CC BY
9
УДК 616.31 + 616.155 : [616.98 : 578.828] Н.В. 1ленко, Т.О. Петрушанко, Н.М. 1ленко
К1ЛЬК1СНА ОЦ1НКА ПОПУЛЯЦ1Й, СУБПОПУЛЯЦ1Й Л1МФОЦИТ1В I ФАГОЦИТУЮЧИХ КЛ1ТИН У В1Л-1НФ1КОВАНИХ ПАЦ16НТ1В
Вищий державний навчальний заклад УкраУни «УкраУнська медична стоматологiчна академiя»
Нинi УкраТна переживае складнi часи i, на жаль, не лише в економiчному, геопол^ичному та суспiльно-полiтичному планах. Медико-демографiчна ситуацiя в нашiй державi також надзвичайно складна i попршуеться щороку, особливо в аспект ВШ-шфекци та СН1Ду. Не беручи до уваги той факт, що в 2014 роц був утрачений контроль над деякими регюнами нашоТ краТни i вiдсутнi данi офщшно'Т статистики, якi б могли бути повноцшно порiвнянi з попередшми даними, все ж можна абсолютно впевнено стверджувати, що епiдемiологiчна ситуа^я з В1Л/СН1Ду в УкраТнi значно попршилася i маховик епiдемiТ знову почав розкручуватися. За повнютю проаналiзований 2014 рiк кiлькiсть нових випадш ВIЛ-iнфекцiТ в УкраТнi зросла на 6%. А ще лякае той факт, що вже бтьше 60% нових випадмв шфкування В1Л -це випадки незахищених гетеросексуальних кон-тактiв [1].
У зв'язку з цим глибинне i детальне вивчення вах аспектiв iнфiкування В1Л, особливостей роз-витку, прогресування та кл^чних проявiв В1Л/Сн1Ду, взаемозв'язкiв усiх ланок патолопчного процесу надзвичайно важливе. Особливо цкавим е вивчення тонких взаемозв'язш мiж параметрами iмунного статусу ВШчнфкованоТ людини та змiнами в шших органах i системах, що уражу-ються в ходi розвитку В1Л/СН1Ду.
Оцiнку iмунного статусу людини в наш час часто проводять на основi дослщження iмунокомпе-тентних клiтин i бiлкових речових кров^ що е продуктами функцюнування iмунноТ системи [2].
Загальна ктькють лiмфоцитiв у кровi е показ-ником умiсту в органiзмi iмунокомпетентних клн тин. 1Т пщраховують на основi формули кровi за вщсотом лiмфоцитiв та загальною Тх кiлькiстю. У нормi кiлькiсть лiмфоцитiв потрапляе в дiапазон (1,97±0,4)х 109/л.
Основою для кiлькiсного визначення популяцiй та субпопуляцiй лiмфоцитiв е виявлення на Тхнш поверхнi специфiчних маркерiв за допомогою комплементарних Тм молекул чи часток. Для пщ-рахунку ктькосп клiтин, що експресують певн маркери, iндикаторнi молекули мiтять флуоресце-нтними барвниками, ферментами або виявляють частинки у свiтловому мiкроскопi. Найчаспше ви-користовують саме iмуноферментнi методи вивчення гемопоетичних штин за допомогою моно-клональних антитiл.
У нормi в кровi виявляеться 55,9 ± 3,9 % Т-лiмфоцитiв. Важливим е також визначення iмуно-регуляторних субпопуляцiй Т-клiтин: Т-хелперiв та Т-супресорiв. У здорових людей визначаеться
49,2±1,2 % Т-хелперiв та 14,1±1,2 % Т-супресорiв, Тх спiввiдношення становить 3,69±0,07. При В1Л-iнфекцiТ спостер^аеться зниження вмiсту Т-хелпери/Т-супресори, зумовлене низьким умютом Т-хелперiв при нормальному вмют Т-супресорiв (спiввiдношення менше 1).
Вщповщно до класифiкацiТ, що затверджена Мiжнародною робочою радою по диференцшва-льним антигенам лейкоцитiв людини, термшом кластер диференцiювання (CD) означають групу моноклональних антитт (мкАТ), що виявляють одну молекулу антигена та характеризують ТТ за молекулярною масою, амшокислотною послщов-нютю i способом з'еднання з мембраною. Загаль-не число CD близько 170, багато як ще дослн джуються [2;3;4].
