CC BY
575
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Кардиогенный шок
Дж.Б. Московитц, Отделение неотложной медицинской помощи, Медицинская школа
З.Д. Леви, Хофстра, Хемпстед, Нью-Йорк, США
Т.Л. Слезингер_
За несколько последних десятилетий резко снизился уровень смертности при остром коронарном синдроме (ОКС): с 10,4% в 1990 г. до 6,3% в 2006 г. [1]. Повышение показателей выживаемости среди пациентов с ОКС, в частности, может быть связано с достижениями в области медикаментозной терапии и интервенционных вмешательств [2-4]. Многие из этих вариантов лечения направлены на лечение кардиогенного шока - относительно частого осложнения ОКС, уровень смертности при котором колеблется от 50% до 80% [2]. Несмотря на потребность в подробно проработанных, основанных на доказательной базе алгоритмах лечения для данной популяции пациентов, находящихся в критическом состоянии, существующих данных недостаточно для их создания. В статье описана патофизиология кардиогенного шока, структурированы сведения, которые необходимо учитывать при выборе лечения, а также перечислены достижения современной клинической практики.
Cardiogenic shock
J.B. Moskovitz, Z.D. Levy, T.L. Siesinger Department of Emergency Medicine, Hofstra Northwell
School of Medicine, Hempstead, NY, USA
Overall mortality in acute coronary syndrome (ACS) has dropped significantly in the past several decades, from 10.4% in 1990 to 6.3% in 2006 [1]. The improvement in survival among patients with ACS can be attributed, in part, to advances in pharmacologic and mechanical interventions [2-4]. Many of these therapies target cardiogenic shock, a relatively common complication of ACS with an associated mortality rate between 50 and 80% [2]. Despite the need for well-defined, evidence-based treatment algorithms in this critically ill patient population, there is a paucity of data. This article describes the pathophysiology of cardiogenic shock, organizes treatment considerations, and catalogues advances in current practice.
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
■ Кардиогенный шок определяется как состояние гипоперфузии и дисфункции периферических органов, развивающихся вследствие значительного снижения сердечного выброса.
■ Чаще всего причинами его развития являются острый инфаркт миокарда (ИМ) и левожелудочковая недостаточность, реже шок может быть спровоцирован острым нарушением функции клапанного аппарата и расслоением аорты (оба являются неотложными хирургическими состояниями).
■ Для пациентов в состоянии кардиогенного шока требуется оценка возможности проведения срочного реперфузион-ного лечения, в том числе шунтирования коронарных артерий и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
■ Для пациентов с кардиогенным шоком, которым требуется поддержка прессорным препаратом, предпочтительным лекарственным средством является норэпинефрин. Добутамин и милринон являются вспомогательными средствами второй линии, которые могут усугублять гипотензию в случае их применения в качестве терапии первой линии.
■ В экстренной ситуации в качестве временных средств для улучшения гемодинамики до начала проведения основной линии терапии, может понадобиться использование внутриаортального баллоннасоса (1АВР) и чрескожной установки левожелудочкового аппарата вспомогательного кровообращения (LVAD).
Ключевые слова:
кардиогенный шок, сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, порок сердца
Keywords:
cardiogenic shock, heart failure, congestive heart failure, acute heart failure, cardiac failure
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Оптимальное определение кардиогенного шока -состояние сердечной недостаточности, приводящее к снижению сердечного выброса и, как следствие, гипо-перфузии и дисфункции периферических органов. Определяющие характеристики кардиогенного шока представлены в табл. 1. Ранее данная патология диагностировалась путем катетеризации легочной артерии, однако сейчас все чаще используется неинвазивная эхокардиография [5, 6]. Помимо гипотензии, клиническими признаками могут быть снижение температуры конечностей, снижение уровня образования мочи, влажность кожных покровов и нервно-психические изменения.
