CC BY
1цепи эвакуируются за пределы клетки. Пределы вариабельности температуры тела во время сна достаточно ограничены, что во многом обусловлено зависимостью фазовых переходов липидной мембраны клеток и сопряженных биофизических свойств нервной клетки. Таким образом, ведущими модераторами внутриклеточного физического сиг-налинга, инициирующего процесс эвакуации атипичных протеинов из цитозоля, могут выступать электрокинетический потенциал, температура фазовых переходов. Поэтому можно предположить, что физиологически обоснованный регулярный сон является важным элементом профилактики нейро-дегенераций, ибо является одним из механизмов восстановления определенных пространственно-ориентированных белковых доменов в цитозоле клетке. И несмотря на спорность предположения, оно не лишено своей привлекательности, ибо позволяет выявить общие закономерности в генезе полиморфных нейродегенеративных заболеваний, ведь изменение профиля температуры тела во время сна коррелировало с риском развития болезни Паркинсона [11].
Список литературы
1. World population ageing 2009 [report]// Depar-tament of Economic and Social Affairs Population Division.- United Nations, New York, 2009.- 82 p.
2. Грызунов В.В., Лобжанидзе А.А. Пожилой человек - СПб.:Прано, 2004.-224 с.
3. Schmidt C., Peiqneux P., Cajochen C. Age-related changes in sleep and circadian rhythms: impact on cognitive performance and underlying neuroanatomical networks// Front. Neurol.-2012.-Vol.3,N118.-doi: 10.3389/fneur.2012.00118.
4. Singletary K.G., Naidoo N. Disease and degeneration of aging neural systems that integrate sleep drive and circadian oscillations//Front. Neurol.-2011.-Vol.2, N66.- doi:10.3389/fneur.2011.00066.
5. Kiyatkin E.A. Brain temperature homeostasis: physiological fluctuations and pathological shifts// Front. Biosci.- 2010.- Vol.1, N15.- P.73-92.
6. Харакоз Д.П. О возможной физиологической роли фазового перехода «жидкое - твердое» в биологических мембранах// Успехи биологической химии. - 2001. - Т.21. - С.333-364.
7. Berridqe M.J. Calcium hypothesis of Alzheimer" s disease// Pflugers. Arch.- 2010.-Vol.459,N.3.- P.441-449.
8. Lee C., Kim H., Bardwell J.C.A. Electrostatic interactions are important for chaperone-client interaction in vivo// Microbioloqy.-2018.- N5.-doi:10.1099/mic.0.000676.
9. Грызунов В.В., Османов Б.Э. Некоторые представления о роли нарушения физического сиг-налинга в генезе нейродегенеративных заболеваний// Научные исследования XXI века: теория и практика\ Материалы Международной научно-практической конференции (г. Прага), 15 июня 2018 г., НИЦ «Мир Науки», 2018.- С.458-462.
10. Харакоз Д.П. Температура мозга и сон// Журнал высшей нервной деятельности. - 2013.-Т.63, №1.- С. 113-124.
11. Zhonq G., Bolitho S., Grunstein R., Naismith S.L., Lewis S.L. The relationship between thermoregulation and REM sleep behavior disorder in Parkinson, s disease// PLos One.- 2013. - Vol.8,N8.- e72661. doi:10.1371.
КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ - ТРУДНОСТИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
(СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)
Инасаридзе К.О.
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова ДЗМ», врач-терапевт
Махнырь Е. Ф.
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова ДЗМ», к.м.н. доцент кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова ФГБОУВО
РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
CALCIFIC AORTIC STENOSIS - DIFFICULTIES OF DIAGNOSIS POSITION (CASE OF PRACTICE)
Inasaridze K.O.,
City Pirogov clinical hospital, Moscow, Russia, doctor-therapist
Makhnyr E.F.
