CC BY
245
Человек, общество, цивилизация
Э.Я. КОСТЕЦКИЙ
КАК ВОЗНИКЛА ЖИЗНЬ
Теория возникновения протоклеток и их структурных компонентов
Часть 2
Приведена теория автора о возникновении протоклеток про- и эукариотического типа при участии элементов газовой фазы, апатитовой матрицы и сокристаллизующихся с ней минералов (карбо-натапатит, кальцит, слюда). Фосфаты апатита остаются в составе синтезирующейся нуклеиновой спирали и определяют ее размер и комплементарность только пуриновых и пиримидиновых оснований. Рассмотрены возможный механизм перехода кристалл-органоми-неральный кристалл-жидкий кристалл (протоклетка), модель возникновения матричного механизма транскрипции и трансляции. Сделана попытка ответить на ключевые вопросы биохимии и молекулярной биологии, стоящие при решении проблемы возникновения жизни на Земле.
Рассмотрим предполагаемый механизм абиогенного синтеза первичных протоклеток и их структурных элементов. Приведем общую схему воздействия факторов внешней среды на минеральные кристаллы, участвовавшие в формировании органоминеральных кристаллических комплексов будущих протоклеток (рис. 1, 2).
Прежде всего необходимо выяснить возраст живых систем, а также те геологические условия, в которых этот синтез происходил. Анализ литературных данных показывает, что возраст Земли мало чем отличается от возраста живых систем и оценивается в 4,0-4,2 млрд лет [1]. При этом считают, что эукариотические и прокариотические клетки возникли независимо друг от друга и почти одновременно [2].
Время возникновения жизни совпадает с прогрессивным метаморфозом базальтовой коры, формированием гранитной оболочки и уходом плотной первичной атмосферы. Поверхность Земли была нагрета до 600-700 °С, а из недр ее шло активное выделение элементов восстановительной газовой фазы в виде свободных радикалов. В этот
момент из остаточного магматического расплава происходило формирование пегматитов (апатита, кальцита, кристобалита, слюды, кварца, полевого шпата и др.). Пегматитовые минералы обладают крупнозернистой структурой. Размеры их могут сильно колебаться - от субмик-роскопических до метровых, вытянутых по оси С.
Космическое, ядерное и УФ-излучение
у е РГ УФ
ОН-
Сток вакансий с поверхности
СаН2
Са(СН3)2
Сток вакансий с поверхности в виде нестойких летучих соединений
Ь СО* с сн3- сн2
Восстановительная газовая фаза
Рис. 1. Схема действия факторов, ослабляющих кристаллическую решетку апатита, облегчающих и ускоряющих процесс диффузии элементов восстановительной газовой фазы внутрь кристалла при формировании органоминерального комплекса. Процесс идет однонаправленно (от центра Земли к поверхности) по свободным полостям или каналам в структуре апатита либо по границе кристаллических зерен, замещая атомы или вакансии в кристаллической решетке в безводной фазе при температуре =200 °С
Рис. 2. Общая схема участия комплекса сокристаллизующихся минералов (апатит-карбонатапатит-кальцит) в формировании ключевых структурных образований будущих протоклеток
Апатит сокристаллизуется, как правило, именно с пегматитовыми минералами. В тот период его решетка была достаточно подвижна. Синтез, по-видимому, происходил при температуре около 200 °С при отсутствии воды. Для построения модели происхождения жизни, как было отмечено в первой части работы1, достаточно рассмотреть механизм сопряжения минеральной решетки с органической матрицей путем диффузии свободных радикалов и ионов газовой фазы в кристаллическую решетку. Предлагаемая нами модель основана на твердофазных эффектах в минеральных и жидких кристаллах.
Как взаимодействуют минеральный компонент и газовая фаза?
Апатит и сокристаллизующиеся с ним минералы, находясь в безводной среде, подвергались постоянному и длительному воздействию космического, ядерного, УФ-излучения, повышенного давления и
1 См.: Костецкий Э.Я. Как возникла жизнь. Теория возникновения протоклеток и их структурных компонентов. Ч. 1 // Вестник ТГЭУ. 2008. № 1. С. 79-101 (далее по тексту - ч. 1).
повышенной температуры восстановительной газовой фазы (КН3, СН4, Н28, НСК и др.), всегда действующей однонаправленно - от центра Земли к ее поверхности. В таких условиях ослабляется кристаллическая решетка минералов, облегчается сток вакансий с внешней поверхности и ускоряется процесс диффузии свободных радикалов газовой фазы внутрь кристалла. Решетка минералов исключительно «податлива» к такого рода внедрениям.
Экспериментально доказана возможность диффузии ионов вдоль гексагональной оси апатита при сохранении его структуры [7]. Миграция может происходить либо по свободным полостям или каналам в результате замещения других атомов или путем заполнения вакансий, либо по границам кристаллических зерен. Анионы большого размера, такие как О2-, ОН- , С1-, перемещаются между отдельными кристаллами, в то время как более мелкие ионы могут проникать сквозь структуры с такой же скоростью. Щелочные металлы под действием давления значительно уменьшаются в объеме и становятся вполне подвижными [6, 7, 9]. Пространственная конфигурация ионов в элементарной ячейке минерального кристалла определяет взаимодействие со строго определенными реакционно-способными элементами газовой фазы. Формирование органического кристалла в минералах идет под полным ориентационным контролем силовых полей минеральной матрицы по правилу замещения вакансий «объем на объем» (метасоматоз).