Кардиогенный шок также подразумевает дисфункцию левого и/или правого желудочка. Существует множество причин развития желудочковой недостаточности, к которым относятся острая фаза ИМ, миокардит/перикардит, кардиомиопатии, острое или хроническое нарушение функции клапана, расслаивающая аневризма аорты, ушиб сердца и снижение сократимости миокарда при септическом шоке [7]. Механические причины кардиогенного шока (включая разрыв клапана и расслаивающую аневризму аорты) являются истинными хирургическими неотложными состояниями, требующими срочного установления диагноза и транспортировки больного в хирургический блок. Прогноз этих состояний часто неблагоприятный [8]. Тем не менее наиболее распространенной причиной кардиогенного шока остается желудочковая дисфункция, развивающаяся при ОКС, с поражением коронарных артерий левого желудочка [7]. В настоящей статье основное внимание уделяется ИМ как причине кардиогенного шока, а также различным вариантам лечения и возможности их применения в ходе оказания неотложной медицинской помощи.
Первичное звено патогенеза опосредовано ИМ, который приводит к развитию обратимой либо необратимой ишемии и, как следствие, повреждению левого желудочка (ЛЖ). В результате снижается уровень коронарной перфузии, что приводит к уменьшению сердечного выброса, а затем к гипоперфузии, запускающей высвобождение катехоламинов, вызывающее увеличение сократимости и повышение артериального давления. Это, в свою очередь, повышает потребность миокарда в кислороде [5]. Врезультате наблюдается снижение уровня кровоснабжения миокарда на фоне повышения потребности миокарда в кислороде, что образует порочный круг, который может проявляться в виде резкого ухудшения клинического состояния больного.
ИМ правого желудочка (ПЖ) в 50% случаев сопровождается ишемией нижней стенки и обычно не развивается в отсутствие левожелудочкового ИМ. Гемодинамиче-ская стабильность при ИМ ПЖ - понятие относительное; у некоторых пациентов данная патология протекает бессимптомно, тогда как у других наблюдаются тяжелая гипотензия и кардиогенный шок. ИМ ПЖ намного чаще осложняется аритмиями, включая полные атриовентри-кулярные или синоатриальные блокады [9]. При оценке
состояния пациента с ишемией нижней стенки важно учитывать возможность ее распространения на ПЖ. При регистрации электрокардиограммы может понадобиться использование правых прекордиальных отведений с целью оценки уровня распространения ишемии при ИМ нижней стенки. Подъем сегмента ЗТ в отведении V4R более чем на 1 мм, согласно ранее полученным данным, в 100% случаев чувствителен и в 87% случаев специфичен в отношении инфаркта правого желудочка [9].
С повышенным уровнем смертности при кардио-ген ном шоке и ИМ коррелируют факторы риска, в число которых входят преклонный возраст (>75 лет), повышение уровня лактатав сыворотке крови (>6,5 ммоль/л) [10]. Действительно, повышение уровня лактата в сыворотке крови ранее указывалось в качестве независимого предиктора развития кардиогенного шока [11]. Дополнительно к факторам высокого риска развития кардиогенного шока относят неудачную попытку реперфузии и предшествующий ИМ [12].
Таблица 1. Определение кардиогенного шока
Персистирующая гипотензия Систолическое АД<90 или АДср>30 ниже исходного уровня
Выраженное снижение сердечного индекса <1,8 л/мин/м2 без поддержки
Достаточное Конечно-диастолическое или повышенное давление давление в ЛЖ >18 мм рт.ст. наполнения Конечно-диастолическое давление в ПЖ >10-15 мм рт.ст.
Сокращения: АД - артериальное давление; ЛЖ - левый желудочек; АДср - среднее артериальное давление; ПЖ -правый желудочек.
СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ
Реваскуляризация позволяет справиться с патологическим процессом путем восстановления коронарного кровотока с целью достижения перфузии еще жизнеспособной ткани миокарда. Критически важным фактором является время. Экспериментальные модели на животных показали: около 50% ткани миокарда, которую возможно спасти, теряют в течение первого часа после окклюзии коронарной артерии, еще 2/3 -в течение 3 ч [2].
