CC BY
8Кардиоплацентарная недостаточность - современные методы функциональной диагностики в прогнозе течения беременности Ca^^^e^arm! failure - modern methods in diagnosis of functional prognosis of pregnancy
А.Э. Каспарова1, Л.Д. Белоцерковцева1,
Л.В. Коваленко2, Л.А. Сус1
Кафедра акушерства и гинекологии1, Кафедра общей патологии2, Медицинский институт Сургутский Государственный Университет1
A.E. Kasparova1, L.D. Belocerkovceva1, L.V. Kovalenko2, L.A. Sus1
Department of Obstetrics and Gynecology1, Department of General Pathology2, Medical Institute Surgut State University1
Проведено когортное проспективное исследование показателей гемодинамики плодово-плацентарного и материнского кровотока, размеров сердца плода при УЗИ в сроках 12, 16, 20 и 30 недель беременности в сопоставлении с морфологическими показателями последа и клиническими исходами беременности у пациенток группы высокого риска патологии.
Ключевые слова: кардиоплацентарная недостаточность, маточно - плодово - плацентарный кровоток.
A cohort prospective study of hemodynamic parameters of fruit and maternal-placental blood flow, the size of the fetal heart by ultrasound in terms of 12, 16, 20 and 30 weeks of pregnancy in relation to morphological parameters of placenta and clinical outcomes of pregnancy in patients at high risk of disease.
Keywords: cardioplatsentarnal failure, uterine - fruit -placental blood flow.
Общеизвестно, что морфологические и функциональные изменения в плаценте, которые ответствены за адаптационные процессы во время беременности, возникают в результате сочетанной реакции плаценты и плода на различные нарушения в материнском организме [5].
Исследования последних лет выявили ведущую роль ремоделирования спиральных артерий (СпА), снабжающих межворсинчатое пространство (МВП), в адаптации маточного кровообращения к возрастающим запросам плода. В результате взаимодействия между клетками трофобласта в ходе его инвазии и спиральными артериями матки, в стенке которых в норме исчезает мышечный слой, увеличивается диаметр спиральных СпА и снижается их периферическое сосудистое сопротивление, увеличивается кровоток через артерии и МВП [4]. При завершении плацентации материнской межворсинчатый кровоток устанавливается полностью при максимальном повышении уровня концентрации кислорода и повышенном уровне свободно радикальных соединений [2].
По мнению Cmdrova-Davies ^ др. [7], в патогенезе осложнений беременности оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция являются общим патофизиологическим механизмом, приводящим к развитию фетоплацентарной недостаточности (ФПН), причём при внутриутробном инфицировании и невынашивании беременности плацентодецидуальная зона повреждается на фоне рано возникающего материнского кровотока и выраженного оксидативного стресса, в то время как при преэ-клампсии трофобластическая
инвазия на ранней стадии плацентации бывает достаточной, но нарушения возникают в поздней стадии полной трансформации артерий. Исходом данных повреждений являются нарушение конверсии СпА или атеросклеротические изменения, которые приводят к уменьшению калибра сосудов, прерывистому кровотоку и нарушению плацентарной перфузии [7].
Развитие облитерацион-ной ангиопатии стволовых ворсин хориона с редукцией капиллярного русла, по мнению Б.И. Глуховца и др. [3], являются определяющими в развитии полноценности функционирования гемоди-намической функции сердца плода и приводят к формированию у него централизации кровотока, гипоксии, снижению сократительной активности миокарда, развитию вегетативной дисфункции, признаков легочной гипертензии и хронической сердечной недостаточности.
Высказывается мнение, что при формировании ФПН до определенного момента артериальная гипертензия плода является адаптационной реакцией, направленной на увеличение перфузии сосудов ворсин плаценты и его выживание. Только при прогрессировании процессов дезадаптации имеет место развитие кардиомиопатии и недостаточности сердечной деятельности плода [6].
В связи с тем, что изучение плацентарного сосудистого русла приобрело особое значение для своевременного прогноза различных осложнений беременности, одним из наиболее перспективных диагностических методов диагностики является ультразвуковое исследование (УЗИ) [3, 8]. Использование УЗИ возможно и для исследования
сердца плода. В современных условиях начаты работы сравнительного анализа количественных параметров, характеризующих морфометрию и гемодинамику сердца плода по результатам допплер-эхокардиографии (допплер-ЭхоКГ) как в норме, так и при развитии сердечной патологии. Разработаны допплер-ЭхоКГ параметры нормального сердца плода. Однако проведение сравнительного анализа в норме и патологии в основном используются для диагностики врожденных пороков сердца плода [1].