Особая роль в формировании органоминерального комплекса на комплексе минералов отводится нами вакансиям. Вакансии возникают вслед за появлением достаточной флуктуации энергии. Флуктуации в кристалле - эффект коллективный. Причины, порождающие такую флуктуацию, это изоморфные замещения атомов кристаллической решетки, атомы в аномальном валентном состоянии, смещенные в междоузлия атомы основного вещества, дислокации, повышенная температура и внешнее энергетическое воздействие (космическое, ядерное и УФ-излучение). Поглощенная энергия легко мигрирует на большие расстояния в кристалле. Вакансия в кристалле - это единое энергетическое поле, создаваемое атомным окружением. В кристалле происходит диффузное замещение элементов кристаллической решетки свободными радикалами и ионами газовой фазы (СН3, :СН2, СНз", СН22", СН3", С4(4+), Н+, К3", ЯН2, ОД" КН2", СО2" и т. д.) по принципу «объем на объем».
В объеме вакансии от Са2+ (1,05 А) могли разместиться до 7 атомов С4+ и К"5+ (0,15 А - радиус иона по Белову и Бокию); в объеме двух и более вакансий от Са2+ могли разместиться пуриновое и пиримидиновое основания, соединенные водородными связями. Положение таких молекул в элементарной ячейке апатита предопределено положением Са1 на уровне 0, 50, 100 (см. ч. 1, рис. 1, 2). Расстояние между атомными плоскостями Са1 в минеральных кристаллах апатита и парами оснований в ДНК совпадает и равно 3,4 А. Такое же соответст-
вие было найдено С.Н. Голубевым между атомными плоскостями в минеральных кристаллах и полисахаридных пластинах (хитин, гиалу-роновая кислота, хондроитин сульфат) [4, 18]. Кристалл вынуждает новые атомы и структуры располагаться упорядоченно и так, чтобы напряжение вокруг соседей взаимно компенсировалось, хотя бы частично.
Особая роль в процессе формирования органоминерального кристалла отводится НСК и продуктам его конденсации. Известно, что последние могут принимать непосредственное участие в синтезе азотистых оснований, углеводов, пептидов и в связывании ионов [17]. При участии элементов газовой фазы и апатита внутри кристалла, а не на его поверхности мог бы осуществляться абиогенный синтез поли-нуклеотидной и (или) комплементарной ей белковой спирали с постепенной заменой части минеральной матрицы (удаление Са1 и СаП) кристаллической органической основой путем «доменного» изоморфизма2.
В результате ковалентного взаимодействия между атомами и молекулами газовой фазы, ориентированными в силовом поле вакансий, синтезировались органические молекулы, которые способны образовывать друг с другом ковалентные, ионные или водородные связи. Структуру и размеры формирующихся органических молекул обусловливали структура, параметры и расположение организующих центров (РО43-) кристаллической решетки апатита. Фосфаты апатита остаются в составе синтезирующейся нуклеиновой спирали без изменения своего положения в кристаллической решетке, определяя ее диаметр и комплементарность только пуриновых и пиримидиновых оснований. Ионно(координационно)-ковалентный тип связи в апатите заменялся в формирующемся органоминеральном комплексе преимущественно на ковалентно-водородный.
О синтезе ДНК. Предполагается, что синтез нуклеиновых кислот начинался с образования ^-рибоз, положение которых фиксировалось РО43--группами кристалла апатита. Последние направляли формирование полинуклеотидной цепи. На закрепленной в пространстве ^-рибозе достраивались азотистые основания на местах Са1 (уровень 0, 50, 100). Место синтеза рибозы в элементарной ячейке определяется прежде всего позицией Р043- на уровне 25 и 75 и, по-видимому, так называемыми пустотами в структуре кристалла, а также тем, что рибоза должна быть жестко фиксирована Р043--группами в пространстве по 3-му и 5-му атомам углерода. «Неудобства», связанные с появлением в структуре кристалла фуранозного кольца, сопровождаются адаптивной перестройкой его конформации. Плоскость его кольца то параллельна, то перпендикулярна главной оси и находится в разных конформациях: в несимметричной твист-С2 -эндо, симметричной С2 -эндо или С2 -эндо конформации конверта (см. ч. 1, рис. 3).
2 «Доменный» изоморфизм - внедрение в кристалл хозяина правильных субмик-роскопических блоков других веществ.
Схема синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в любых живых системах очень напоминает то, что мы имеем в кристаллах апатита. Синтез пуриновых нуклеотидов начинается с О-рибозо-5-фосфата путем образования ациклического нуклеотида, который затем замыкается в кольцо. В клетках синтез идет при участии тех же элементов газовой фазы. Это азот (N-3) и (N-9) из аминогруппы глютамина, (N-1) - из аминогруппы аспарагиновой кислоты, (N-7) - из аминогруппы глицина. Сам глицин - производное NH3, СН и СО2. Четвертый и пятый атомы углерода также происходят из глицина. Второй и восьмой атомы углерода происходят из формиата (НС00Н), а 6-й атом углерода - из СО2. Путь биосинтеза пиримидиновых нуклеотидов напоминает путь биосинтеза пуриновых нуклеотидов, однако он менее сложен. В синтезе участвуют карбамоилфосфат и аспарагиновая кислота - производные той же газовой фазы (№Н3+С02+ СН4) [20].