В недавно опубликованном руководстве NICE пациентам при ИМ с подъемом сегмента ST и наличием кардиогенного шока, поступившим в течение 12 ч с момента возникновения симптомов, рекомендовано проводить коронарную ангиографию с первичным ЧКВ [13]. У пациентов, поступивших более чем через 12 ч после развития ИМ с подъемом сегмента ST, вероятность положительного влияния такого рода процедур может быть невелика, а потому врачам рекомендуется принимать решение о назначении терапевтических мероприятий в индивидуальном порядке [13]. В исследовании SHOCK сравнивали результаты проведения аортокоронарного шунтирования и ЧКВ у пациентов с кардиогенным шоком в период острой фазы ИМ. Результаты показали, что оба варианта лечения
приблизительно одинаково повышают частоту выживаемости пациентов [14].
Пациентам с описанной патологией необходимо экстренное обследование кардиолога и/или кардиохирурга, чтобы оценить целесообразности проведения реперфузии. До проведения обследования необходимо рассмотреть возможность назначения фармакологической или инвазивной реперфузии.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В число лекарственных препаратов, наиболее часто используемых при лечении кардиогенного шока, входят инотропные средства, повышающие сократительную способность миокарда. Примеры инотропных средств перечислены в табл. 2; среди них -дигоксин, допамин, добутамин, норэпинефрин,милринон и левосимендан.
Дигиталис
Инотропное действие экстракта наперстянки известно на протяжении более чем 200 лет. Дигоксин, один из самых распространенных сердечных гликозидов, ингибирует работу натрий-калиевой АТФазы, повышая концентрацию кальция в клетке и сократительную способность миокарда. Примечательно, что он оказывает незначительное воздействие (или не оказывает вообще) на системное артериальное давление и функцию почек, а также обладает множественными протективными и нейрогормональ-ными эффектами [15]. Однако, несмотря на облегчение симптоматики и улучшение показателей гемодинамики, нет доказательств в пользу его влияния на уровень смертности от всех причин на фоне развития сердечной недостаточности [16].
Адренергические средства
Допамин, добутамин и норэпинефрин - адренергические средства, назначаемые при лечении кардиогенного шока. Допамин воздействует на ß-адренергические рецепторы, оказывая положительное инотропное действие и повышая частоту сердечных сокращений (ЧСС). В высоких дозах он приводит к периферической вазоконстрикции путем активации а-адренорецепторов. Добутамин представляет собой синтетическое средство, активирующее ß-адренергические рецепторы без периферической вазоконстрикции и стимуляции высвобождения эндогенных катехоламинов. Добутамин увеличивает сердечный выброс и снижает конечно-диастолическое давление в ЛЖ, однако его прием может вызывать гипотензию вследствие беспрепятственной-стимуляции периферических ß2-рецепторов, кроме того, при продолжительных инфузиях наблюдалось развитие толерантности к приему препарата [17].
Норэпинефрин представляет собой эндогенное адре-нергическое средство, действие которого направлено на а- и ß-рецепторы. Препарат обладает положительными инотропным и хронотропным эффектами, а также вызывает периферическую вазоконстрикцию. По сравнению с допамином при кардиогенном шоке норэпинефрин
не менее эффективен в отношении улучшения гемо-динамических параметров. Однако его прием снижает риск развития аритмий и уровень смертности в течение 28-дневного периода [18]. Полученные данные свидетельствуют в пользу того, что норэпинефрин является предпочтительным адренергическим средством первой линии терапии при кардиогенном шоке.
Таблица 2. Примеры инотропных средств
Класс медицинского препарата Примеры часто применяемых средств
Сердечные гликозиды Дигоксин, уабаин
Адренергические препараты Норэпинефрин, допамин, добутамин
Ингибиторы фосфодиэстеразы Милринон, амринон
Сенситизаторы кальция Левосимендан, пимобендан
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Милринон представляет собой некатехоламиновое средство, которое ингибирует разрушение циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и способствует повышению внутриклеточной концентрации кальция в кардио-миоцитах. Аналогично добутамину милринон улучшает сократимость и сердечный выброс при возможном риске усугубления системной гипотензии. Нет доказательств в пользу того, что он улучшает исходы при условии его назначения для лечения острой застойной сердечной недостаточности [19].