Найвiдомiший серед нелшшних антигенiв зага-льнолейкоцитарний антиген кластера CD45 з молекулярною масою 200 кД, що виявляеться на вах лiмфоцитaх, тимоцитах, нейтрофтьних, ео-зинофiльних, бaзофiльних гранулоцитах, моноцитах, кютковомозкових клiтинaх-попередникaх, яд-ровмiсних еритроТдних клiтинaх. Визначення екс-пресп цього антигена важливе для встановлення належност штин до системи гемо- та лiмфопое-зу i видiлення гемоблaстозiв серед пухлин другого походження [2;4].
Широко дослiджуються та е важливими лiмфо-цити, що експресують на плaзмолемi кластери диференцiaцiТ CD3, CD4 та CD 8. CD3 - це пан-Т-клiтинний маркер. А CD4 та CD8 виявляються на субпопуля^ях Т-лiмфоцитiв, що розпiзнaють мо-номорфнi дiлянки aнтигенiв гiстосумiсностi II та I класу вщповщно. Тобто на субпопуля^ях Т-лiмфоцитiв хелперiв-iндукторiв та Т-лiмфоцитiв цитотоксичних клiтин-супресорiв [2, 4].
Нaрiжним камнем у вивченн проблеми В1Л/СН1Ду е дослiдження ктькосп CD4-лiмфоцитiв у кровi. У нормi в 1 мкл кровi Тх виявляеться 576-1336. Змши рiвня експресiТ клaстерiв диференцiювaння CD4 на плaзмолемi лiмфоцитiв кровi ВШчнфкованих пaцiентiв вiдобрaжaють стан iмунноТ системи, тяжкють iмунодефiциту та ста-дш захворювання. Це пов'язано з тим, що рецептором для В1Л е диференцшований антиген CD4, а також неспецифiчнi, незaлежнi вiд наявност CD4 компоненти. СD4 - глюкопротеТд iз молекулярною масою 55000 за своТм складом мае гомологи з певними частками iмуноглобулiнiв. Аналоп-чнi гомологiТ мае i бiлок вiрусу др 120, що зумов-люе тропнiсть В1Л.
Моноцити та нейтрофтьы гранулоцити е фаго-цитуючими клiтинaми, що беруть участь у неспеци-
фiчному захист opraHi3My. 1'х достатня ктькють е важливою умовою захисту при бакт^альнш шфек-ц11". У здоровоТ людини абсолютна кiлькiсть зрiлих нейтрофтьних гранулоцитiв складае
(4,2±0,09)х10э/л, а моноципв - (0,42±0,01)х10э/л [2].
Метою нашого дослiдження стала кiлькiсна оцiнка популяцш та субпопуляцiй лiмфоцитiв i фа-гоцитуючих клiтин у ВIЛ-iнфiкованих па^етчв у взаемозв'язку з особливостями стоматолопчного статусу цих осiб.
Матерiали i методи
У дослiдженнi взяли участь 94 ВШ-шфковаш особи, якi перебували на диспансерному облку в Полтавському обласному Цен^ профiлактики та боротьби зi СН1Дом. Серед обстежених зареест-ровано 58 жiнок i 36 чоловтв. Вiк пацiентiв коли-вався вщ 20 до 49 ромв.
Проводили дослiдження стоматологiчного статусу ВШ-шфкованих пацiентiв за загальноприйня-тими критерiями.
Стан твердих тканин зубiв оцiнювали за дани-ми основних кл^чних методiв, таких як огляд, зо-ндування, перкусiя, пальпацiя та термодiагности-ка. З допомiжних методiв дослiдження використо-вували рентгенографiю. Визначали наявнють не-карiозних уражень зубiв, розповсюдженiсть та ш-тенсивнiсть карiесу (КПВ) [5].