В силу того что в одной Э. Я. апатита каналов проникновения газовых частиц много, одновременно синтезировалось несколько органических молекул, которые могли взаимодействовать между собой путем установления ковалентных или водородных связей типа А=Т, Г^Ц. В зависимости от того, какая органическая матрица формировалась в апатите (цепи нуклеиновых кислот или белков), каналами для поступления газа могли быть или гексагональная ось апатита (зона групп ОН, Б, С1), или Са1.
Мы предполагаем, что количество хромосом в структуре будущих клеток определялось количеством элементарных ячеек апатита (см. ч. 1, рис. 6), одновременно участвовавших в процессе их формирования.
О синтезе РНК, белков матричного аппарата и цитоскелета. Синтез РНК, белков матричного аппарата и компонентов цитоскелета происходил, видимо, по той же схеме, но на смешанных кристаллах, имеющих с апатитом совпадающие и взаимосогласованные пропорции. Это карбонатапатит, кальцит, арагонит, кристобалит и слюда. На рис. 2 нами приведена общая схема участия комплекса сокристалли-зующихся минералов в формировании органоминерального кристаллического комплекса будущих протоклеток. Пропорции, унаследованные от минеральных кристаллов, оказались весьма благоприятными для сопряжения с органическими структурами [4, 18]. Совпадающие пропорции разных минералов способствуют тому, что жидкокристаллические структуры органоминеральных комплексов, возникающих на их основе, оказываются способными соединиться в единую упорядоченную систему.
Показано, что переход от апатитовой матрицы к кальцитовой происходит без видимого вреда для организма и без серьезных изменений микронной геометрии минеральных образований (пример синезеленых водорослейМа.51щос1айт') [4, 18].
Реализация матричного принципа приводит к тому, что все дефекты кристаллической матрицы полностью реализуются в органической матрице. Места повышенной дефектности и сокристаллизации апатита с карбонатапатитом предпочтительны для формирования матричного аппарата будущих протоклеток, т. к. здесь возникает напряжение в кристаллической структуре из-за отсутствия ее координаторов - РО43 -групп. Данное отсутствие (полное или частичное) делает невозможным формирование двойной спирали ДНК, но не препятствует формированию цепей РНК, нуклеотидных фрагментов типа АТФ, ГТФ, ЦТФ, УДФ, НАД или ФАД, белков и ферментов аппарата репликации, транскрипции, трансляции и процессинга, связанных с РНК или ее фрагментами. Это будущие ферменты, которые в качестве кофакторов могут иметь НАД, ФАД, РО43, АТФ и т. д. Для синтеза белков цитоскелета совершенно не обязательно регулярное расположение РО4-3-групп или даже их присутствие в кристаллической решетке. Сокристаллизация апатита, карбонатапатита и кальцита не оказывает влияния на появление белков с пропорциями или параметрами, отличными от белков апатитовой природы, т. к. решетки этих минералов имеют совпадающие и взаимосогласованные пропорции.
По мнению М.Е. Раменской [13], решетка кальцита, как ключ с замком, стыкуется с аминокислотами, и их функциональные группы на поверхности кальцита могут занимать вакансии: -СООН - целиком группы СО3, NH2 - атома кальция, -ОН - атома О отсутствующей группы СО3, т. е. наблюдается эффект эпитаксии3. Это в определенной мере подтверждает нашу теорию о возможности формирования белков при участии кальцита путем метасоматоза. Однако при формировании органоминерального комплекса в матрице минерального кристалла из фрагментов газовой фазы эпитаксия не может существовать, и на первый план выходит правило замещения вакансий «объем на объем», т. е. метасоматоз, при ориентационном контроле со стороны силовых полей ячейки минерала.
Изоморфные и дефектные участки карбонатапатита и кальцита могли стать основой для формирования матричных белков, обладающих специфичностью в центрах связывания по отношению к ионам (Са, М§, 8г, 81 и др.) и определяющих будущую структуру минеральной составляющей живых систем (кальциевый, стронциевый, кремниевый, апатитовый скелет). Пропорции и соответствия таких белков, полученные на матрице кристалла, не могут быть изменены в силу того, что подобные белки попадают в будущую протоклетку не из окружающей среды, а находятся в едином органоминеральном кристаллическом комплексе с остальными структурными элементами будущих протоклеток. В подобных участках, вероятно, шло образование и гемсодержащих белков. Предварительный анализ параметров порфи-
3 Эпитаксия - направленная кристаллизация одного вещества на поверхности частиц другого при условии стереохимического взаимосоответствия двух веществ.
риновых циклов показал, что все его элементы хорошо согласуются с параметрами Э. Я. апатита.
Весь набор структур, необходимый будущим протоклеткам, представлял собой единое целое, в котором существовало комплементарное соответствие, обеспеченное сокристаллизующимися минералами, имеющими совпадающие и взаимосогласованные пропорции. В целом это была гомеостатическая структура, стремящаяся поддерживать свою целостность.
Органоминеральные комплексы будущих протоклеток, сформированные при участии общих минеральных структур со своим набором изоморфных замещений, дефектов и вакансий, должны быть близки по принципу структурной организации.
Наследство протоклеток от минерального кристалла. В наследство от минерального кристалла органоминеральный комплекс будущей пробиотической системы получил механизмы, определяющие и составляющие диффузионный процесс в кристалле, а именно воздействие системы квантов света, электронов, протонов, ядерных излучений, рН, тепла, способы миграции по свободным полостям или каналам путем замещения других атомов или вакансий либо по границам кристаллических зерен, направление и последовательность процессов, т. е. основы будущего метаболизма и гомеостаза в клетке.