Морфологическое исследование последа отвечает на многие вопросы причин возникновения ФПН и способствует выявлению патогенетических механизмов развития патологического течения беременности, позволяет оценить состояние здоровья ребенка во время беременности, родов, а также оценить прогноз дальнейшей его адаптации. Однако морфологическое исследование последа изучается и анализируется после завершения беременности [3, 5]
Появился ряд работ, позволяющих взглянуть на возможность профилактики плацентарной недостаточности с большим оптимизмом, чем ранее. Установление патогенетических звеньев нарушения плацентации на ранних сроках гестации и проведение предгравидарной подготовки к беременности у пациенток групп риска по развитию ФПН позволят заподозрить развитие кардиоплацентар-ной недостаточности (КПН) и улучшить течение и исходы беременности.
цель работы
Оптимизация диагностики КПН у плода на основе изучения состояния
маточно-плодово-плацентарного кровотока (МППК), допплер-ЭхоКГ плода и возможных механизмов его изменения при беременности высокого риска патологии. Задачи исследования: оценить становление МППК и изменение его гемодинами-ческих параметров в динамике беременности; определить параметры размеров и функции сердца плода по данным допплер-ЭхоКГ в динамике беременности; провести морфометрические и морфологические исследования последа в сопоставлении с исходами беременности.
материалы и методы
Проведено когортное проспективное исследование течения беременности и ее исходов у 101 женщины группы высокого риска по развитию патологии. Контрольную группу (1) составили пациентки с нормально протекающей беременностью (40 человек), основная группа была представлена двумя подгруппами: 2А - женщины с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью без признаков сердечной недостаточности у плода (ПН-39 человек); 2Б - пациентки с осложненным течением беременности и с признаками сердечной недостаточности у плода (ПН и КПН -22 человека). Критерием отбора в исследуемые группы явились срок беременности до 11 недель, наличие в анамнезе хронических экстраге-нитальных заболеваний (исключен сахарный диабет) и тяжелых осложнений беременности: привычного невынашивания, преэклампсии и эклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, антенатальной гибели плода,
синдрома задержки развития плода (СЗРП), хориоамнио-нита и послеродовых гнойно-септических осложнений в исходах предыдущих беременностей. Лабораторные и инструментальные методы исследования в обеих группах включали ультразвуковое исследование. При этом исследовались показатели гемодинамики материнского, плацентарного и плодового кровотока. Доплер- ЭхоКГ плода проведена на аппарате «Voluson-730 EXPERT». Морфологическое изучение плаценты проведено стандартным методом.
Статистический обработка материала проведена непараметрическими методами: для зависимых групп -Вилкоксона (Т), для независимых групп - Манна-Уитни (U), достоверность различий между процентными долями двух выборок оценивалась по методу углового ораспределения Фишера (ф). Достоверными считались значения при Р<0,05, T <0,05, U <0,05, ф<0,05.
результаты
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Средний возраст пациенток по величине медианы в сравниваемых группах (1, 2А и 2Б) составил 27 (25-32), 28 (26-31) и 29 (27-31), соответственно; начало менструальной функции - с 13 (12-14), 13 (12- 14) и 14 (13-15), соответственно; длительность проживания на Севере - 21 (625), 20 (9-27) и 22 (6-27), соответственно. Установленные различия характеризовались отсутствием статистической достоверности (р>0,05). Установлен высокий уровень частоты встречаемости гинекологических заболеваний во всех группах без статистически значимых различий между собой (82,5%;
84,6% и 77,3%, соответственно, р>0,05).
Количество повторнобеременных женщин было достоверно меньше в группе 2Б (р<0,05), между группами 1 и 2А статистически значимых различий не установлено (р>0,05): 65,0%; 71,8% и 50,0%, соответственно.