Дiагноз захворювань тканин пародонта вста-новлювали за класифка^ею М.Ф.Данилевського [6]. Запальнi явища в яснах оцшювали за наявню-тю змiни кольору ясен (гiперемiя), Тхнього рельефу (набряк) та консистенци (пастознiсть). Оцшю-вали наявнiсть кровоточивости виразкування, ri-пертрофiчних та атрофiчних процесiв, появу ясенних та пародонтальних кишень, величину втрати епiтелiального прикртлення. Звертали увагу на наявнiсть гншного ексудату та рухомостi зубiв. Ступшь деструкцiТ кiстковоТ тканини оцшю-вали за даними ортопантомографп та внутрш ньоротових контактних рентгенiвських знiмкiв. В окремих випадках за показаннями застосовували формалшову пробу [7].
Для оцшки стану оральноТ гiгiени використову-вали спрощений шдекс гiгiени порожнини рота Грша-Вермтюна (OHI-S, Oral Hygiene Index Simplified, Green-Vermillion, 1964) [5;11;13;15], який е доцiльним при обстеженн великого контингенту осiб [16;17].
Кiлькiсну оцiнку пародонтологiчного статусу проводили за допомогою спецiальних iндексiв, як об'ективiзують i переводять у числову штерпрета-цiю ступiнь деструкцiТ та запалення ясен. 1ндекси обирали базуючись на лiтературних даних про об'ективнють та iнформативнiсть вiдтворюваних параметрiв [5;8;10;13;18]. Ми застосували iндекс кровоточивостi сосочш (РВ1) за Saxer та Muhlemann [5,9], паптярно-маргшально-альвеолярний iндекс РМА за Парма (C. Parma, 1960) [5;10;11;12], комплексний пародонтальний шдекс (КП1) (П.А.Леус, 1988) [5;13] та пародонтальний шдекс (PDI) за Ramfjord [9]. Якюну оцiнку пародонтологiчного статусу проводили за допомо-
гою проби Штлера-Писарева, а також штерпре-тували ТТ в числовому варiантi за Свраковим [10].
Стан слизовоТ оболонки та червоноТ облямiвки оцiнювали вiзуально. При цьому звертали увагу на ТТ колiр, консистенцiю, рельеф та цтюнють. За наявностi патологiчних елемен^в на слизовiй оболонцi визначали Тхнi розмiр, форму, реакцiю на мехаычы подразники, кровоточивiсть. Дiагнос-тику захворювань слизовоТ оболонки порожнини рота проводили зпдно з класифка^ею е.В.Боровського та А.Л.Машкилейсона (1984).
93 патентам було проведене лабораторне до-слщження ТхньоТ периферичноТ кровi, що прово-дилося за допомогою гематологiчного аналiзатора на базi ЦентралiзованоТ клiнiко-дiагностичноТ ла-бораторiТ Полтавського обласного центру профн лактики ВIЛ-iнфекцiТ та боротьби зi СН1Дом та на базi шших лабораторiй за мiсцем проживання учасниш дослiдження. Для визначення вмiсту CD4-лiмфоцитiв у кровi ВIЛ-iнфiкованих пацiентiв використовували проточний цитофлюориметр «FACSalibr» фiрми «Biosciences» (США). Резуль-тати вивчення рiвня експресiТ кластерiв диферен-цiювання CD4, CD3 та CD45 на плазмолемi лiм-фоцитiв використовували з медичноТ документацiТ пацiентiв зi статусом В1Л вiдповiдно до термiнiв, що дозволяють вважати Тх дiйсними.
Математичну обробку отриманих даних проводили за допомогою стандартного методу варiа-цшного аналiзу.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Аналiз загальноТ кiлькостi лiмфоцитiв у В1Л-iнфiкованих пацiентiв дозволив виявити, що змши цього параметра мали мюце в 37 оаб (39,78% обстежених). При цьому в 30 оаб (32,97%) вщсотко-вий умют лiмфоцитiв перевищував норму, а в 7 па^етчв (7,69%) не досягав нижньоТ межi норми. Як вщомо, збiльшення загальноТ ктькосп лiмфо-цитiв е результатом лiмфопролiферативних захворювань та рiзноманiтних реактивних сташв (iнфекцiй тощо). З шшого боку, лiмфоцитопенiя часто е ознакою первинного чи вторинного iмуно-дефщиту [2]. Виходячи з того, що в ходi нашого дослiдження в 44 оаб (46,81%) були виявлен СНЩ-шдикаторш соматичнi захворювання та пух-лини, можемо стверджувати, що лiмфоцитоз у наших пацiентiв став наслщком реактивних станiв, тобто виникнення та прогресування опортунютич-них iнфекцiй. У па^ен^в iз лiмфоцитопенiею остання е ознакою глибоких декомпенсованих проявiв В1Л/СН1Ду.