Гомеостаз в кристалле - это недопущение пустот и вакансий под воздействием вышеназванных факторов, поддержание его целостности. Чем выше степень дефектности кристаллической решетки, тем труднее поддерживать ее гомеостаз. Этот же принцип передается по наследству будущей пробиотической системе после ее перехода из кристаллического состояния в жидкокристаллическое.
Структурные элементы будущих протоклеток полностью повторяют особенности кристаллической решетки, ее дефекты, изоморфизм, наличие включения других минералов. Разнообразие структурных особенностей минерала обусловливает разнообразие будущих живых систем: изоморфизм - специфичность белков к определенным ионам (Са, Бе, ве, М§, 81 и т. д.) и минеральную составляющую скелета (8г, 81, Са и т. д.); степень дефектности - потенциальные возможности будущего организма, поскольку, как уже отмечалось, чем выше степень дефектности, тем труднее поддержание гомеостатического состояния такой системы. Предполагается, что бездефектные области кристаллической решетки апатита соответствуют неинформативной части ДНК (в основном сателлитной), плотно упакованной на гистоновых белках, дефектные же - информативной. Большие зоны малодефектного участка апатита вполне пригодны для синтеза НП-комплексов, в составе которых наряду с неинформативной частью в ДНК присутствуют многократно, умеренно повторенные и уникальные участки нуклеотидов.
Применительно к происхождению жизни к тем же кристаллам может восходить энергетика на фосфатах, роль кальция в регуляции
процессов в живых системах и т. д. Весьма интересным представляется механизм образования гидроксилапатита в митохондриях в обмен на окислительное фосфорилирование АДФ. Энергетическое перенесение электрона может использоваться митохондриями либо для образования гидроксилапатита, либо для синтеза АТФ (т. е. либо жизнь, либо возврат к минералу). Такая способность митохондрий дает им возможность участвовать в процессах биологического кальцинирования и декальцинирования, т. е. общей регуляции метаболизма в клетке [12, 19].
Структура комплекса минералов способствовала формированию на их основе органоминеральных комплексов, упакованных в конфокальные текстуры. С помощью последних в живых системах формируются основные скелетные минералы [4, 18].
От органоминерального комплекса к протоклетке. Выше мы отмечали, что этап формирования органоминерального комплекса будущих протоклеток отмечался в недрах минеральной матрицы в безводной среде. Переход от неживого к живому, по мнению ряда авторов [3-5, 18], происходит в результате фазового перехода от кристалла к жидкому органоминеральному кристаллу. В нашем случае для такого перехода необходимо было появление воды на Земле, т. е. температура на ее поверхности должна была опуститься ниже 100 °С. Из-за обилия выделений Н28 и НС1 рН первичных океанов в этот период был кислым. Апатитовые поля, имеющие в своем составе органоминеральные комплексы будущих протоклеток, вступали в контакт с кислыми водами первичных океанов и освобождались от минеральной составляющей, не вошедшей в состав протоклеток. Наиболее вероятно, что мембрана протоклеток формировалась на месте, т. к. источник РО43--групп, необходимых для фосфолипидов мембран, оставался прежним - апатит. Что касается жирных кислот фосфолипидов, то еще в первой своей работе мы говорили, что синтез таких соединений возможен на минералах типа слюды или кварца, сокристаллизую-щихся с апатитом [14].
Жидкокристаллический органоминеральный комплекс содержал все компоненты, необходимые протоклеткам для обеспечения промежуточного обмена. Органические вещества, не попавшие в орбиту будущих протоклеток, фагов или вирусов в силу своего родственного происхождения на тех же минеральных матрицах, стали хорошей основой для поддержания гомеостаза протоклеток.
Движущей силой дальнейшей эволюции протоклеток были, по-видимому, прежде всего такие изменяющиеся факторы внешней среды на Земле, как рН, температура, концентрация ионов и кислорода в морской воде, наличие органического материала, симбиотические процессы, а также катастрофы.
Описанный выше механизм формирования органоминерального комплекса будущей протоклетки свидетельствует о тенденции природы к беспорядку, т. е. возрастанию энтропии в соответствии со вто-
рым законом термодинамики. В новом, органоминеральном, комплексе появляется значительное количество водородных связей, которые на порядок слабее ковалентных и ионных, изменяется жесткая система связей кристаллической решетки минералов. В целом энтропия нового комплекса значительно выше энтропии кристаллической решетки.
Проблемы биологической асимметрии. Одной из фундаментальных особенностей живой материи является оптическая молекулярная асимметрия (киральность) (chirality - right- or lefthandednees) главных молекулярных компонентов организмов - белков и нуклеиновых кислот. Вместе с тем вопросы, почему в составе белков обна-руживаються только L-аминокислоты, а в составе нуклеопротеидов -D-сахара, а не их рацемическая смесь, остаются без ответа. Этой проблеме посвящен обзор [16], в котором приведена необходимая библиография. Из обзора следует, что проблема остается открытой.