City Pirogov clinical hospital, Moscow, Russia, associate professor of Nesterov department of faculty therapy Pirogov Russian National Research Medical University (RNRMU) Moscow, Russia
Аннотация
Кальцинированный аортальный стеноз (КАС), или кальцинирующая болезнь аортального клапана (calcific aortic valve disease - CAVD) - самый распространенный порок сердца среди населения старше 60 лет. В статье представлено клиническое наблюдение пациента с тяжелым КАС с длительным бессимптомным течением и протезированием аортального клапана биологическим протезом SJM Trifecta 23мм. Abstract
Calcific aortic stenosis (CAS), or calcific aortic valve disease (calcific aortic valve disease - CAVD), is the most common heart disease in populations over 60 years. The article presents a clinical observation of a patient
with severe CAS with long asymptomatic course and aortic valve replacement by biological prosthesis SJM Tri-fecta 23 mm.
Ключевые слова: кальцинированный аортальный стеноз, протезирование аортального клапана, диагностика кальцинированного аортального стеноза.
Keywords: calcific aortic valve stenosis, aortic valve replacement, diagnostics of calcific aortic valve stenosis.
Кальцинированный аортальный стеноз (КАС), или кальцинирующая болезнь аортального клапана (calcific aortic valve disease - CAVD) [11]- самый распространенный порок сердца среди населения старше 60 лет (60-85% случаев среди всех пороков). Распространенность КАС в популяции составляет 2-7% и увеличивается с возрастом [7,12]
Однако, по-прежнему диагноз КАС - звучит редко. Частота нераспознанных случаев КАС достигает 72,3%.[1]
За более чем трехсотлетний период изучения (первое упоминание S. Bonet в 1679г) названия этого заболевания менялись в зависимости от предполагаемой автором этиопатогенетической концепции: «атеросклеротический аортальный стеноз», «менкеберговский порок», «сенильный аортальный стеноз», «дегенеративный аортальный стеноз».
В англоязычной литературе в последние годы используется термин «кальцифицирующая болезнь аортального клапана» ^aldAc aortic valve disease — CAVD), который включает изменения от начальных проявлений заболевания - склероз аортального клапана (САК), до формирования тяжелого, инва-лидизирующего аортального стеноза. [11]
В Российской Федерации КАС внесен в МКБ Х, в рубрику неревматические поражения аортального клапана - I 35.
За последние 20 лет в мире проведены исследования, преобразовавшие знания о природе КАС.
В СССР изучением данного вопроса занимались Вальтер А.В 1948 г., Шестаков В.Н. 1987г., Ку-шаковский М.С. 1991 г.
Впервые в РФ с 1999 г. на Кафедре факультетской терапии им. акад. А.И.Нестерова РНИМУ им. Н.И.Пирогова ведется изучение КАС, что кардинально изменило представления о данном пороке, в отечественной медицине. (Шостак Н.А., Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Егоров И.В)
В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии сердца. Группа пациентов с кальцинозом клапана аорты, миксоматозом и диспластическими процессами в 2014г достигала 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца. [2]
Одним из основных вопросов, связанных с КАС - является этиопатогенез. До сих пор не найдено звено, ведущее от дислипидемии к ИБС и к КАС.
Обобщая множество современных теорий о патогенезе кальцификации трехстворчатого аортального клапана можно выделить 4 стадии этого процесса: инициация, воспаление, склероз, кальцифи-кация. [6]
Несмотря на довольно подробное описание патологического каскада КАС, продолжают исследо-
ваться адгезивные свойства эндотелиальной поверхности и субэндотелиальных структур аортальных полулуний, рассматривается патогенетическая значимость нарушений микроэлементного состава, значение генетического полиморфизма в формировании этого порока сердца.