Экстрагенитальные заболевания (ЭГЗ) до наступления беременности встречались с одинаковой частотой в сравниваемых группах (75,0%; 74,3% и 68,2%, соответственно, р>0,05). ЭГЗ во время беременности зарегистрированы, соответственно в 87,5%; 84,6% и 96,0% (р>0,05). При этом в группе 2А в 2,1 раза чаще встречалась анемия 2-3 степени, по сравнению с группой контроля (1) (р<0,01), и в 1,4 раза чаще, чем в группе 2А (р<0,05).
Осложнения в виде угрозы прерывания во втором триместре беременности в крупе 2Б встречались в 2 раза чаще, по сравнению с группой контроля (1) (р<0,05). Развитие ПН в группе 2Б отмечалось чаще в 10 раз (р<0,01), а СЗРП в - 5,4 раза (р<0,05), по сравнению с контрольной группой (1).
Преждевременные роды в группе 2Б регистрировались в 5,7 раз чаще, чем в контрольной группе (1) и в 5,5 раз, чем в группе 2А (р<0,01 в обоих случаях). Асфиксия легкой степени наблюдалась в группе 2Б чаще в 13,3 раза, чем в контрольной группе (1) (р<0,01). Гипотрофия у новорожденных 3 степени наблюдалась в группе 2Б в 5,7 раза чаще, чем в контрольной группе (1) и в 5,5 раз чаще, по сравнению с группой 2А (р<0,01). Перевод в реанимационное отделение новорожденных также был высоким в группе 2Б - в 12,7 раз чаще,
_____________________Таблица 1
Состояние маточно-плацентарного кровотока в различные сроки беременности в
изучаемых группах при 2Б исследовании
Показатели Ме №5-375) Группы наблюдения
Беременные без ПН 1 ПН с ГДН 2 ПН с КПН 3 Краскела-Уолиса: (Хи- квадрат; р)
Контрольная группа (1) п=40 Основная группа (2А)п=39 Основная группа (2Б) п=22
В 12 недель беременности
МВП (ИР) 0,36 (0,26-0,45) и*2-**3 0,43 (0,36-0,52) и3* 0,45 (0,38-0,53) (7,78; 0,024)*
МВП (СДО) 1,550 (1,34-1,80) и*2_**3 1,760 (1,56-2,07) 1,810 (1,6-2,15) (6,106; 0,047)*
СпА (ИР) 0,380 (0,325-0,41) и*2_**3 0,430 (0,38-0,49) и*з 0,465 (0,43-0,51) (24,370; 0,001)**
СпА (СДО) 1,600 (1,485-1,69) 5и*2 1,730 (1,59-1,95) и*з 1,885 (1,77-2,03) (21,859; 0,001)**
ПИВ ВПр (пульсационный индекс вены) 0,926 (0,819-1,06) и**2 1,104 (0,958-1,267) 1,019 (0,854-1,12) (10,842; 0,04)*
В 16 недель беременности
МВП (ИР) 0,510 (0,46-0,58) 0,510 (0,44-0,61) 0,520 (0,48-0,61) (1,614; 0,44)
МВП (СДО) 2,030 (1,84-2,41) 2,030 (1,79-2,5) 2,080 (1,9-2,58) (0,178; 0,91)
СпА (ИР) 0,390 (0,345-0,415) и**2-3 0,430 (0,41-0,46) и **1 0,450 (0,42-0,48) (18,194; 0,0001)
СпА (СДО) 1,650 (1,555-1,705) и**2-3 1,750 (1,69-1,84 ) 1,810 (1,7-1,89) (14,975; 0,0006)
20 недель беременности
МВП (ИР) 0,535 (0,46-0,62) и**з 0,560 (0,52-0,62 ) 0,610 (0,55-0,66) (7,029; 0,02)
МВП (СДО) 2,180 (1,85-2,6) и**з 2,210 (2,05-2,6) 2,575 (2,19-2,95) (2,680; 0,026)
Сп А (ИР) 0,380 (0,31-0,41) и**2-3 0,410 (0,35-0,44) 0,440 (0,41-0,48) (14,800; 0,006)
Сп А (СДО) 1,600 (1,44-1,69) и**2-3 1,690 (1,55-1,79) 1,790 (1,69-1,89) (16,569; 0,0003)
В 30 недель беременности
МВП (ИР) 0,610 (0,52-0,62) 0,590 (0,55-0,64) 0,600 (0,52-0,64) (4,378; 0,11)
МВП (СДО) 2,580 (2,05-2,61) 2,450 (2,23-2,81) 2,580 (2,05-2,81) (0,421; 0,81)
СпА (ИР) 0,385 (0,33-0,41) и**2-3 0,420 (0,39-0,47) 0,420 (0,32-0,48) (14,407; 0,001)
СпА (СДО) 1,615 (1,49-1,69) и**2-3 1,700 (1,63-1,88) 1,700 (1,48-1,89) (12,525; 0,002)
Краскела-Уолиса: Хи- квадрат; р.(** р <0,01; *р<0,05 внутри всех трех групп) Манн-Уитни (и) и** р <0,01; *р<0,05 между группами)
чем в контрольной группе (1) (р<0,01).