По нашему мнению, причина киральности связана с внешним, несимметричным (однонаправленным от центра Земли к поверхности) воздействием температурного фактора на формирование комплекса киральных минералов (апатит, карбонатапатит, кальцит - оптически отрицательные). «Когда определенные причины вызывают определенные следствия, то элементы симметрии причин должны проявляться в вызванных ими следствиях» [10, с. 28]. У минералов, формировавших первичную кору Земли из расплавов, всегда структурно выделяется нижняя и верхняя часть. На кристаллах шел однонаправленный (снизу вверх) и одновременный синтез нуклеиновых кислот и белков по принципу «спираль в спираль», что практически исключало возникновение рацемической смеси, но не препятствовало возникновению правой или левой спирали. Киральность минералов, однонаправленность процесса синтеза и принцип «спираль в спираль», по-видимому, определили структурную асимметрию мономерных звеньев НК и белков (L-аминокислот и D-сахаров), апериодичность всех формирующихся макромолекул: 3N- и 5№концы в НК, NH2 и СООН - в белках протоклеток.
Предполагаемая схема возникновения матричного механизма в протоклетках. Еще в 1936 г. Н.К. Кольцов [8] при формулировании принципа матричного воспроизведения клеток использовал аналогию с кристаллами. Предлагаемый нами механизм есть нечто большее, чем аналогия.
При решении данной проблемы перед нами стояли следующие вопросы: как возник матричный механизм, как произошел его запуск, откуда взялись первичные белки (рибосомальные) и белки-ферменты (ААтРНК-синтетаза, ДНКзависимая РНК-полимераза и др.) для его запуска.
Исходя из гипотезы возникновения первичных протоклеток, описанной выше, попытаемся понять, как мог возникнуть матричный механизм транскрипционно-трансляционного аппарата. В качестве
базовой модели возьмем прокариотическую систему на примере Escherichia coli. Порядок расположения генов у E. coli хорошо известен: это 75 объединенных в кластеры одинаковых или разных генов тРНК; 7 генов рРНК, включающих 16S-, 23S- и 58-рРНК фрагменты, отдельные тРНК и спейсеры. Далее следуют мРНК. Размер генов и специфика нуклеотидов в генах нарастают от тРНК (73-93 н) к рРНК (1500-2900 н) и мРНК (тысячи нуклеотидов). В эукариотических клетках вся эта система многократно повторена, и к ней дополнительно добавляется так называемая нетранслируемая область сателлитной ДНК. Как мог возникнуть такой порядок в геноме на кристаллах?
Для любого кристалла характерна высокая периодичность, но в каждом реальном кристалле эта структура имеет до 5-6 % дефектов. Присутствие дефектов делает их потенциально высокоинформативными и может приводить к образованию множества стабильных альтернативных конфигураций, что является необходимым условием для хранения информации. Бездефектные области кристаллической решетки не несут никакой информации.
Как и почему локализуются дефекты в кристалле? Дефекты в кристалле - это прежде всего наличие изоморфных замещений и вакансий. Вакансии возникают вслед за появлением достаточной флуктуации энергии вследствие изоморфных замещений атомов кристаллической решетки, атомов в аномальном валентном состоянии, атомов, смещенных в междоузлия, и дислокаций. Электроны, находящиеся в объеме вакансий, делокализованы, т. е. они принадлежат кристаллу в целом, а не отдельному атому. Специфика дискретных энергетических уровней этих атомов и плотность их упаковки оказывают влияние на формирование вполне определенных структур в зоне вакансий.
Место возникновения матричного механизма - дефектная зона апатита и зона сокристаллизации апатита, карбонатапатита, кальцита. Система согласованных пропорций в решетках этих минералов и наличие дефектных зон задают единый алгоритм построения структуры и процесса образования молекулярных и надмолекулярных комплексов будущих протоклеток. Благодаря ритмичному изменению химического состава смешанных кристаллов в них часто проявляется зональность. Включения в кристалле имеют упорядоченное расположение. Реализация энергетических свойств упорядоченно расположенных дефектов в структуре кристалла приводит в конечном итоге к регулярно повторяющимся стратификационным (слоистым) зонам. На рис. 1 (см. ч. 1) виден макроуровень проявления стратификации. Ритмически появляющиеся страты - это модуляционная структура, реализующая накопительные свойства флуктуирующей энергии дефектной зоны. Флуктуация энергии тепловых колебаний атомов особенно значительна в зоне дефектов кристаллической решетки, что ведет к возникновению очага беспорядка и необходимости сброса энергетического потенциала. Для этих целей в любом кристалле, имеющем
дефекты (бездефектные кристаллы в природе не встречаются), существуют страты. Страты нужны кристаллу для нивелирования его несовершенства. Переход от бездефектной зоны к дефектной идет от нарастания беспорядка и далее к самоорганизации в виде упорядоченно организованных в кристалле стратификационных зон. Все это реализуется в структуре органоминерального комплекса, в данном случае в структуре нуклеопротеидного комплекса и транскрипционнотрансляционного аппарата клетки.
Формирование матричного механизма на кристалле апатита, карбонатапатита и кальцита проходило в два этапа. На первом этапе шло образование кристаллического органоминерального комплекса, на втором - превращение кристаллического органоминерального комплекса в жидкокристаллический в составе протоклеток.
На рис. 3 приведен фрагмент дефектной зоны кристаллов, в которой формировался матричный аппарат. Двойную спираль ДНК и связанные с ней молекулы РНК и белков можно представить как одномерные структуры. Гены в ДНК распределены не случайным образом, а находятся в определенном порядке. В зоне апатита и карбонатапатита образовывался тройной комплекс - ДНК, РНК, белок. Самоорганизация такого комплекса автоматически вытекает из того факта, что его синтез идет одновременно на комплексе сокристаллизую-щихся минералов, имеющих взаимосогласованные пропорции. Взаимодействие структур в тройном комплексе осуществлялось по принципу стереоспецифической комплементарности, «спираль в спираль». Его основа - двойная спираль ДНК. Между ДНК, РНК и белком осуществлялось взаимодействие на уровне первичной структуры. Уже на этом этапе имелись все белки, необходимые для репликации, транскрипции и трансляции, хотя рибосомальный аппарат еще не сформировался и не приступил к выполнению своей функции.