С 2014г Американской коллегией кардиологов и Американской кардиологической ассоциацией (AHA/ACC) в рекомендациях по ведению пациентов с заболеваниями клапанов выделены 4 стадии порока, каждая из которых определена анатомическими особенностями клапана, его гемодинамикой, состоянием миокарда левого желудочка (ЛЖ), симптомным статусом; отражено нарастание гемо-динамической обструкции от бессимптомной до симптомной фазы порока. Так А - стадия высокого риска (пациенты с двухстворчатым аортальным клапаном или аортальным склерозом), В - объединение легкого и среднетяжелого КАС в прогрессирующий, С1,2 - бессимптомный КАС, и симптом-ная стадия D1 тяжелого высокоградиентного аортального стеноза, со сниженной (стадия D2) фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) и низкоградиентного тяжелого АС с сохранной (стадия D3). [4]
Соответственно действующим Клиническим рекомендациям по лечению Аортального Стеноза Министерства Здравоохранения РФ от 2016г, в нашей стране тяжесть КАС определяется скоростью трансаортального кровотока (м/с), средним градиентом давления на аортальном клапане (мм рт ст) и площадью отверстия аортального клапана ( см2).
Для 50% больных КАС характерно наличие длительного бессимптомного периода во время, которого отсутствуют симптомы заболевания, хотя при физикальном исследовании у пациентов выявляется грубый систолический шум в проекции аортального клапана, замедление пульсовой волны на сонных артериях и признаки гипертрофии левого желудочка. В такой ситуации, прогноз не отличается от пациентов сходного пола и возраста из общей популяции. С появлением характерных симптомов аортального стеноза (стенокардии, обмороков и одышки), составляющих триаду Робертса, средняя продолжительность жизни пациентов не превышает 5 лет, а частота встречаемости внезапной смерти достигает 15%-18% [13] .
Стенокардия обусловлена недостатком необходимого миокарду кислорода. Ангинозные приступы перестают беспокоить пациентов сразу после хирургической коррекции порока.
При КАС выделяют нейрогенные и кардиоген-ные синкопальные состояния. Механизм формирования нейрогенного обморока при КАС во многом
обусловлен малым сердечным выбросом, при котором усиливается активность барорецепторов, что способствует угнетению симпатической нервной системы и, как следствие - активной вазодилата-ции.
Кардиальные обмороки обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка или аритмиями.
Одышка при КАС является проявлением диа-столической дисфункции, обусловленной гипертрофией ЛЖ неоднородного характера.
Пожилой возраст больных вносит геронтоло-гические особенности в морфологическую картину поражения сердечно-сосудистой системы при аортальном стенозе.
В связи с отсутствием точной этиопатогенети-ческой концепции КАС вопросы лекарственной профилактики остаются не до конца выясненными.
Доказано достоверное влияние статинов для профилактики трансформации САК в инвалидизи-рующий КАС, при котором применение статинов становится неэффективным. [5,14]
Именно САК является мишенью для патогенетической терапии статинами, что позволит предупредить финальную стадию порока. [16]
Биохимически в формирование кальцифика-ции клапана аорты вовлечены несколько сигнальных систем Wnt (название Wnt — это комбинация Wg от англ. wingless - ген дроздофиллы, подавляющей у мушки развитие крыльев и Int - гомологичный ген позвоночных) и RANK/RANKL/OPG система, регулирующая дифференцировку миофиб-робластов в зрелые остеокласты. [15]
Обобщая современные знания о природе процесса кальцификации аортального клапана, можно дать следующее определение этого процесса.
КАС - генетически детерминированное имму-ноопосредованное воспаление в створках клапана аорты, в результате которого, формируется патологическое фиброзирование приводящее к эктопической оссификации, с формированием обструкции выносящего тракта ЛЖ без первичного сращения комиссур, требующее по мере прогрессирования протезирования аортального клапана.
Подавляющему большинству пациентов с длительным бессимптомным течением КАС в РФ на момент установки данного диагноза уже было показано оперативное лечение.
В настоящее время для хирургической коррекции порока проводятся 2 вида оперативного вмешательства: открытая операция на сердце и эндовас-кулярное вмешательство.
Показаниями к протезированию аортального клапана (ПАК) или surgical aortic valve replacement (SAVR) являются:
1. Клинические проявления (триада Робертса) у пациентов с тяжелым АС
2. Наличие у пациента с тяжелым АС, показаний к аортокоронарному шунтированию (АКШ) или операции на восходящей аорте или на других клапанах сердца
3. Стеноз аортального клапана тяжелой степени без клинических проявлений у пациентов с патологическим нагрузочным тестом
4. Тяжелый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса меньше 50%)
5.Умеренный аортальный стеноз у пациентов, подлежащих АКШ или операции на аорте либо на других клапанах сердца.
