Маянский Д. Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии. Руководство для врачей. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1997. — 249 с.
4. Москвина Т. С. // Стоматология. — 2001. — № 1. — С. 47—50.
5. Немирович О. В., Маянская Н. Н., Вохминцева Л. В. и др. // Сибирский консилиум. — 2001. — № 4. — С. 45.
6. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIKA. — М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
7. Allen T., Rana S. V. // Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. — 2003. — Vol. 135. — P. 157—162.
8. Brzezinska-Slebodzinska E. // Acta. Vet. Hung. — 2003. — Vol. 51, № 3. — P. 343—351.
9. Isman C. A., Yegen B. C., Alican I. // J. Endocrinol. — 2003. — Vol. 177, № 3. — P. 471—476.
10. Marino F., Guasti L., Cosentino M., et al. // Life Sci. — 2006. — Vol. 78, № 10. — P. 1071—1077.
11. Messarah M., Boulakoud M.S., Boumendjel A, et al. // C. R. Biol. — 2007. — Vol. 330, № 2. — P. 107—112.
12. Mezosi E., Szabo J., Nagy E. V., et al. // J. Endocrinol. — 2005. — Vol. 185, № 1. — P. 121—129.
13. Mogulkos R., Baltaci A.K., Avdin L., et al. // Acta Physiol. Hung. — 2005. — Vol. 92, № 1. — P. 39—46.
14. Sener G., Kabasakal L., Atasov B. M., et al. // J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 189, № 2. — P. 257—269.
15. Tenorio-Velazquez V. M., Barrera D., Franco M., et al. // BMC Nephrol. — 2005. — № 6. — P. 12.
Контактная информация
Вохминцева Лариса Вениаминовна — к.м.н., доцент кафедры биологической химии Новосибирского государственного медицинского университета, e-mail: vokhmintseva@yandex. ru
Калягин А. Н.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНЫМИ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА 50
Арестова О. А., Дудченко Г. П. ОПТИМИЗАЦИЯ ПРЕАНАЛИТИЧЕСКОГО ЭТАПА КОЛИЧЕСТВЕННОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОЧЕВИНЫ НА КОЖЕ 54
Тихонов С. Н.Т Ротов К. А., Алексеев В. В., Снатёнков Е. А., Храпова Н. П. ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕЧЕНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЛИПОСОМАЛЬНОГО ЦЕФАЗОЛИНА 57
Аксёнова Т. А., Горбунов В. В., Пархоменко Ю. В. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА
У СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ВУЗА 60
Вохминцева Л. В., Рымарь С. С. КИСЛОРОДЗАВИСИМАЯ БИОЦИДНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ У КРЫС С ВОСПАЛЕНИЕМ В ПАРОДОНТЕ, ПРОТЕКАЮЩИМ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА 63
Инжутова А. И.
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (АПФ) С ВЫСОКОЙ ТРОПНОСТЬЮ К ТКАНЕВОМУ (ЭНДОТЕЛИАЛЬНОМУ) АПФ ЯВЛЯЮТСЯ ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ОСЛОЖНЕННОЙ ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 67
Новичков Е. В.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ РИСКА РЕЦИДИВА ОВАРИАЛЬНОГО РАКА ПО ДАННЫМ МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ОПУХОЛИ 70
Тодоров С. С.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АОРТЫ ПРИ КОАРКТАЦИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ 73
Наумова В. В., Земцова Е. С
МЕДЛЕННО-ВОЛНОВАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СОСУДИСТОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЗРЕЛОМ ВОЗРАСТЕ (I ПЕРИОДЕ) 76
Спиридонов Е. Г., АкинчицА. Н.,
Калмыкова О. П., Егин Е. И.,
Пащенко Л. Л., Парфенова А. А.
ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
В ДИАГНОСТИКЕ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ 81
Сметанкин И. Г.