Аналiз фракцiТ Т-лiмфоцитiв ми проводили як за абсолютними величинами, так i за вщсотковим умiстом. Було виявлено, що знижений абсолют-ний умют Т^мфоци^в у периферичнiй кровi ма-ють 23 пацiенти (24,73% обстежених) зi статусом В1Л. Як вщомо, зниження вмюту Т-лiмфоцитiв спостер^аеться при багатьох патологiчних станах - шфекцп, запальнi захворювання, пухлини, нек-ротичнi змiни, але може бути ознакою й iмуноде-фiциту [2]. Тобто для ВШ-шфкованих пацiентiв такого роду змши периферичноТ кровi можуть ма-
ти мультифакторну природу. Пщвищений абсолю-тний умют Т-лiмфоцитiв виявлений у 10 В1Л-iнфiковaних пaцiентiв (10,75%). За л^ературними даними, пiдвищений умiст Т^мфоци^в, особливо якщо вiн виявляеться при визначенн абсолютних величин, може бути ознакою лiмфопролiферaтив-ного захворювання Т-штинноТ природи [2].
За вiдсотковим умютом Т-лiмфоцитiв у пери-феричнiй кровi обстежених ВIЛ-iнфiковaних осiб виявили таю результати: пщвищення нормального показника спостер^алося у 23 пaцiентiв (24,73%), а зниження - в 6 оаб (6,45%).
Вивчення вмюту в периферичнш кровi В1Л-iнфiковaних осiб кттин лейкоцитарного ряду, що експресують на поверхн плазмолеми загально-лейкоцитарний антиген кластера CD45, дозволило виявити змши даного показника лише в трети-ни обстежених. З них у 25 оаб (26,88%) мало мю-це зниження вмюту CD45-клiтин, а в 5 па^етчв (5,38%) - пщвищення.
Осктьки для ВШчнфкованих осiб ключовим параметром прогресування основноТ хвороби е
рiвень експресiТ клaстерiв диференцiювaння CD4 на плазмолемах лiмфоцитiв, ми детaльнiше ви-вчали цей параметр, а також його стввщношення з показниками стану порожнини рота в наших па-^етчв.
Проведений aнaлiз рiвня експресiТ клaстерiв диференцшвання CD4 на плaзмолемi лiмфоцитiв кровi обстежених нами ВIЛ-iнфiковaних пaцiентiв виявив, що рiвень CD4-лiмфоцитiв нижче критичного рiвня, тобто < 200 кл^ин у 1 мкл кровi дiaгно-стований у 19 оаб. Рiвень CD4-лiмфоцитiв вищий критичного, але нижчий норми, тобто в межах вщ 200 до 576 кл^ин у 1 мкл кровi, був виявлений у 48 обстежених ВШчнфкованих па^етчв. Норма-льний рiвень CD4-лiмфоцитiв (576-1336 клiтин у 1 мкл кровО дiaгностовaний у 27 па^ен^в зi статусом В1Л.
Вщсотковий грaфiчний розподiл обстежених пaцiентiв залежно вщ рiвня експресiТ клaстерiв диференцшвання CD4 на плaзмолемi лiмфоцитiв кровi наведений на рис. 1.
28,72%
20,21%
51,06%
□ CD4 < 200 кл!тин в 1 мкл кров1
□ CD4 в!д 200 до 576 клггин в 1 мкл кров1
□ CD4 > 576 кл!тин в 1 мкл кров1
Рис. 1. Гpaфiчнe зображення вiдсоткового розподлу na^eHmie залежно eid р':вня експресПклacmepie диференцювання CD4 на
плaзмолeмi лiмфоциmiв кpовi
Ми вивчали також структуру захворювань па-родонта ВШчнфкованих oci6 залежно вщ ктькос-
Ti CD4-лiмфоцитiв у кровi пацieнтiв. Результати цього розподту вiдображенi в табл. 1.