Сенситизаторы кальция
Средства, повышающие чувствительность миокарда к кальцию, такие как левосимендан, усиливают сократимость миокарда без значимого повышения внутриклеточной концентрации кальция. Ранее было показано, что левосимендан повышает сердечный выброс, клиренс лактата и снижает потребность в норэпинеф-рине при декомпенсированной сердечной недостаточности [20]. По меньшей мере в одном метаанализе был сделан вывод о том, что левосимендан снижает уровень смертности от всех причин в группе пациентов, находящихся в критическом состоянии (однако данные весьма противоречивы) [21]. В исследовании SURVIVE проводилось сравнение действия левосимендана и добута-мина при остро развившейся декомпенсации сердечной недостаточности. Ученые не выявили различий в уровне смертности от всех причин по итогам 6-месячного наблюдения [22].
Другие факторы, которые необходимо учитывать
Следует отметить, что кардиогенный шок может иметь ятрогенный характер (вплоть до 75% всех клинических случаев не прогрессирует до поступления больного в стационар) [23]. В число лекарственных препаратов, прием которых приводит к усугублению состояния пациентов при кардиогенном шоке в условиях острого ИМ, входят в-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента (АПФ), морфин, нитраты и диуре-
тики различных классов [5]. Хотя назначение многих этих средств считается стандартом лечения, их следует использовать с осторожностью, а пациенты, получающие эти препараты, должны находиться под строгим наблюдением по причине риска ухудшения гемодинамики. Особенно следует избегать приема нитратов и диуретиков пациентам с дисфункцией ПЖ, поскольку для сохранения сердечного выброса критически важную роль играет достаточная преднагрузка [9]. Наконец необходимо понимать, что высвобождение эндогенных катехоламинов само по себе является частью порочного круга развития кардиогенного шока. При использовании инотропных средств для лечения кардиогенного шока практикующим врачам следует стремиться к достижению баланса между высокой потребностью миокарда в кислороде и тотальной сердечно-сосудистой недостаточностью.
МЕХАНИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Попытки усилить недостаточную насосную функцию сердца путем механического вмешательства предпринимаются с начала 1960-х гг., когда Спиридон Мулопулос (Spyridon Moulopoulos) с соавторами впервые создали революционный интрааортальный баллонный насос (intra-aortic balloon pump; IABP). С тех пор в данное оригинальное устройство было внесено множество усовершенствований, разработано несколько новейших вариантов лечения (табл. 3). Хотя врачи, оказывающие неотложную помощь, не занимаются непосредственно установкой такого рода устройств, их можно устанавливать в отделении неотложной помощи на срок, пока пациенты, находящиеся в критическом состоянии, ожидают перевода в блок интенсивной терапии, лабораторию катетеризации или операционную палату. Так или иначе врачам необходимо понимать основы работы этих устройств.
Таблица 3. Механизмы механической поддержки при кардиогенном шоке (механизм действия)
Установка интрааортального баллонного насоса (с использованием принципа контрпульсации)
Устройства поддержки левого желудочка (действующие путем усиления центробежного или осевого потока)
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (непрерывный забор крови, насыщение ее кислородом и возвращение в кровоток)
Интрааортальный баллонный насос
1АВР использует принцип контрпульсации с целью усиления систолической функции и повышения уровня доставки кислорода к миокарду. Устройство представляет собой полиэтиленовый баллон, который быстро раскрывается во время диастолы и спадается во время систолы. Вначале баллон раскрывается, усиливая кровоток через коронарные сосуды и оказывая противодействие давлению в аорте. Затем баллон быстро спадается, эффективно снижая постнагрузку на сердце путем создания разрежения и способствуя прямоточному движению
крови. Этот цикл синхронизирован с сокращениями сердца в соотношении 1:1, при этом в периоды прекращения работы аппарата данное соотношение возрастало.