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ БИМАНУАЛЬНОЙ
МЕТОДИКИ УДАЛЕНИЯ ХРУСТАЛИКА
ПРИ ЕГО РЕФРАКЦИОННОЙ ЗАМЕНЕ 86
Мандриков В. Б., Краюшкин А. И., Богданова Е. А., Царапкин Л. В. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ПРОФИЛЬ ПОДРОСТКОВ КАЛМЫКИИ 88
Ткаченко Л. В., Гущина М. Ю., Колесниченко О. А. ВОССТАНОВЛЕНИЕ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ У ЖЕНЩИН МАЛОИНВАЗИВНЫМИ МЕТОДАМИ 92
Токарева Ю. М.. Чижова В. М.
ПРИМЕНЕНИЕ ФАКТОРНОГО АНАЛИЗА
ДЛЯ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ 96
Kalyagin A. N. FORECASTING THE COURSE OF CHRONIC HEART FAILURE
IN PATIENTS WITH MITRAL VALVULAR DISEASE 50
Arestova 0. A., Dudchenko G. P.
OPTIMIZATION OF PREANALYTICAL STAGE
OF QUANTIFICATION OF UREA CONTENT IN SKIN 54
Tikhonov S. N„ Rotov K. A., Alekseev V. V.,
Snatenkov E. A., Khrapova N. P.
ENZYMATIC ACTIVITY OF LIVER
IN EXPERIMENTALANIMALS UPON INTRODUCTION
OF LIPOSOMALZEFAZOLIN 57
Aksionova T. A., Gorbunov V. V., Parkhomenko U. V/. ARTERIAL HYPERTENSION, HYPERCHOLESTEROLEMIA AND OTHER CARDIAC RISK FACTORS
IN MEDICAL STUDENTS 60
Vokhmintseva L. V., Rymar S. S. OXYGEN-REALTED BIOCIDITY OF NEUTROPHILS IN RATS WITH PARODONTAL
INFLAMMATION IN HYPOTHYROIDISM 63
Inzhutova A. I.
INHIBITORS OFANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME WITH HIGHTROPISM TO TISSUE (ENDOTHELIAL) ACE ARE DRUGS OF CHOICE IN HYPERTENSION COMPLICATED BY ACUTE LESION
OF CEREBRAL CIRCULATION 67
Novichkov Ye. V/.
DEFINING RISK DEGREE
OF OVARIAN CANCER RECURRENCES USING
MORPHOMETRICALANDIMMUNOHISTOCHEMICAL
RESEARCH OF A PRIMARY TUMOR 70
Todorov S. S
PATHOMORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF AORTIC CHANGES IN COARCTATION
IN INFANTS 73
Naumova V. V., Zemtsova E. S.
SLOW-WAVE VARIABILITY OF VASCULAR
CIRCULATION IN ADULTS (PERIOD I) 76
Spiridonov E. G., Akinchits A. N.,
Kalmykova O. P., Yegin E. I.,
Pashenko L. L., Parfenova A. A.
POSSIBILITIES OF COMPUTERIZED TOMOGRAPHY
IN DIAGNOSTICS OF FOCAL LESIONS OF LIVER 81
Smetankin I. G.
SOME ASPECTS OF BIMANUAL METHOD OF LENS REMOVAL
IN ITS REFRACTIVE REPLACEMENT 86
Mandrikov V. B., Krayushkin A /., Bogdanova E. I., Tsarapkin L. V. MORPHO-FUNCTIONAL PROFILE OF ADOLESCENTS IN KALMYKIA 88
Tkachenko L. V., Gushina M. Yu., Kolesnichenko O. A.
RECOVERY OF WOMEN'S REPRODUCTIVE HEALTH
WITH LOW INVASIVE METHODS 92
Tokareva Yu. M., Chizhova. V. M. FACTORANALYSIS APPLICATION
FOR EXAMINE MEDICAL CARE QUALITY 96
S Выпуск 3(31). 2009 =—"—- - 117 ^^