Переход в кристалле апатита от бездефектной области к постепенному накоплению дефектов (усилению беспорядка) реализовывался в особенностях чередующихся нуклеотидов в формировавшихся цепях ДНК. Наблюдался постепенный переход от сателлитной зоны (неинформативной части ДНК у эукариот) к многократно повторенной (зоне тДНК), умеренно повторенной (зоне рДНК) и уникальной (зоне генов мДНК). Комплементарно этим областям в зоне карбонатапатита располагались транскрипты тРНК, рРНК и мРНК именно в той последовательности, которая установлена для них в геноме прокариот (рис. 3). Размер транскриптов РНК нарастал по мере «нарастания беспорядка» на апатите и карбонатапатите от тРНК (десятки) к рРНК (тысячи) и мРНК (десятки и сотни тысяч нуклеотидов).
В свою очередь, транскрипты РНК помимо связи с ДНК стереоспецифически (спираль в спираль) взаимодействовали с белками, часть из которых - будущие белки-ферменты. РНК-белковый комплекс формировался в зоне карбонатапатита, сокристаллизующейся с апатитом.
Рис. 3. Предполагаемая схема возникновения матричного (транскрипционно-трансляционного) механизма в протоклетках. В области накопления дефектов и сокристаллизации: 1 - образуется тройной комплекс - ДНК, РНК, белки; 2 - запуск матричного механизма может происходить при изменении концентрации ионов, путем раскручивания спирализованного комплекса; 3 - главным фактором перевода рРНК и тРНК из линейной структуры во 2-3-ю служит наличие обращенных повторов и комплексных белков; 4 - донором аминокислот для ААтРНК-синтетазы является зона кальцита; 5 - спаривание мРНК с Ап-ДНК нарушается подходом в результате конформационных изменений 308 ЯЬ и 508 ЯЬ частиц
Именно замена части РО43--групп на СОз2"-группы в кристаллической решетке карбонатапатита определяла образование цепей РНК в комплексе с белками. Не задействованные в цепях РНК фосфатные группы могли принимать активное участие в образовании фосфорилиро-ванных белков и других соединений. Каждая пре-тРНК в матрице кристалла взаимодействовала со своим белком (будущей ААтРНК-синтетазой), который уже имел в своем составе АТФ и аминокислоту. Донором АТФ выступал карбонатапатит, а аминокислот - карбо-натапатит и кальцит. Стоит обратить внимание на следующий момент. В клетке имеется 20 ААтРНК-синтетаз, специфичных к 20 аминокислотам, но разному количеству тРНК (от 1, несущей Met, до 6, несущих Ser, Arg, Leu). Возникает очень интересное предположение, что структуру антикодона в тРНК, определяет ААтРНК-синтетаза, узнающая свою аминокислоту. Она расположена в органоминеральном комплексе на пре-тРНК и для нее не очень важна исходная, нуклеотидная последовательность пре-тРНК. Последняя может выравниваться с помощью компенсаторной петли в тРНК. Стоит напомнить, что структурные гены ААтРНК-синтетаз у бактерий (E. coli) рассеяны по хромосоме и не примыкают к генам, определяющим синтез соответствующих АК и тРНК, в отличие от возможностей минеральной матрицы. Еще один труднообъяснимый момент: зачем E. coli 40 000-60 000 молекул ААтРНК-синтетаз (по 2000-3000 на одну аминокислоту, или по 500-800 на 1 ген тРНК)?
Каждый пре-рРНК и пре-мРНК тоже был связан со своими белками, которых было много в силу большей протяженности этих фрагментов по сравнению с пре-тРНК. За первыми белками, непосредственно взаимодействующими с ДНК или РНК, следовало большое количество других комплементарно связанных с ними белков. Не здесь ли лежит ответ на вопрос, откуда брались первые белки для формирования рибосом и ацилирования тРНК и почему их так много в клетке, притом что система синтеза белков еще не готова?
Было замечено, что пре-рРНК стимулируют полимеризацию АК, тогда как рРНК, выделенные из 30S- и 50S-субчастиц, такого действия не оказывают. У бактерий удалось обнаружить полирибосомы, синтезирующие по меньшей мере 15 (из 55) рибосомных белков [15, с. 146]. Вопрос о происхождении 40 рибосомальных белков, ААтРНК-синтетаз и других белков трансляционно-транскрипционного аппарата остается открытым.
У E. coli резерв рибосомальных белков по отношению к свободным пре-рРНК равен нулю. Считают, что для процессинга транскрипционных единиц рРНК также необходимы рибосомные или другие белки [21]. Без наличия таких белков запуск транскрипционно-трансляционного аппарата в клетках невозможен, поэтому наше предположение, высказанное выше, имеет под собой реальную основу.