С теоретической точки зрения, контрпульсация -логичное и эффективное средство лечения кардиоген-ного шока. Однако данные, которыми ученые располагают на настоящий момент, не позволяют говорить об этом со 100-процентной уверенностью. В исследовании SHOCK-II исследователям не удалось продемонстрировать пользу применения данного метода в группе пациентов с кардиогенным шоком на фоне острого периода ИМ [24]. Однако в исследовании BCIS-1 было показано снижение уровня смертности в группе пациентов с тяжелой кардио-миопатией, которым проводилось ЧКВ [25]. У отдельных пациентов IABP может быть эффективным вариантом лечения кардиогенного шока. Однако данных, свидетельствующих в пользу его назначения при плановой терапии, до сих пор недостаточно.
Вспомогательная желудочковая система
Были разработаны различные вспомогательные желудочковые системы (ventricular-assistdevice; VAD). Наиболее часто используемый в современной практике тип подразумевает использование насоса с непрерывным потоком, усиливающим выброс из ЛЖ (LVAD - лево-желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения) (ПЖ). Реже такого рода устройства используют для усиления функции правого или обоих желудочков. Существуют их имплантируемые и чрескожные модели. В относительно небольшом исследовании INTrEPID была продемонстрирована статистически значимая польза от применения такого рода устройств для снижения частоты осложнений и смертности у пациентов, которым нельзя было назначить трансплантацию, но был установлен LVAD (по сравнению с данными пациентов, получавших только медикаментозное лечение) [26].
Новейшее поколение VAD представляет собой чрескожные устройства, которые используют крыльчатые насосы, обеспечивающие осевой поток, в противоположность центробежному потоку, использовавшемуся в традиционных имплантируемых LVAD. В сравнении с IABP эти новейшие чрескожные модели (например, TandemHeart и Impella) позволили улучшить показатели гемодинамики, однако не повлияли на уровень смертности [27].
Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) сочетает в себе действие перистальтического насоса, теплообменника и оксигенатора, действие которых направлено на поддержку функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Существуют вено-венозные и вено-артериальные формы ЭКМО. Первые обеспечивают поддержку только функции дыхания, вторые представляют собой заменитель сердечно-легочного комплекса. ЭКМО применяется при различных патологиях, в том числе при кардиогенном шоке, остром респираторном дистресс-синдроме и остановке сердцебиения.
Существуют данные, свидетельствующие в пользу того, что ЭКМО может положительно влиять на уровни кратко-и долгосрочной выживаемости пациентов при их сравнении с данными, полученными в ходе использования традиционной сердечно-легочной реанимации в условиях остановки сердца во время пребывания в стационаре (особенно это касалось пациентов с первичной сердечной патологией) [28, 29]. На данный момент клиницистов все больше интересует, когда нужно применять ЭКМО в группах пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи. Есть надежда на то, что это позволит достоверно улучшить важные неврологические исходы [30]. Тем не менее в настоящий момент нет данных рандомизированных исследований, оценивающих применение ЭКМО при кардиогенном шоке и остром периоде ИМ, а потому польза от его назначения пациентам, у которых не диагностировано остановка кровообращения, не оценена [31].
КРАТКОЕ РЕЗЮМЕ
На основании представленных данных можно дать некоторые рекомендации по лечению:
Необходимо осознавать, что наиболее частой причиной, вызывающей кардиогенный шок, является острый коронарный синдром (ОКС), а потому не следует
пренебрегать стандартными методами лечения ОКС, включающими назначение аспирина и гепарина.
Пациенты в состоянии кардиогенного шока должны пройти незамедлительное обследование для выявления необходимости проведения реваскуляризации, ЧКВ либо шунтирования коронарных артерий. Положительное влияние реваскуляризации тем выше, чем раньше ее начало. Максимальная польза достигается в первые 12 ч ее назначения после появления симптоматики.
Пациенту может понадобиться коррекция гипово-лемии путем восполнения дефицита жидкости, однако следует соблюдать осторожность, чтобы не спровоцировать или не усилить отек легких.
В группе пациентов, которым требуется назначение лекарственных веществ, повышающих кровяное давление, препаратом выбора следует считать норэпинефрин с добавлением добутамина или милринона. Прессорные препараты следует использовать с осторожностью и проводить титрование перед назначением для максимально возможного снижения дозы.