При изучении становления МПК при формирования плаценты и его влияние на развитие эмбриона и гемодинамику плода при нормально протекающей беременности (группа 1) и беременности, осложненной ПН без признаков сердечной недостаточности у плода (группа 2А), установлены следующие закономерности. В ранние сроки беременности, начиная с 11-12 и 16 недель, нами было выявлено различие в формировании гемодинамики маточного и плацентарного кровотока между беременными без ПН и пациентками с ФПН и ГДН. У пациенток с признаками ПН выявлены нарушения гемодинамики в СпА: ИР - 0,38; 0,43 (р<0,05); СДО - 1,60; 1,73 (р<0,05); в МВП: ИР - 0,35; 0,43 (р<0,05); СДО - 1,55; 1,76 (р<0,05). К 16 неделям установлены высокие показатели СДО в маточных артериях в группе с ПН с незначительным снижением показателей сосудистого сопротивления. Выявленные нарушения гемодинамики в плаценте и МВП послужили причиной изменения кровотока в ВПр у плода. В наших исследованиях выявлено повышение пульсационного индекса ВПр в группе с ПН, по сравнению с группой контроля: 0,92; 1,10, р<0,01). Однако, выявленные нарушения имели компенсированный характер и не повлияли на развитие КПН с признаками декомпенсации сердечного кровотока. Формирующиеся изменения, по видимому, явились причиной развития первых признаков централизации кровотока с изменением скорости на ТК, пика А (поздняя диастолическая скорость кровотока). Повышение данного
показателя может говорить о дополнительной нагрузке на правый желудочек плода. Выявленные изменения кровотока в СпА и МВП не повлияли на развитие плода и экстраэмбриональных структур при формировании беременности в ранние сроки и до конца беременности по данным ЭХОГ.
Однако, это привело к статистически значимому уменьшению правых размеров сердца плода (ширина -8,90 (7,40-9,40) и 7,60 (6,20-
9,20)), нарушению функции правого желудочка (КДО -
1,50 (0,90-2,04) и 0,97 (0,551,64); УО - 1,25 (0,77-1,80) и 0,83 (0,45-1,33) (р< 0,01 во всех случаях) и изменениям кровотока на ТК (39,6 (35,145,8) и 41,3 (35,5-45,9); р< 0,05) к 20 неделям беременности с прогрессированием функциональных нарушений сердечной деятельности плода в 30 недель беременности (КСО - 0,53 (2,23-4,68) и 1,08 (2,23-4,33), р< 0,05); ФВ в % -84,3 (78,8-89,1) и 68,0 (40,175,7), р< 0,01).
При изучении становления МПК в прцессе формирования плаценты и его влияние на развитие эмбриона и гемодинамику плода у пациенток с осложненным течением беременности и с признаками сердечной недостаточности у плода установлены следующие закономерности. В ранние сроки беременности, начиная с 12 недель, нами было выявлено различие в формировании гемодинамики маточного и плацентарного кровотока между беременными с ПН и пациентками с ПН и КПН. У пациенток с признаками ПН выявлено повышение кровотока в маточной артерии справа (ИР - 0,69 (0,65-0,77) и 0,65 (0,55-0,73), р>0,05), слева
(ИР - 0,65 (0,57-0,76) и 0,63
_________________Таблица 2
Некоторые показатели ЭХО-КГ в 20 недель беременности.