В свою очередь эндоваскулярное вмешательство подразделяется на 2 метода, катетерная баллонная вальвулопластика (КВАБ),отходящая на второй план ввиду ее низкой эффективности в отдаленные сроки после операции, и транскатетерная имплантация аортального клапана (ТИАК) или transcatheter aortic valve implantation (TAVI), показания к которой напротив неуклонно расширяются.
КБАВ выполняется в качестве паллиативной операции у взрослых пациентов с КАС, которым не может быть проведено ПАК из-за выраженной сопутствующей патологии. [2]
Показания для транскатетерной имплантации аортального клапана (ТИАК) или transcatheter aortic valve implantation (TAVI)
1. Тяжелый аортальный стеноз у пациентов с прогнозируемой продолжительностью жизни более 1 года (с учетом сопутствующих заболеваний), которым по оценке мультидисциплинарной команды, противопоказано протезирование аортального клапана и у которых можно ожидать улучшения качества жизни.
2. Тяжелый симптомный АС, у пациентов высокого риска не имеющих абсолютных противопоказаний к ПАК, но у которых ТИАК признана методом выбора с учетом индивидуального профиля. [2]
Протезы, используемые при хирургических вмешательствах на клапанах сердца , называются графтами. Выделяют механические графты и биологические ( ксенографты, полученные из тканей свиней, телят; гомографты изготовлены из человеческих тканей (трупа); аутографты - взяты у самого пациента).
С установкой механических протезов связан высокий риск тромбообразования, что подразумевает пожизненный прием антикоагулянтов. В связи с этим, у пациентов геронтологического профиля (старше 65 лет) преимущество отдается биологическим графтам. Однако, оценивая отдаленные послеоперационные последствия, можно говорить о теоретически неограниченном сроке службы механического протеза, в то время как биологические протезы через 8-10 лет использования подлежат повторной замене, в связи с вторичной кальцинацией. Также следует отметить, что имплантация биологических протезов сопряжена с высоким риском развития бактериального вальвулита и эндокардита.
Представляем описание случая КАС у пациента КАС у пациента П., 60 лет, поступившего в ОРИТ ГКБ 1 им. Н.И.Пирогова в январе 2018 г. Из анамнеза известно, что: считает себя больным около двух недель, когда впервые появились боли ангинозного характера за грудиной при быстрой
ходьбе, сопровождающиеся слабостью и головокружением. За очередным ангинозным приступом последовал эпизод синкопе, послуживший поводом к вызову СМП и госпитализации, с направительным диагнозом: Острый коронарный синдром (ОКС). За медицинской помощью пациент длительное время не обращался, в связи с отсутствием каких-либо жалоб. Артериальную гипертензию, сахарный диабет отрицает.
При осмотре: Рост 178 см. Вес 80 кг. Тип конституции - нормостенический. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. ЧД 16 уд/мин. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧСС 70 уд/мин. АД 130/90 мм рт ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, грубый систолический шум над аортой, проводящийся во все точки аускультации. Язык влажный, не обложен. Живот не увеличен, безболезненный при пальпации во всех отделах, симптомов раздражения брюшины нет. Селезенка не пальпируется. Размеры печени в норме. Симптом поколачивания - отрицательный с обеих сторон, мочеиспускание свободное, не учащенное, безболезненное. Стул без особенностей.
Был выставлен предварительный диагноз: ОКС?
По лабораторным исследованиям: в клиническом анализе крови, в общем анализе мочи — без патологических изменений. RW, HBs-антиген, anti-HCV, антитела к ВИЧ - отрицательные. Показатели биохимического анализа крови, коагулограммы в пределах референсных значений. Тропонин Т <0,010 нг/л.