Таблиця 1
Структура захворювань пародонта ВЛчнфкованих oci6 залежно eid KmbKocmi CD4-лiмфоциmiв у Kpoei пaцieнmiв
Ктькють CD4-л1мфоцит1в у 1 мкл кров1 Пародонтолог1чний д1агноз
К1П Г ГП початко-вого ступеня тяжкост1 ГП 1 ступеня тяжкост1 ГП II ступеня тяжкост1 ГП III ступеня тяжкост1
абс. чис ло % абс. число % абс. число % абс. число % абс. число % абс. число %
< 200 кл1тин (n=19) 0 0 0 0 0 0 3 15,8 9 47,4 7 36,8
200-576 кл1тин (n=48) 0 0 1 2,1 3 6,3 17 35,4 17 35,4 10 20,8
> 576 кл1тин (n=27) 1 3,7 5 18,5 4 14,8 9 33,3 4 14,8 4 14,8
Примтки: n - кльксть обстежених ос'1б;
К1П - клiнiчно нтактний пародонт;
Г - г'тг'ют;
ГП - гeнepaлiзовaний пародонтит.
У ВШчнфкованих па^енпв i3 ктькютю CD4-лiмфоцитiв <200 кл^ин на 1 мм3 кровi нами були виявлеш лише запально-дистрофiчнi змiни пародонта. Найчастiше спостер^али генералiзований
пародонтит II та Ill ступеня тяжкосп, значно рiдше - I ступеня тяжкостк У па^ен^в 3i статусом В1Л та ктькютю CD4-лiмфоцитiв бiльше критичного piB-ня, але менше норми (200-576 кл^ин на 1 мкл
KpoBi) в переважнш кiлькостi випадкiв з однаковою частотою був виявлений генералiзованй пародон-тит I та II ступеыв тяжкостi, рiдше - Ill ступеня. При нормальному вмют CD4-лiмфоцитiв у кровi на фонi ВШ-шфекцп був виявлений 1 випадок клн нiчно здорових тканин пародонта, а також спосте-рiгали рiзнi прояви пародонтопатологп. Перева-
1ндексна оцнка стану порожнини рота Лчнфкованих
жав у цих па^етчв генералiзований пародонтит I ступеня тяжкостк
Була проведена шдексна оцiнка стану порожнини рота ВШ-шфкованих осiб залежно вiд кть-костi CD4-лiмфоцитiв у кровi па^етчв, що вщо-бражено в табл. 2.
Таблиця 2
i6 залежно eid KrnbKocmi CD4-лiмфоциmiв у кровi na^eHmie (М±т)
№ п/п Показники Ктькють CD4-лiмфоцитiв у 1 мкл кров1 ВШ-шс экованих пацieнтiв
< 200 кглтин (n=19) Показник 1 200 - 576 штин (n=48) Показник 2 >576 клiтин (n=39) Показник 3
1 КПВ 15,47±1,13 16,35±0,64 13,19±0,99 2
2 К 5,00±0,72 4,58±0,49 3,78±0,61
3 П 5,47±0,98 7,19±0,57 6,37±0,82
4 В 5,00±0,77 4,58±0,54 3,04±0,60 3
5 OHI-S за J.C.Green,J.R.Vermillion 1,37±0,09 1,38±0,06 1,34±0,09
6 DI-S 1,84±0,11 1,90±0,07 1,85±0,11
7 CI-S 0,91±0,09 0,87±0,06 0,83±0,08
3 РМА в модифкацп Parma 40,62±3,10 39,34±1,93 32,10±2,24 2,3
4 П1 за Ramfjord 4,33±0,18 4,01±0,13 3,33±0,24 2,3
5. КП1за Леусом 4,04±0,10 3,68±0,10 1 3,14±0,21 2,3
6 Йодне число Свракова 4,32±0,49 4,00±0,33 3,33±0,40
7 1ндекс кровоточивост1 за H.P.Muhlemann 1,52±0,09 1,41±0,07 1,13±0,08 2,3
8 ТЕР-тест 3,16±0,28 3,17±0,18 2,81±0,24
9 Апаратна гал1метр1я 1,84±0,16 1,83±0,10 1,02±0,21 2,3
10 Тест 1з флосом 2,68±0,23 2,42±0,15 2,26±0,22
Примтки: n - кльксть обстежених осб;
1 - ¡мов1рн1сть помилки за таблицями Ст'юдента <0,05 м1ж показником 1 та показником 2;
2 - iмов1рн1сть помилки за таблицями Ст'юдента <0,05 м1ж показником 2 та показником 3;
3 - iмовiрнiсть помилки за таблицями Ст'юдента <0,05 мiж показником 1 та показником 3.