Показатели Ме №5^75) Группы
Беременные без ПН і ПН с ГДН 2 ПН с КПН 3 Краскела-Уолиса (Хи- квадрат; р)
Контрольная группа (1) п=40 Основная группа (2А)п=39 Основная группа (2Б) п=22
ЧСС плода, уд/мин 151,000 (144,0-154,0) 152,000 (144,0-155,0) 147,000 (145,0-154,0) (3,464; 0,17)
ЛЖ длина, мм 11,350 (10,3-12,3) 11,200 (10,3-12,3) 10,550 (10,3-11,7) (4,654; 0,09)
ЛЖ ширина, мм 8,500 (6,90-9,50) 7,900 (6,20-9,20) **з 6,250 (5,50-7,20) (10,162; 0,006)
КДО 1,322 (0,744-1,791) **з 1,081 (0,552-1,642) **з 0,567 (0,395-0,837) (10,162; 0,006)
КСО 0,183 (0,109-0,319) 0,171 (0,084-0,528) 0,143 (0,118-0,319) (2,937; 0,23)
ФВ% 83,140 (70,53689,735) **з 82,394 (69,68986,620) **з 65,642 (55,978-78,079) (14,484; 0,0007)
ФУ% 47,217 (35,78955,789) **з 45,762 (34,42650,847) **з 31,686 (25,000-41,538) (18,475; 0,0001)
УО,мл 1,045 (0,518-1,608) **з 0,837 (0,459-1,322) **з 0,349 (0,255-0,595) (16,553; 0,0003)
СВ (МОК) 1,458 (0,792-2,40) **з 1,223 (0,655-1,984) **з 0,533 (0,370-0,921) (16,553; 0,0003)
ЛП длина, мм 6,500 (6,2-6,9) 6,500 (6,2-6,9) 6,450 (5,6-7,1) (1,143; 0,56)
ЛП ширина, мм 6,700 (6,1-7,0) **з 6,300 (5,8-6,8) **з 5,650 (5,3-6,2) (8,924; 0,01)
ПЖ длина, мм 9,950 (8,8-10,3) 9,500 (7,7-10,3) 9,200 (7,9-10,1) (2,552; 0,27)
ПЖ ширина 8,900 (7,4-9,9) **2-з 7,600 (6,2-9,2) 7,050 (5,8-8,6) (6,483; 0,03)
КДО 1,499 (0,903-2,004)^2-3 0,972 (0,552-1,642) 0,790 (0,458-1,366) (6,483; 0,03)
КСО 0,183 (0,092-0,319) 0,171 (0,084-0,319) 0,230 (0,092-0,481) (1,555; 0,45)
ФВ % 84,815 (81,47189,780) **з 83,267 (77,72888,426) **з 71,596 (61,043-82,189) (12,526; 0,001)
Краскела-Уолиса: Хи- квадрат; р.(** р <0,01; *р<0,05 внутри всех трех групп Манн-Уитни (и) и** р <0,01; *р<0,05 между группами 123
(0,54-0,73), р>0,05); СДО
справа - 3,28 (2,84-4,2) и
2,98 (2,4-3,67), р>0,05); СДО слева - 2,84 (2,35-4,08) и 2,68 (2,16-3,64), р>0,05). Кровоток в МВП статистически значимо был выше в группе с КПН
(ИР - 0,43; 0,45; р<0,05; СДО - 1,76; 1,81; р<0,05). С 16 недель и до конца беременности показатели гемодинамики в маточных артериях были сопоставимы в группах и не имели статистически значимых различий.
Кровоток в МВП в 12 недель беременности был статистически выше в группе с
КПН: ИР (0,43; 0,45; р<0,05); СДО (1,76; 1,81; р<0,05),с прогрессированием беременности кровоток в МВП был сопоставим в данных группах (р>0,05). В Сп А начиная с 12 недель беременности в группе с КПН показатели кровотока так же были статистически повышены: ИР (0,43; 0,46 р<0,05); СДО 1,73; 1,88 р<0,05); в 16 недель беременности: ИР (0,43; 0,45 р<0,05); СДО ( 1,75; 1,81 р<0,05); в 20 недель беременности: ИР
(0,41; 0,44 р<0,05); СДО (1,69; 1,79 р<0,05). С 30 недели беременности кровоток в СпА в
группах с ПН и КПН стал сопоставим (р>0,05). Данные изменения в СпА говорят о нарушениях как первой, так и второй волны инвазии тро-фобласта в обеих группах исследования, но с более выраженными нарушениями в группе с КПН.