При инструментальном исследовании:
ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 66 уд/мин. Вольтаж достаточный. Электрическая ось сердца отклонена влево. На серии ЭКГ прослеживалась депрессия сегмента ST в I,II,aVF,V5-V6 отведениях на 0,5 мм, а также преходящая инверсия зубца Т в I,aVL V4-V5 отведениях.
Учитывая, что в клинической картине заболевания преобладали боли за грудиной сжимающего характера, при физической нагрузке, купирующиеся в состоянии покоя принято решение о проведении коронароангиографии (КАГ), по данным которой гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий не выявлено.
По данным ЭхоКГ:
Корень аорты: 3,10 см (N=4,13см) уплотнен. Восходящий отдел аорты: 3,00 см. Аортальный клапан: створки уплотнены, кальцинированы, раскрытие: 0,9 см2 ^>1,5см2). Левое предсердие: диаметр: 4,4 (N < 4,0см), объём: 79(N< 58мл), иКСО: 40 (№<34мл/м2). Размеры левого желудочка:
■ МЖП (д): 1,4 см, ЗС (д): 1,4 см (N < 1,0см);
■ КДР: 5,3 (N< 5,9см);
■ КСР: 3,7 (N < 3,8см);
■ иММЛЖ: 163,4 (метод ASE: N <115г/м2); ИОТ: 0,53(<или>0,42)
Объемы левого желудочка: (метод mod. Simpson biplane)
■ КДО: 114 мл (N < 150мл;
■ КСО: 45 мл (N < 61мл);
■ ФВ: 60 % (М > 52%; Ж > 54%)
Нарушений локальной сократимости не выявлено.
Створки митрального и митрального кольца клапана не кальцинированы. Правое предсердие: площадь: 21 см2 (N < 18см2), объём: 62 мл, иКСО: 31 (№<39мл/м2). Правый желудочек: диаметр выносящего тракта (PSAX): 3,2 см (N < 3,5см), базаль-ный диаметр: 3,8 см (N < 4,2см), толщина свободной стенки: 0,4 см (N < 0,5см), TAPSE: 2,4 см (N > 1,7см)
При проведении доплерэхокардиографии выявлен тяжелый (Vmax=5.75 м/с, PG max-132 мм рт ст, PGmn-61 мм рт ст) стеноз аортального клапана.
Диастолическая функция левого желудочка: Е/е: 10 (N < 8), Е/А: 0,93, СДЛА: 24 мм рт ст.
Заключение: Аорта уплотнена, не расширена. Значительная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Умеренная дилатация левого предсердия. Тяжелый стеноз аортального клапана III степени. Выраженный кальциноз створок аортального клапана.
Выставлен клинический диагноз, с учетом: картины заболевания (стенокардия, синкопальные состояния, грубый систолический шум проводящийся во все точки аускультации, с максимумом над аортой), результатов ЭхоКГ - тяжелый стеноз аортального клапана III степени с выраженным кальцинозом створок аортального клапана
Кальцинированный аортальный стеноз тяжелой степени с клиническими проявлениями (стенокардия, синкопе). Кальциноз аортального клапана 4 степени. ХСН 1а (I ФК по NYHA)
Пациент консультирован кардиохирургом: проведена проведена открытая хирургическая операция по протезированию аортального клапана биологическим протезом SJM Trifecta 23мм. Послеоперационный период протекал без осложнений. При наблюдении у данного пациента, в течение полугода ухудшение состояния не отмечено.
Полученный интраоперационно материал аортального клапана был направлен на патологоанато-мическое исследование. Макроскопически препарат представлен фрагментом деформированного за счет кальцификации аортального клапана с нарушенной архитектоникой. Гистологически в препарате аортального клапана выявлены: резкая деформация створок и крупные петрификаты с явлениями растрескивания, плазморрагией, выраженный склероз и кальциноз заслонки аортального клапана и сухожильных хорд. В прилежащей ткани клапана на фоне выраженного гиалиноза определяются обильные клеточные инфильтраты из лимфоидных элементов, макрофагов, фибробластов.