На втором этапе в присутствии воды органоминеральный кристаллический комплекс переходил в жидкокристаллическое состоя-
ние. Происходило частичное раскручивание спирального комплекса, его переход в напряженное состояние или в состояние неустойчивого равновесия (метастабильное). Концентрация ионов в такой системе продолжала играть ключевую роль, и любое (в том числе локальное) ее изменение могло способствовать изменению равновесия в системе и запуску матричного механизма. Следствием этого могло быть дальнейшее раскручивание компонентов спирального комплекса, ограничение зоны комплементарного взаимодействия, осуществление ряда ферментативных реакций в структуре комплекса, изменение конформации участников комплекса. Компактность комплекса сопровождалась соответственно и компактным переходом всех его компонентов. Конформационная перестройка в цепях РНК и прилегающих к ним белков сопровождалась движением фрагментов комплекса по цепи ДНК. Присутствие воды, изменение концентрации ионов и подвижка спирального комплекса наиболее эффективно воздействовали на фолдинг белков. Их стереоспецифическая комплементарная зависимость от РНК была более слабая, чем РНК от двойной спирали ДНК, поэтому их первичная структура легко переходила в другие типы структур, активно влияя на стереоспецифически связанные фрагменты РНК.
Белок, связанный с пре-тРНК, т. е. будущая ААтРНК-синтетаза, одновременно со своей тРНК изменял свою конформацию, что приводило к ацилированию тРНК аминокислотой при участии АТФ, находящейся во взаимодействии с ААтРНК-синтетазой. Изменению конформации тРНК активно способствовало наличие в цепи большого числа обращенных повторов [11]. Первичная структура тРНК легко превращалась в третичную. Третичная структура тРНК и специфичность ее антикодона по отношению к аминокислоте взаимозависимы от ААтРНК-синтетазы. Фермент, как конформационно более активная часть своего комплекса, сам подгонял под себя структуру тРНК и определял ее антикодоновую специфичность, т. е. формировал антикодоновую петлю, оставляя необходимый для антикодона триплет. Видимо, в этом кроется ответ на вопрос о том, как столь различные изоакцепторные тРНК узнавались ААтРНК-синтетазой. В различиях между изоакцепторными тРНК не видно никакой закономерности. Иногда они минимальны, иногда столь велики, что сопоставление первичных структур тРНК не дает ни малейших указаний на их одинаковую специфичность.
Пре-рРНК в отличие от пре-тРНК взаимодействовали не с одним, а с большим количеством белков, но стереоспецифически связанных как с рРНК, так и между собой. По-видимому, в этом состоит ответ на вопрос, откуда брались белки для структур рибосом еще до начала их функционирования. Рибосомальные РНК отличает очень большое число обращенных повторов [11], поэтому при раскрутке спирали они из линейной структуры переходили в структуру «гусеницы», несущей на себе комплементарные белки, фактически
превращались в субъединицы, которые, двигаясь по ДНК, взаимодействовали с мРНК. Первой это делала 168-рибосомальная РНК в комплексе со своими белками (308). Она нарушала комплементарное взаимодействие мРНК с Ап-ДНК, переводя комплементарное спаривание на себя. Этот процесс соответствует образованию первичного комплекса между 308-субъединицей и мРНК при синтезе белка. Далее к этому комплексу подключались 238 и 58 рРНК со своими уникальными белками. Происходило образование полного рибосомального комплекса с мРНК. К сформированному комплексу в большом количестве подходили ААтРНК. Предполагается, что ААтРНК была в составе рибосомального комплекса вместе с ААтРНК-синтетазой. Очень важным моментом является тот факт, что именно в такой последовательности тРНК, рРНК и мРНК располагаются на ДНК E. ^И, и это хорошо согласуется с плавным накоплением дефектов в кристаллической решетке апатита и сокристаллизующихся минералов.
Снятие причин, вызвавших запуск матричного механизма (изменение концентрации ионов), должно приводить к восстановлению метастабильного состояния. Предполагается, что на месте ушедших тРНК и рРНК вновь активно осуществлялась самосборка их цепей, так что матрица ДНК не претерпевала изменений. Соответственно, на этих цепях восстанавливалась и белковая составляющая. Не исключено, что восстановление белков шло из белков следующего слоя, комплементарных ушедшим, без использования рибосомального синтеза. Слоистая упаковка комплементарных белков была способна на определенном этапе обеспечить работу транскрипционного аппарата без синтеза рибосомальных белков. Последующее восстановление белков, вошедших в состав рРНК, могло осуществлятся за счет их синтеза на рибосомах. После проведения цикла реакций комплекс должен возвращаться в исходное метастабильное или гомеостатическое состояние.
Предложенный механизм формирования органоминерального комплекса будущих протоклеток на комплексе минералов позволяет ответить на некоторые основные вопросы проблемы происхождения жизни: как и почему клетки являются апериодическими, гомеостатическими, самовоспроизводимыми жидкими кристаллами. Отпадают вопросы относительно термодинамического барьера в виде воды на пути синтеза протобиополимеров. Однонаправленность и одновременность синтеза НК и белков в объеме минералов по принципу «спираль в спираль», по-видимому, сыграла ключевую роль в возникновении структурной асимметрии мономерных звеньев и апериодичности биомолекул. В наследство от минералов будущие протоклетки получили:
1) матричный механизм на участке накопления дефектов в решетке апатита и сокристаллизующихся с ним минералов (карбонатапатита, кальцита);
2) универсальный генетический код (единая матрица апатита) и отсутствие универсальности в строении структур, участвующих в реа-
лизации этого кода; 3) особенности структуры ДНК эукариот (сател-литные, умеренно повторенные и уникальные гены); 4) ключевую роль Са2- и РО43--групп в жизнедеятельности живых систем; 5) белки, специфически связывающие только Са2+ или другие ионы; 6) живые системы, использующие для построения своего скелета только Sr, Si, Са либо Са2 - и РО43--ионы или другие элементы.