При изучении формирования сосудов плаценты и кровотока при зD исследовании в группах исследования данные показатели были сопоставимы и не имели статистических различий.
Поздняя диастолическая скорость кровотока на ТК в 12 недель беременности (пик А) имел повышение в группе с КПН, что говорит о повышенной нагрузке на правый желудочек плода: 41,32 (35,5-45,9) и 45,42 (42,2-51,6), р<0,01). Такие же изменения на ТК продолжают наблюдаться в 16 недель беременности: 45,2 (41,3-52,2 и 52,7 (51,2-61,4), р<0,01). С 20 недели беременности показатель А на ТК сопоставим в группах исследования и не имел статистически значимых различий.
Данные изменения не повлияли на фетометрию плода, но привели к статистически значимому уменьшению правых размеров сердца плода в 16 недель беременности в группе с ПН и КПН: ширина ПП - 3,50 (3,10-3,70) и 3,60; (3,20-3,70), р< 0,05), данное изменение ширины ПП не привело к нарушению функции правого желудочка.
При изучении показателей сердца плода в 20 недель беременности (таблица 2) выявлено уменьшение размеров ЛЖ в группе с КПН (7,90 (6,20-9,20) и 6,25 (5,50-
7,20), р< 0,01), что в свою очередь изменило показатели
КДО: (1,081; 0,55-1,64 и 0,567; 0,40-0,84; р< 0,01), ФВ%: (82,394;69,69-86,62 и 65,642;
55,98-78,08; р< 0,01) соотв., ФУ%: (45,762; 34,47-50,85 и 31,686; 25,00-41,54; р< 0,01) соотв., УО: 0,837; 0,46-1,32 и 0,349; 0,25-0,6; р< 0,01) со-отв., СВ (МОК): (1,223; 0,65-
1,99 и 0,533; 0,37-0,92; р< 0,01) соотв. В правых отделах сердца были выявлены статистически значимые нарушения в виде снижения ФВ% в группе с КПН: ВФ%: (83,267; 77,73-88,43 и 71,596; 61,0482,19; р< 0,01) соотв. Данные изменения свидетельствуют о нарушениях гемодинами-ческих показателей в сердце с ранних сроков беременности в группе с КПН.
При изучении показателей сердца плода в 30 недель беременности выявлены статистически значимые изменения со стороны правых отделов в виде увеличения КСО (1,081; 0,55-1,37 и 0,527; 0,280,74; р< 0,01) и снижения ФВ в % (68,000; 40,13-75,70 и 87,803; 76,30-90,42; р< 0,01) в группе с ПН. В 30 недель беременности в группе с КПН выявлена статистическая достоверность увеличения толщины задней стенки левого желудочка, по сравнению с группой ПН (2,30 (2,13,1) и 2,80 (2,3-3,3), р< 0,01), что говорит о гипертрофии как компенсаторной реакции сердца на нагрузку в группе с КПН.
При исследовании патологогистологических изменений последа (таблица 3) приведены данные, в которых во всех группах признаки изменений в последе имели статистическую значимость (р<0,01; р<0,05).
Компенсированная форма ПН наблюдалась в 100,0%; 79,49% и 40,91%, соответственно (р3-1,2<0,01). Субкомпенсированная форма в 54,6% наблюдалась в группе 2Б, что в 21,2 раза больше, чем в контрольной
группе (1), и в 2,6 раза выше, чем в группе 2А (р<0,01). Декомпенсированная форма ПН наблюдалась только в группе 2Б и встречалась в 1,8 раза чаще, чем в контрольной группе (1), и в 1,7 раза, чем в группе 2А (р>0,05).
В группе 2Б в 50,0% случаев регистрировалась ан-гиоспастическая форма ПН, что в 1,6 раза чаще, чем в контрольной группе 1 (р>0,05) и в 1,7 раза чаще, чем в группе 2А (р<0,05). Гиперпластическую форму ПН в большинстве
случаев имела контрольная группа (60,0%), что превышало в 1,8 и в 1,7 раз, соответственно, показатели группы 2А и 2Б.