Аналiз шдексноТ оцшки порожнини рота па^ен-^в, як брали участь у дослщженш i мають В1Л-статус, дозволив виявити, що з прогресуванням основноТ хвороби попршуються шдексы показники стану порожнини рота. Ми порiвняли результати оцшки стану порожнини рота ВШ-шкованих оаб залежно вщ ктькосп CD4-лiмфоцитiв у 1 мм3 кро-вi па^етчв. Виявлена тенденцiя до достовiрного пщвищення значень гiнгiвального, пародонталь-них шдешв та iндексу кровоточивостi ясен при меншенн кiлькостi лiмфоцитiв, на плазмолемах яких експресуються кластери диференцiацiТ CD4. Це вказуе на прогресування запально-дистрофiчних змiн у тканинах пародонта при зме-ншеннi кiлькостi CD4-лiмфоцитiв. Цiкавим е те, що з прогресуванням ВШ-шфекци незначно, але до-стовiрно пiдвищуеться емалева резистентнiсть.
Вивчали також вщсотковий умiст у периферич-нiй кровi фагоцитуючих клiтин. З'ясували, що бтьш нiж у половини ВШ-шфкованих осiб, якi брали участь у нашому дослiдженнi, а саме в 49 па^етчв (53,85%), виявився знижений рiвень нейтрофiльних гранулоцитiв. Це е прогностично несприятливою ознакою при розвитку бaктерiaль-ноТ шфекцп, викликаноТ ендогенними умовно-патогенними збудниками [2].
У жодного шфкованого В1Л патента ми не ви-
явили пщвищення вщсоткового вмiсту нейтрофн льних гранулоци^в у периферичнiй кровi.
Вiдсотковий умют моноцитiв виявився змше-ним у 58 оаб зi статусом В1Л (63,64%), якi брали участь у дослщженк При цьому в переважнш бь льшостi випадкiв (56 па^ен^в, 61,54%) змiни вь дображали зсув у бк збiльшення вiдсоткового вмюту моноцитiв. I лише у 2 оаб (2,20%) вщсоток моноцитiв у периферичнш кровi не досяг нормального значення. Моноцитоз у понад 60% обстежених па^етчв пов'язаний iз пщгострими та хронiчними бактерiальними iнфекцiями, парази-тарними iнвазiями й шшими реактивними станами на фон ВIЛ-iнфекцiТ.
Висновки
У ходi дослщження виявленi змiни в популяцн ях та субпопуля^ях лiмфоцитiв i фагоцитуючих кл^ин ВIЛ-iнфiкованих пацiентiв. Виявлено низку змш периферичноТ кровi, що характеры для рек-тивних станiв оргашзму, пов'язаних з опортунюти-чними шфек^ями та пухлинними процесами на фон ВIЛ-iнфекцiТ.
Оскiльки для ВIЛ-iнфiкованих оаб ключовим параметром прогресування основноТ хвороби е рiвень експресп клaстерiв диференцшвання CD4 на плазмолемах лiмфоцитiв, ми детальнее про-aнaлiзувaли цей параметр, а також його взаемо-
позицюнування з показниками стану порожнини рота в наших пац1ент1в. Установлено, що попр-шуються показники шдексноТ оцшки стану порожнини рота В1Л-1нф1кованих пац1ент1в також при зменшенн1 кшькосп л1мфоцит1в, на плазмолем1 яких експресуються кластери диферен^аци' CD4. Достов1рною е прогрес1я запальних i дистроф1чних змш у пародонтальному комплексi зi зниженням CD4-лiмфоцитiв.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Лтература
1. СПИД в Украине: статистика на 01.07.2014 / Обзоры ситуации с ВИЧ/СПИДом в Украине // Фонд Елены Пинчук «АнтиСПИД» [Электронный ресурс].
- Режим доступа: http://www.antiaids.org/news.html.
2. Гематолопя: поабник / А.Ф.Романова, Я.1. Вигов-ська, В.С.Лопнський та ш.; за ред. А.Ф.РомановоТ.