Рисунок 1. Макропрепарат - фрагмент кальцинированного аортального клапана (вид сверху)
Рисунок 2. Макропрепарат - фрагмент кальцинированного аортального клапана (вид сбоку)
Таким образом, данный клинический пример подтверждает, что «золотым стандартом» диагностики КАС остаётся проведение ЭхоКГ. Учитывая, что течение этого заболевания часто остаётся бессимптомным, продолжительностью многие годы, для более ранней диагностики порока необходимо проведение ЭхоКГ всем пациентам при наличии систолического шума над аортой. Ранняя диагностика КАС остается в настоящее время актуальной проблемой медицинской науки и требует проведения дальнейших исследований.
Список литературы
1. Карпова Н.Ю. Кальцинированный аортальный стеноз в клинике внутренних болезней - взаимосвязь с системным обменом кальция и костным метаболизмом: автореф. дис. докт. мед. наук, 2007
2. Клинические рекомендации по лечению Аортального Стеноза Министерства Здравоохранения РФ от 2016г http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedas.pdf.
3. Шостак Н. А. Руководство по неишемиче-ской кардиологии / — М.: Медицина, 2009.
4. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease 2014
5. Antonini-Canterin F., Popescu B.A., Huang G. et al. Progression of aortic valve sclerosis and aortic valve stenosis: what is the role of statin treatment. //Ital. Heart J. - 2005. - № 6(2). - P. 119-124
6. Dweck M. R., Boon N. A., Newby D. E. Cal-cific Aortic Stenosis A Disease of the Valve and the
MyocardiumJournal of the American College of Cardiology, 2012, vol. 60, no. 19, pp. 1854-1863.
7. Iung B., Vahanian A. Valvular heart disease in elderly people // Lancet. — 2006. — Vol. 368, № 9540. — P. 969-971.
8. Furukawa H., Tanemoto K. Current status and future perspectives of prosthetic valve selection for aortic valve replacement //General thoracic and cardiovascular surgery. - 2014. - T. 62. - №. 1. - C. 19-23.
9. (Helmut Baumgartner, Volkmar Falk, Jeroen J Bax, Michele De Bonis, Christian Hamm, Per Johan Holm, Bernard Iung, Patrizio Lancellotti, Emmanuel Lansac, Daniel Rodriguez Muñoz, Raphael Rosenhek, Johan Sjögren, Pilar Tornos Mas, Alec Vahanian, Thomas Walther, Olaf Wendler, Stephan Windecker, Jose Luis Zamorano, ; 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease, European Heart Journal, Volume 38, Issue 36, 21 September 2017, Pages 2739-2791)
10. http://www.gks.ru/wps/wcm/con-nect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/de-mography/
11. Rajamannan N. M. et al. Calcific Aortic Valve Disease: Not Simply a Degenerative Process A Review and Agenda for Research from the National Heart and Lung and Blood Institute Aortic Stenosis Working Group //Circulation. - 2011. - T. 124. - №. 16. - C. 1783.
12. Rajamannan N.M. Update on the pathophysiology of aortic stenosis // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 10, Suppl. E. — P. E4-E10
13. Ross J., Braunwald E. Aortic stenosis. //Circulation. - 1968. - № 38 (suppl. 1). - P. 61-67
14. Tsartsalis A. N. et al. Statins, bone formation and osteoporosis: hope or hype //Hormones (Athens). -2012. - T. 11. - №. 2. - C. 126-139
15. Westendorf J. J., Kahler R. A., Schroeder T. M. Wnt signaling in osteoblasts and bone diseases. Gene, 2004, no. 341, pp. 19-39
16. Zhao Y., Nicoll R., He Yh. et al. The effect of statins on valve function and calcification in aortic stenosis: a meta-analysis // Atherosclerosis 2016. Vol. 246. P.318-324
ВИЗНАЧЕННЯ ДОПУСТИМО! ТРИВАЛОСТ1 ГОЛОСОВОГО НАВАНТАЖЕННЯ У ВЧИТЕЛ1В
Савушина 1.В.