При патологогистологическом исследовании последа на (рис. 1) в основной (2) группе исследования преобладают отложения фи-бриноида 45,45% (р<0,01;
ф 2=3,104) и множественные некрозы в париетальную децидуальную ткань 36,36% (р<0,01; ф 1=2,787; ф 2=2,747). Очаговые некрозы
_______________________Таблица 3
Результаты патогистологического исследования последа в сравниваемых группах.
Признаки % (абс.) Группы
Беременные без ПН 1 ПН с ГДН 2 ПН с КПН3
Контрольная группа (1) п=40 Основная группа (2А) п=39 Основная группа(2Б) п=22
% (абс.) % (абс.) % (абс.)
Отложения фибриноида 25,00%(10) 10,26%(4) **3 45,45%(10)
Париетальная децидуальная ткань, множественные некрозы 7,50%(3) **3 ф=2,787 7,69%(3) **3 36,36%(8)
Париетальная децидуальная ткань, очаговые некрозы 72,50%(29) **3 69,23%(27) *3ф=2,166 40,91%(9)
Лейкоцитарная инфильтрация, диффузная 17,50%(7) *2 35,90%(14) 22,73%(5)
Лейкоцитарная инфильтрация, локальная 55,00%(22) *2 30,77%(12) *3 54,55%(12)
Наличие микробов 2,50%(1) *2 15,38%(6) 4,55%(1)
Хорангиоз 70,00%(20)**2 ;*3 35,90%(14) 45,45%(10)
Псевдоинфаркты 0,00%(0)**2 12,82%(5) 4,55%(1)
Флебит вен пуповины 2,5%(1) *3 12,82%(5) 13,64%(3)
Кровоизлияния в пуповину 7,50%(3) **2 0,00%(0) 4,55%(1)
Дефицит или избыток СМК 42,50%(17)*3 28,21%(11) 18,18%(4)
Малокровие сосудов 5,00%(2)*3 2,56%(1) 0,00%(0)
Тромбоз капиляров ворсин 0,00%(0)**3 2,56%(1)**3 22,73%(5)
Дефицит терминальных ворсин 5,00%(2) *2ф=2,004;*3 0,00%(0) 0,00%(0)
Склероз стромы ворсин 0,00%(0)*2 5,13%(2) *3 0,00%(0)
Фиброз ворсин 7,50%(3)*3 12,82%(5) 22,73%(5)
Примечание: ф ** р <0,01; *р<0,05 контрольная группа (1) по сравнению к контрольной группе (2)2 и основной группе (3)3 ф ** р <0,01; *р<0,05 контрольная группа (2) по сравнению к основной группе (3)3
100 9
75 5 50 25 0
отложения фнбриноила ■ ПДТ, множественные некрозы
ПДТ, очаговые некрозы Лейкоцитарная инфильтрация, диффузная
■ Лейкоцитарная инфильтрация, локальная ■ Наличие микробов
1 Хорангиоз Псевдоннфаркты
в париетальную децидуальную ткань 72,50%; 69,23% и 40,91% соотв., преобладали в группе контроля (1) и имели статистически значимые результаты (р<0,05; ф 2=2,166; р<0,01; ф 3=2,447). Так же в группе контроля (1) преобладал хорангиоз 70,00% (р<0,01; ф 2=3,099; р<0,05; ф 3=1,893), где имелась статистическая значимость с основной (1) и основной (2) группой. Локальную лейкоцитарную инфильтрацию 55,00%; 30,77% и 54,55% со-отв., имела контрольная группа (1) (р<0,05; ф 2=2,199) и основная (2) группа (р<0,05; ф 2=1,882) в сопоставимых значениях и имела статистическую значимость с основной (1) группой. В основной группе (1) преобладала диффузная лейкоцитарная инфильтрация 35,90% (р<0,05; ф 1=1,873) , наличие микро-бов15,38% (р<0,05; ф1=2,171) и псевдоинфаркты 12,82% (р<0,01; ф1=3,254), что имело статистическую значимость с группой контроля (1).