- К.: Медицина, 2006. - 456 с.
3. Кл1н1ка та д1агностика синдром1в i захворювань си-стеми кровотворення: навч. поаб. для студ. ст. ку-рсiв мед. ун-^в, магiстрiв, лiкарiв-iнтернiстiв та ку-рсан^в за спецiальнiстю «загальна практика- ei-мейна медицина» / Щулiпенко 1.М., Гольденберг Ю.М., Настрога Т.В. [та ш.]; за заг.ред. I.М.Щулiпенка. - Полтава: ТОВ «Фiрма «Техсер-вю», 2011.- 326 с.
4. Atul B. Mehta. Haematology at a Glance : наглядная гематология / Atul B. Mehta, A.Victor Hoffbrand ; пер. с англ. под ред. проф. В.И.Ершова. - 2-е изд.
- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 116 с.
5. Курякина Н.В. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний) / Курякина Н.В., Савельева Н.А. - М.:Медицинская книга, Н.Новгород : Изд-во НГМА,2005. - 284 с.
6. Данилевский Н.Ф. Систематика болезней пародо-нта /Н.Ф.Данилевский //Вюник стоматологи. -1994. - №1. - С. 17-21.
Резюме
У ходi дослщження автори проводили ктькюну оцшку популяцш i субпопуляцш лiмфоцитiв та фагоци-туючих кттин у ВШ-шфкованих па^енпв у взаемозв'язку з особливостями стоматолопчного статусу цих оаб.
Проведенi дослiдження виявили низку змш у периферичнш кровi ВШ-шфкованих пацieнтiв, що харак-тернi для рективних сташв органiзму, пов'язаних з опортунютичними iнфекцiями та пухлинними процеса-ми на тлi ВIЛ-iнфекцiТ. Установлено, що попршуються показники iндексноТ оцшки стану порожнини рота ВШ-шфкованих па^енпв при зменшеннi кiлькостi лiмфоцитiв, на плазмолемi яких експресуються кластери диферен^ацп CD4. Достовiрною е прогреая запальних та дистрофiчних змiн у пародонтальному ком-плексi зi зниженням CD4-лiмфоцитiв.
Ключовi слова: ВIЛ-iнфекцiя, захворювання тканин пародонта, кров, лiмфоцити, моноцити, нейтро-фiли.
Резюме
В ходе исследования проводили количественную оценку популяций и субпопуляций лимфоцитов и фагоцитирующих клеток у ВИЧ-инфицированных пациентов во взаимосвязи с особенностями стоматологического статуса данных лиц.
Проведенные исследования выявили ряд изменений в периферической крови ВИЧ-инфицированных пациентов, которые характерны для рективных состояний организма, связанных с оппортунистическими инфекциями и опухолевыми процессами на фоне ВИЧ-инфекции. Установлено, что ухудшаются показатели индексной оценки состояния полости рта ВИЧ-инфицированных пациентов при уменьшении количества лимфоцитов, на плазмолемме которых экспрессируются кластеры дифференциации CD4. Достоверной является прогрессия воспалительных и дистрофических изменений в пародонтальном комплексе со снижением CD4-лимфоцитов.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, заболевания тканей пародонта, кровь, лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.
7. Заболевания пародонта / [Н.Ф.Данилевский, Е.А.Магид, Н.А.Мухин, В.Ю.Миликевич и др.]. -М.:Медицина, 1993. - 320 с.
8. Мащенко И.С. Болезни пародонта /И.С.Мащенко. - Дрогобич: Коло, 2003. - 272 с.
9. Мюллер Х.-П. Пародонтология; пер. с нем. -Львов: ГалДент, 2004. - 256 с.
10. Цепов Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Цепов Л.М., Николаев А.И. - М.: МЕД-пресс-информ, 2002. - 192 с.
11. Генералiзований пародонтит / [Заболотний Т.Д., Борисенко А.В., Марков А.В., Шилiвський 1.В.]. -Львiв: ГалДент, 2011. - 240 с. Пародонтит;под ред.проф. Л.А.Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2007.- 504 с. Артюшкевич А.С. Клиническая периодонтология: практ. пособие / А.С.Артюшкевич, Е.К.Трофимова, С.В.Латышева; под ред. А.С.Артюшкевича. -Мн.:Ураджай, 2002. - 303 с.