Пациенты, которые несмотря на применение лекарственных веществ, повышающих кровяное давление и оптимизирующих водно-электролитный баланс, могут быть кандидатами для механического усиления функции сердца, включая установку IABP и LVAD.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Московитц Джошуа Б. (Moskovitz Joshua B.) - доцент-клиницист отделения неотложной медицинской помощи, Медицинская школа Хофстра, Хемпстед, Нью-Йорк, США E-mail: joshmoskovitz@gmail.com
Леви Захария Давид (Levy Zachary David) - доцент-клиницист отделения неотложной медицинской помощи, Медицинская школа Хофстра, Хемпстед, Нью-Йорк, США
Слезингер Тодд (Slesinger Todd) - доцент-клиницист отделения неотложной медицинской помощи, Медицинская школа Хофстра, Хемпстед, Нью-Йорк, США
ЛИТЕРАТУРА
1. Rogers W.J., Frederick P.D., Stoehr E. et al. Trends in presenting characteristics and hospital mortality among patients with ST elevation and non-ST elevation myocardial infarction in the national registry of myocardial infarction from 1990 to 2006 // Am. Heart J. 2008. Vol. 156, N 6. P. 1026-1034.
2. Harker M., Carville S., Henderson R. et al. Key recommendations and evidence from the NICE guideline for the acute management of ST-segment-elevation myocardial infarction // Heart. 2014. Vol. 100, N 7. P. 536-543.
3. Jernberg T., Johanson P., Held C. et al. Association between adoption of evidence-based treatment and survival for patients with ST-elevation myocardial infarction // JAMA. 2011. Vol. 35, N 16. P. 1677-1684.
4. O'Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? // Heart. 2013. Vol. 99. P. 159-162.
5. Reynolds H.R., Hochman J.S. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 686-697.
6. Pirrachio R., Parenica J., Rigon M.R. et al. The effectiveness of inodilators in reducing short term mortality among patient with severe cardiogenic shock: a propensity-based analysis // PLoS One. 2013. Vol. 8, N 8. Article ID e71659.
7. Axler O. Low diastolic blood pressure as best predictor of mortality in cardiogenic shock // Crit. Care Med. 2013. Vol. 41, N 11. P. 2644-2647.
8. Stout K.K., Verrier E.D. Acute valvular regurgitation // Circulation. 2009. Vol. 119, N 25. P. 3232-3241.
9. Ondrus T., Kanovsky J., Novotny T. et al. Right ventricular myocardial infarction: from pathophysiology to prognosis // ExP. Clin. Cardiol. 2013. Vol. 18, N 1. P. 27-30.
10. Valente S., Lazzeri C., Vecchio S. et al. Predictors of in-hospital mortality after percutaneous coronary interven-
tion for cardiogenic shock // Int. J. Cardiol. 2007. Vol. 114. P. 176-182.
11. Mavric Z., Zaputovic L., Zagar D. et al. Usefulness of blood lactate as a predictor of shock development in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1991. Vol. 67, N 7. P. 565-568.
12. Sutton A.G., Finn P., Hall J.A. et al. Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic shock // Heart. 2005. Vol. 91, N 3. P. 339-344.
13. Carville S., Harker M., Henderson R. et al. Acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation: summary of NICE guidance // BMJ. 2013. Vol. 347. Article ID f4006.
14. White H.D., Assmann S.F., Sanborn T.A. et al. Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock (SHOCK) trial // Circulation. 2005. Vol. 112, N 13. P. 1992-2001.
15. Gheorghiade M., Braunwald E. Reconsidering the role for digoxin in the management of acute heart failure syndromes // JAMA. 2009. Vol. 302, N 19. P. 2146-2147.
16. Gheorghiade M., Van veldhuisen D.J., Colucci W.S. Contemporary use of digoxin in the management of cardiovascular disorders // Circulation. 2006. Vol. 113, N 21. P. 2556-2564.
17. Francis G.S., Bartos J.A., Adatya S. Inotropes // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63. P. 2069-2078.