При патогистологическом исследовании последа на (рис. 1) в основной (2) группе научного исследования преобладают флебит вен пуповины 13,64% (р<0,05; ф 1=1,843), тромбоз капилляров ворсин 22,73% (р<0,01; ф 1=3,744; ф 2=2,52) и фиброз ворсин 22,73% (р<0,05; ф 1=1,654). В основной группе (1) присутствовал склероз стромы ворсин в 5,13% (р<0,05; ф 1=2,030; ф 3=1,713) и отсутствовал в контрольной группе (1) и основной (2) группе исследования, что имело статистическую значимость. Контрольная группа (1) в большинстве случаев имела дефицит или избыток СМК 42,50% (р<0,05; ф3=2,031), кровоизлияния в пуповину 7,50%(р<0,01; ф 2=2,465), малокровие сосудов
5,00% (р<0,05; ф 3=1,699) и дефицит терминальных ворсин 5,00% (р<0,05; ф 2=2,04; ф 3=1,699). Исходя из перечисленного, необходимо отметить, что в основной (2) группе при патологоанатомическом исследовании в последе происходят более выраженные дистрофические изменения, чем в контрольной (1) и основной (1) группах, с множественными некрозами париетальной децидуальной ткани, отложением фибрино-ида с фиброзом и тромбозом капилляров ворсин. В основной (2) группе научного исследования с признаками ПН и КПН, компенсированные стадии ФПН выявляются менее чем в половине исследований (40,91%) с преобладанием субкомпенсированных стадий ПН 54,55%, а так же с ФПН в стадии декомпенсации 4,54%.
При изучении форм ПН в основной (2) группе научного исследования преобладает ангиоспастическая форма ФПН в 50,00%, в отличие от контрольной группы (1) и основной (1) группы, где преобладает гиперпластическая форма в 60,00% и 56,41 % исследований.
Учитывая выявленные изменения при антенатальной диагностике плода, нами
Рис. 1.
Патогистологическое исследование последа
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия ЛА. Эхокардиогра-фия плода (пособие для врачей). М. 2003,24 с.
2. Ванько Л.В., Сафронова В.Г., Матвеева Н.К. Значение ок-сидативного стресса в развитии осложнений беременности и послеродового периода. //Акушерство и гинекология, 2010, №2,С-7-11.
3. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. Спб. 2002, -112с.
4. Милованов А.П., Савельев С.В. Внутриутробное развитие человека (руководство для врачей). Москва, 2006,384 с.
5. Стрижаков АН., Волощук И.Н., Тимохина Е.В., Козлова УА. Морфофункциональные изменения в плаценте при плацентарной недостаточности различной степени тяжести. //Вопросы гинекологии, акушерства и перина-тологии. - 2010, т 9, № 2,-С 5-11.
6. Цывьян П.Б., Башмакова Н.В., Маркова Т.В., Макаренко Л.В. Внутриутробное программирование заболеваний человека: от адаптации к патологии. / Екатеринбург-2007, - 72 с.
7. Cindrova-Davies T, Spasic-Boskovic O, Jauniaux E. et al. NF-kB, p38 and stress activated protein kinase mitogen-activated protein kinase signaling pathways regulate proinflammatory cytokines and apoptosis in human placental explants in response to oxidative stress. //Am. J. Path. 2007-Vol. 170,- Р. 1511-1520.
8. Reynolds L.P., Redmer DA. Angiogenesis in the placenta. // Biol Reprod.-2001.-Vol. 64-№ 4.- Р. 1033-1073.
проведено изучение состояния и заболеваемости новорожденных в исследуемых группах. Общая заболеваемость была наибольшей в группе детей с КПН. Показатель общей заболеваемости в группах 1, 2А и 2Б составил, соответственно, 50,0%о; 615,4,00%о и
1047,6%о. Наиболее значимые осложнения при исходе родов у новорожденных в большей степени были в группе с КПН в виде асфиксии легкой степени (0,00%; 10,3% и 31,8%; р1-3<0,05), гипотрофия плода 1 степени превалировала в группе с ПН (2,50%; 18,0% и 9,09%; р1-2<0,05), гипотрофия 2 степени выявлена только в группе с КПН
( 0,00%; 0,00% и 9,09%; р3-1,2<0,05), гипотрофия 3 степени также встречалась только в группе с КПН (0,00%; 0,00% и 13,6%; р3-1,2<0,01).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, при формировании плаценты у пациенток высокого риска патологии были выявлены нарушения показателей материнской (СпА), плацентарной (нарушение кровообращения в МВП) и плодовой гемодинамики (венозном протоке плода и трикуспидаль-ном клапане) с ранних сроков беременности (12 недель) в основных группах научного исследования. |