Окушко В.Р. Клиническая физиология эмали зуба /
B.Р. Окушко. - 1984. - 64 с.
Green I.C. The simplified oral hygien index / I. C. Green, J. P. Vermillion /Journal of the American Dental Association. - 1964. - Vol. 68. - P. 7-13. Борисенко Л.Г. Эффективность некоторых клинических индексов в определении состояния пародонта / Борисенко Л.Г. // Стоматология. - 1992. -№1. - С.20-22.
Грудянов А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / Грудянов А.И. // Стоматология. - 1996. - Т.75, №2. - С.28-30. Пародонтальные индексы. Функциональные и лабораторные методы обследования // Болезни пародонта: патогенез, диагностика, лечение: рук. для врачей / [А.С.Григорьян, А.И.Грудянов, Н.А.Рабухина, О.А.Фролова]. - М.:МИА, 2004. -
C.165-238.
Стаття надшшла 2.02.2016 р.
UDC 616.31 + 616.155 : [616.98 : 578.828]
QUANTITATIVE ASSESSMENT OF POPULATIONS, SUBPOPULATIONS OF LYMPHOCYTES AND PHAGOCYTIC CELLS IN HIV-PATIENTS
Ilenko Natalia Vladymirovna, Petrushanko Tatiana Alekseevna, Ilenko Natalia Nikolaevna
Department of therapeutic dentistry in Higher State Educational Institution of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy"
Summary
The epidemiological situation in Ukraine on HIV / AIDS has become worse. That is why a profound and detailed study of all aspects of HIV infection is extremely important.
In the course of our research we carried out a quantitative assessment of populations and subpopulations of lymphocytes and phagocytic cells in HIV-infected patients in relation to the characteristics of the dental status of these persons.
There were examined 94 HIV-infected patients (58 women and 36 men) aged 20-49 years. They were at the dispensary in the Poltava Regional Centre of AIDS Control and Prevention. General clinical oral cavity examination was performed with definition of indexes CPE, OHI-S J.C.Green, J.R.Vermillion, PMA modified by Parma, PI by Ramfjord, CPI by Leus, test by Pisarev-Shiller, determination of iodine number by Svrakov, bleeding index by H.P.Muhlemann and floss and halimetria test.
93 patients conducted laboratory peripheral blood studies to determine the content of CD4-lymphocytes in the blood of HIV-patients using modular analyzer «FACSCalibur» (Biosciences, USA). Study of expression of cluster of differentiation CD4, CD3 and CD45 on lymphocytes plasmolemma used the medical records of patients with HIV status under terms that suggest their validity.
The data was processed statistically.
The increase in total number of lymphocytes was found in about 40% of patients. 44 people (46.81%) were diagnosed with AIDS-defining somatic diseases and tumors. It can be argued that the lymphocytosis in our patients is the result of reactive states that is the onset and progression of opportunistic infections.
Lymphocytopenia in our patients is a deep decompensated symptom of HIV / AIDS.
It is revealed that in one third of the surveyed there was a reduction in absolute content of T-lymphocytes in the peripheral blood. It is a sign of infection or immunodeficiency, inflammatory diseases, tumors, necrotic changes.
Studies have identified a number of changes in the peripheral blood of HIV-patients which are typical for reactive states of the body associated with opportunistic infections and neoplastic processes in patients with HIV infection. It was found that the indicators of the index assessing the state of the oral cavity of HIV- patients are deteriorating with a decrease the number of lymphocytes, which are expressed on plasmolemma clusters of CD4 differentiation. A progression of inflammatory and degenerative changes in the periodontal complex with a reduction in CD4-lymphocytes persists as a reliable state.
We have also studied phagocytic cells in peripheral blood. We found that more than half of HIV-infected individuals showed a reduced level of neutrophils. It is a poor prognostic sign in the development of a bacterial infection caused by endogenous opportunistic pathogens.
In about 60% of the patients there were clear signs of monocytosis associated with subacute and chronic bacterial infections, parasitic infections and other reactive states against the background of HIV infection.
Keywords: HIV infection, periodontal disease, blood, lymphocytes, monocytes, neutrophils.