18. De Backer D., Biston P., Devriendt J. et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. P. 779-789.
19. Cuffe M.S., Califf R.M., Adams K.F. et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial // JAMA. 2002. Vol. 287, N 12. P. 1541-1547.
20. Berry W.T., Hewson R.W., Langrish C.J. et al. Levosi-mendan: a retrospective single-center case series // J. Crit. Care. 2013. Vol. 28, N 6. P. 1075-1078.
21. Landoni G., Mizzi A., Biondizoccai G. et al. Le-vosimendan reduces mortality in critically ill patients. A meta-analysis of randomized controlled studies // Minerva Anestesiol. 2010. Vol. 76, N 4. P. 276-286.
22. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M. et al. Levosi-mendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial // JAMA. 2007. Vol. 297, N 17. P. 1883-1891.
23. Babaev A., Frederick P.D., Pasta D.J. et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock // JAMA. 2005. Vol. 294. P. 448-454.
24. Thiele H., Zeymer U., Neumann F.J. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock // N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 367, N 14. P. 1287-1296.
25. Perera D., Stables R., Clayton T. et al. Long-term mortality data from the balloon pump-assisted coronary intervention study (BCIS-1): a randomized, controlled trial of elective balloon counter pulsation during high-risk percutaneous coronary intervention // Circulation. 2013. Vol. 127, N 2. P. 207-212.
26. Rogers J.G., Butler J., Lansman S.L. et al. Chronic mechanical circulatory support for inotrope-dependent heart failure patients who are not transplant candidates: results of the INTREPID trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. Vol. 50, N 8. P. 741-747.
27. Cheng J.M., den Uil C.A., Hoeks S.E. et al. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counter pulsation for treatment of cardio-genic shock: a meta-analysis of controlled trials // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30, N 17. P. 2102-2108.
28. Chen Y.S., Lin J.W., Yu H.Y. et al. Cardiopulmonary resuscitation with assisted extra-corporeal life-support versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with inhospital cardiac arrest: an observational study and propensity analysis // Lancet. 2008. Vol. 372, N 9638. P. 554-561.
29. Shin T.G., Choi J.H., Jo I.J. et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in patients with in-hospital cardiac arrest: a comparison with conventional cardiopulmonary resuscitation // Crit. Care Med. 2011. Vol. 39, N 1. P. 1-7.
30. Bellezzo J.M., Shinar Z., Davis D.P. et al. Emergency physician-initiated extra-corporeal cardiopulmonary resuscitation // Resuscitation. 2012. Vol. 83, N 8. P. 966-970.
31. Werdan K., Gielen S., Ebelt H. et al. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35, N 3. P. 156-167.
REFERENCES
1. Rogers W.J., Frederick P.D., Stoehr E., et al. Trends in presenting characteristics and hospital mortality among patients with ST elevation and non-ST elevation myocardial infarction in the national registry of myocardial infarction from 1990 to 2006. Am Heart J. 2008; Vol. 156 (6): 1026-34.
2. Harker M., Carville S., Henderson R., et al. Key recommendations and evidence from the NICE guideline for the acute management of ST-segment-elevation myocardial infarction. Heart. 2014; Vol. 100 (7): 536-43.
3. Jernberg T., Johanson P., Held C., et al. Association between adoption of evidence-based treatment and survival
for patients with ST-elevation myocardial infarction. JAMA. 2011; Vol. 35 (16): 1677-84.
4. O'Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? Heart. 2013; Vol. 99: 159-62.
5. Reynolds H.R., Hochman J.S. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008; Vol. 117: 686-97.
6. Pirrachio R., Parenica J., Rigon M.R., et al. The effectiveness of inodilators in reducing short term mortality
among patient with severe cardiogenic shock: a propensity-based analysis. PLoS One. 2013; Vol. 8 (8). Article ID e71659.
7. Axler O. Low diastolic blood pressure as best predictor of mortality in cardiogenic shock. Crit Care Med. 2013; Vol. 41 (11): 2644-47.