ДУ «Укратський науково-до^дний тститут промислово'1 медицини»,
м. Кривий Рiг, лкар отоларинголог
DETERMINING THE PERMISSIBLE DURATION OF A VOICE LOADING AT TEACHERS
Savushina I. V.
SI "Ukrainian Institute for Scientific Research in Industrial Medicine"
Krivoy Rog, doctor otolaryngologist
Анотащя
Коло oci6, яК потребують фотатрично! допомоги у наш час постшно збшьшуеться. Таю люди пере-бувають у працездатному вщг Це потребуе пошуку новишх технологш спрямованих на збереження висо-ко1 працездатносп вчителя та профшактики професшно! патологи голосового апарату. Метою дослвджень було визначення кореляцшного зв'язку мiж дозою шуму, що спричиняе голос вчителя та патолопею голосового апарату. У дослвджеш взяли учать 27 вчителя школи у яких вимiрювали рiвень звукового тиску голосу за допомогою шумомiром. Дозу звукового тиску, що спричиняе голос вчителя, визначали за стандартною методикою. В результата дослщжень встановлено, що доза шуму, що спричинена голосом викла-дача мае високий кореляцшний зв'язок з професiйним захворюванням голосових зв'язок i з функцюналь-ними порушеннями голосових зв'язок, а дозу голосового навантаження до 64,2±0,7 дБА можна орiентовно розглядати як безпечну (ризик отримати функцiональнi порушення голосових зв'язок нульовий), близько 64,4±0,7 дБА як пограничну дозу (ризик функцюнальних дисфонiй складае 0,034), а 65,2±0,7 дБА i бiльше як небезпечну (ризик функцiональних дисфонiй складае 0,407).
Abstract
The circle of people who needs in phoniatric attention is constantly increasing in our time. Such people are in working age. This requires a search for new technologies aimed at preserving the high efficiency of the teacher and the prevention of professional pathology of the vocal apparatus. The goal of research was to determine the correlation relationship between the dose of noise caused by the teacher's voice and the pathology of the vocal apparatus. The research involved 27 school teachers who were measured the level of sound pressure of the voices by dint of the audio-noise meter. The dose of the sound pressure, which produced the teacher's voice, determined by standard methods. As a result of the research it was established that the noise dose caused by the teacher's voice has a high correlation relationship with the occupational disease of the vocal ligaments and with functional disorders of the vocal ligaments, and the dose of the voice load up to 64,2±0,7 dBA can be tentatively considered as safe (the risk of obtaining functional disorders of vocal ligaments is zero), about 64,4±0,7 dBA as a limit dose (the risk of functional dysphonia is 0.034), and 65,2±0,7 dBA and higher - angerous (the risk of functional dysphonia is 0,407).
Ключов1 слова: голосове навантаження, доза шуму, вчителi навчальних закладiв, професшна пато-лопя голосового апарату, хрошчний ларинпт, функцюнальш дисфонп.
Keywords: voice load, dose of noise, teachers of educational institutions, professional pathology of the vocal apparatus, chronic laryngitis, functional dysphonia.
Вступ. Коло оаб, яш потребують фошатрич-но! допомоги у наш час постшно зб№шуеться [1, 2].
Люди з проблемами голосу перебувають у працездатному вщ (20-60 рошв), тому ввдновлення голосу мае для них велике сощальне значення [3].
Найбтшого ризику розладiв голосу зазнають особи голосомовних професш, яш не володшть на-вичками правильно! голосоподачi [4].
Частота порушень голосу пов'язана з об'емом голосового навантаження. Зб№шення тижневого
голосового навантаження призводить до тдви-щення вщсотку оаб зi швидкою стомлюванютю голосу: 42,3 % вчителiв з невеликим голосовим нава-нтаженням i 70,6 % викладачiв з навантаженням бь льше 40 годин, в середньому - 53,3 % вчителiв, що обстежувались [5].
На пiдставi аналiзу фактичного робочого навантаження вчителiв встановлено порушення режиму !х пращ та вщпочинку за рахунок збшьшення тижневого навантаження, ввдсутносп регламентаци по-заурочно! роботи, а також обмеження шлькосп ви-