Мы предполагаем, что предложенный механизм является универсальным для возникновения органических веществ на Земле или других планетах типа Земля. Биомолекулы живых систем, гуминовый скелет почв, углеводороды нефти - все это результат взаимодействия компонентов газовой фазы с решетками разных минералов. Для биомолекул это апатит, карбонатапатит, кальцит, кристобалит, арагонит, слюда; для гумуса почв - алюмосиликаты; для углеводородов нефти -минералы с линейной структурой кристаллической решетки.
Автор благодарит проф. В.И. Иванова (Институт молекулярной биологии РАН, Москва), проф. В.В. Борисова (Институт кристаллографии РАН, Москва), проф. А.А. Болдырева (Московский государственный университет), проф. В. А. Рассказова (Тихоокеанский институт биоорганической химии ДВО РАН, Владивосток), д-ра геол.-минерал. наук В.И. Худоложкина (Институт геологии ДВО РАН, Владивосток), проф. Н.М. Санину (Дальневосточный государственный университет, Владивосток) за критические замечания и конструктивное обсуждение статьи; П.В. Веланского, аспиранта Дальневосточного государственного университета (Владивосток) за помощь в оформлении рисунков с помощью компьютерного моделирования.
Работа была поддержана грантами CRDF USA и Министерства образования и науки РФ (грант № REC-003).
Литература
1. Войткевич Г.В. Эволюция в цейтноте / Г.В. Войткевич // Химия и жизнь. 1986. № 10. С. 72-74.
2. Везе К. О возрасте эукариот и их отношении к прокариотам / К. Везе // Мир науки. 1985. Т. 12. С. 39-42.
3. Глушков В.М. О возможных особенностях физических полей биосистем / В.М. Глушков // Кибернетика. 1981. Т. 3. С. 105-106.
4. Голубев С. Н. Минеральные кристаллы внутри организмов и их роль в происхождении жизни / С.Н. Голубев // Журн. общ. биологии. 1987. Т. 48. С. 784-806.
5. Гурвич А.Г. Теория биологических полей. Избранные работы / А.Г. Гурвич. - М.: Медицина, 1977.
6. Дир У.А. Породообразующие минералы. Т. 5. Несиликатные минералы / У. А. Дир, Р.А. Хауи, Дж Зусман. - М.: Мир, 1966.
7. Кнубовец Р. Г. Исследование анионных замещений в апатитах методом инфракрасной спектроскопии. Физика апатита. (Спек-
троскопическое исследование апатита) / Р.Г. Кнубовец, Л.Д. Кисловский. - Новосибирск: Наука, 1975. - 111 с.
8. Кольцов Н.К. Организация клетки / Н.К. Кольцов. - М.; Л.: Био-медгиз, 1936. - 189 с.
9. Костов И. Минералогия / И. Костов. - М.: Мир, 1971. - 584 с.
10. Кюри М. Пьер Кюри: пер. с фр. / М. Кюри; гл. ред. Е.М. Франк. -
M.: Наука, 1968.
11. Левин Б. Гены / Б. Левин. - М.: Мир, 1987. - 544 с.
12. Ленинджер А.Л. Биохимия. Молекулярные основы структуры и
функции клетки / А.Л. Ленинджер. - М.: Мир, 1976. - 956 с.
13. Раменская М.Е. О структурно-механических примесях в решетках исландского шпата / М.Е. Раменская // Докл. Акад. наук СССР. 1985. Т. 280, № 4. С. 991-994.
14. Чернобровкин В.В. Модель механохимического синтеза апериодических кристаллов - протобиологические системы в сейсмических процессах / В.В. Чернобровкин, Э.Я. Костецкий // Меж-дунар. конф. «Эволюционная биохимия и происхождение жизни». Ереван, 1978. С. 12.
15. Шапвиль Ф. Биосинтез белков / Ф. Шапвиль, А.-Л. Энни. - М.: Мир, 1977. - 298 с.
16. Avetisov V.A. Mirror symmetry breaking at the molecular level / V.A. Avetisov, V.I. Goldanskii // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. V. 93, N 21. P. 11435-11442.
17. Fox S.W. Molecular evolution and the origin of life / S.W. Fox, K. Dose. - San Francisco: W.H. Freeman and Company, 1972. -324 p.
18. Golubev S.N. Alive crystals / S.N. Golubev // Nature. 1989. V. 3. P. 13-21.
19. Lehninger A.L. Energy-linked ion movements in mitochondrial systems / A.L. Lehninger, E. Carafoli, C.S. Rossi // Advan. Enzymol. 1976. V. 29. P. 259-267.
20. Mathews C.K. Nucleotide metabolism, in Biochemistry / eds C.K. Mathews, K.E. Van Holde, K.G. Ahern. - San Francisco; Reading, Massachusetts; New York; Harlow, England; Don Mills, Ontario; Sydney; Madrid; Amsterdam: An Inprint of Addison esley Longman, Inc., 2000. P. 794-828.
21. Singer M. Genes and Genomes / M. Singer, P. Berg. - California: University Science Books Mill Valley, 1991. - 460 p.
© Костецкий Э.Я., 2008 г.