8. Stout K.K., Verrier E.D. Acute valvular regurgitation. Circulation. 2009; Vol. 119 (25): 3232-41.
9. Ondrus T., Kanovsky J., Novotny T., et al. Right ventricular myocardial infarction: from pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol. 2013; Vol. 18 (1): 27-30.
10. Valente S., Lazzeri C., Vecchio S., et al. Predictors of inhospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock. Int J Cardiol. 2007; Vol. 114: 176-82.
11. Mavric Z., Zaputovic L., Zagar D., et al. Usefulness of blood lactate as a predictor of shock development in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1991; Vol. 67 (7): 565-8.
12. Sutton A.G., Finn P., Hall J.A., et al. Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic shock. Heart. 2005; Vol. 91 (3): 339-44.
13. Carville S., Harker M., Henderson R., et al. Acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation: summary of NICE guidance. BMJ. 2013; Vol. 347. Article ID f4006.
14. White H.D., Assmann S.F., Sanborn T.A., et al. Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the should we emergent-ly revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock (SHOCK) trial. Circulation. 2005; Vol. 112 (13): 1992-2001.
15. Gheorghiade M., Braunwald E. Reconsidering the role for digoxin in the management of acute heart failure syndromes. JAMA. 2009; Vol. 302 (19): 2146-7.
16. Gheorghiade M., Van veldhuisen D.J., Colucci W.S. Contemporary use of digoxin in the management of cardiovascular disorders. Circulation. 2006; Vol. 113 (21): 2556-64.
17. Francis G.S., Bartos J.A., Adatya S. Inotropes. J Am Coll Cardiol. 2014; Vol. 63: 2069-78.
18. De Backer D., Biston P., Devriendt J., et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010; Vol. 362: 779-89.
19. Cuffe M.S., Califf R.M., Adams K.F., et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002; Vol. 287 (12): 1541-7.
20. Berry W.T., Hewson R.W., Langrish C.J.. et al. Le-vosimendan: a retrospective single-center case series. J Crit Care. 2013; Vol. 28 (6): 1075-8.
21. Landoni G., Mizzi A., Biondizoccai G., et al. Levosi-mendan reduces mortality in critically ill patients. A meta-analysis of randomized controlled studies. Minerva Anest-esiol. 2010; Vol. 76 (4): 276-86.
22. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M., et al. Levosi-mendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial. JAMA. 2007; Vol. 297 (17): 1883-91.
23. Babaev A., Frederick P.D., Pasta D.J., et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005; Vol. 294: 448-54.
24. Thiele H., Zeymer U., Neumann F.J. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012; Vol. 367 (14): 1287-96.
25. Perera D., Stables R., Clayton T., et al. Long-term mortality data from the balloon pump-assisted coronary intervention study (BCIS-1): a randomized, controlled trial of elective balloon counter pulsation during high-risk percutaneous coronary intervention. Circulation. 2013; Vol. 127 (2): 207-12.
26. Rogers J.G., Butler J., Lansman S.L., et al. Chronic mechanical circulatory support for inotrope-dependent heart failure patients who are not transplant candidates: results of the INTREPID trial. J Am Coll Cardiol. 2007; Vol. 50 (8): 741-7.
27. Cheng J.M., den Uil C.A., Hoeks S.E., et al. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counter pulsation for treatment of cardio-genic shock: a meta-analysis of controlled trials. Eur Heart J. 2009; Vol. 30 (17): 2102-8.
28. Chen Y.S., Lin J.W., Yu H.Y., et al. Cardiopulmonary resuscitation with assisted extra-corporeal life-support versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with in-hospital cardiac arrest: an observational study and propensity analysis. Lancet. 2008; Vol. 372 (9638): 554-61.
29. Shin T.G., Choi J.H., Jo I.J., et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in patients with in-hospi-tal cardiac arrest: a comparison with conventional cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2011; Vol. 39 (1): 1-7.
30. Bellezzo J.M., Shinar Z., Davis D.P., et al. Emergency physician-initiated extra-corporeal cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2012; Vol. 83 (8): 966-70.
31. Werdan K., Gielen S., Ebelt H., et al. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J. 2014; Vol. 35 (3): 156-67.
