CC BY
17УДК 611.441:[612.824.4: 57.084.1]
КАЧЕСТВЕННАЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАННИЕ СРОКИ
Т.А.Румянцева1, В.В. Криштоп2, О.С.Ленчер2
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ярославский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации. 150000, Российская Федерация, Ярославская область, г. Ярославль.
2' Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 153012, Российская Федерация, Ивановская область, г. Иваново
Криштоп: http://orcid.org/0000-0002-9267-5800
Ленчер: http://orcid.org/0000-0002-9091-4409
Для корреспонденции: Криштоп Владимир Владимирович, 153012, Российская Федерация, Ивановская область, г. Иваново, пр. Шереметьевский, 8.
E-mail: chrishtop@mail.ru
РЕЗЮМЕ
Изучено влияние моделирования острой тотальной гипоксии головного мозга на качественные визуальные характеристики структур щитовидной железы. Эксперимент поставлен на 32 крысах линии Wistar обоего пола. Гипоксия головного мозга моделировалась путем двусторонней окклюзии сонных артерий. Биоматериал забирался на 1, 6, 14 и 21 сутки эксперимента, срезы окрашивались гемотокселином-эозином. При световой микроскопии микропрепаратов были выяв-леныпризнаки гиперфункции органа, которая в конце первой недели изменялась на гипофункцию. На всем протяжении эксперимента отмечалось полнокровие венозного звена гемомикроциркуляторного русла железы, а также признаки «сладж-синдрома» эритроцитов.
Ключевые слова: щитовидная железа, острая тотальная гипоксия головного мозга, моделирование, световая микроскопия.
RESUME
Studied influence of simulation acute total cerebral hypoxia for qualitative visual characteristics of the thyroid gland structures. The experiment was put on 32 Wistar rats of both sexes. Brain hypoxia was simulated by bilateral occlusion of the carotid arteries. Sampling tissues by 1, 6, 14 and 21 day of the experiment, the sections were stained haematoxylin- eosin. In light microscopy micropreparationssigns of hyperfunction organ revealed that at the end of the first week was changed to hypofunction. Throughout the experiment noted hyperemia venous part hemomicrovasculatory bed thyroid gland, as well as signs of "sludge syndrome" of erythrocytes.
Keywords: thyroid gland, acute total cerebral hypoxia, simulation, light microscopy
Морфофункциональной особенностью структурных элементов щитовидной железы находятся в зависимости от межсистемных перестроек вызванных адаптацией организма к воздействию целого ряда эндогенных и экзогенных системообразующих факторов [1,2]. Такие межсистемные корреляты представлены в работах Д.Р. Солляникова и Г.В. Брюхина, где рассмотрено состояние элементов щитовидной железы у крыс с экспериментальным поражением печени [3], в работе Захаренко Р. В.[4], где представлена характеристика сочетанных заболеваний щитовидной железы и сердечнососудистой системыв клинике, и в эксперименте [5]. Также в литературе имеются указания на связь состояния щитовидной железы с когнитивными нарушениями, возникающими после острой ишемии головного мозга [6].Изучалась и обратная зависимость - состояние структур го-
ловного мозга при гипофункции щитовидной железы[7].Таким образом, мы поставили цель -оценить динамику структурных изменений фолликулов и гемомикроциркуляторного русла щитовидной железы крыс при острой глобальной ишемии головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Эксперимент проводился на 32 крысах обоего пола (16 самцов и 16 самок), массой 180200 грамм, линии Wistar, возраст 3 месяца, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Опыты проводили в весенние месяцы: март -апрель.Эксперимент выполнен в соответствии с «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ № 742 от 13 ноября 1984 г. "Об утверждении Правил проведения работ с использованием экспери-
ментальных животных")В качестве модели острого нарушения мозгового кровообращения по типу ишемического инсульта в работе использована полная необратимая одномоментная би-латеральнаяперевязка обеих общих сонных артерий: под кратковременным наркозом крыс фиксировали на станке, препарировали общие сонные артерии, после этого на обе сонные артерии накладываласьпостоянная лигатура. Рану обрабатывали антисептиком и послойно зашивали [8]. Операция проводилась под кратковременным внутрибрюшинным наркозом золети-лом, из расчета 20-40 мг на кг массы подопытного животного, который вводили за 40 минут до начала моделирования. После моделирования за животными наблюдали на протяжении 21 суток.
Животных выводили из эксперимента на 1, 6 ,14 ,21 сутки после операции, 8интактных животных обоего пола составили группу контроля. В каждой экспериментальной группе было по 6 животных: 3 самца и 3 самки. Для световой микроскопии щитовидную железу фиксирова-лив 10% нейтральном формалине, в течение 1 суток. После стандартной гистологической проводки материал заливали в парафин. Срезы
толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином-эозином.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В ходе эксперимента мы получили следующие данные. Спустя сутки после операции, на микрофотографиях при визуальной оценке фолликулов щитовидной железы цитоплазма тиро-цитов увеличивались в размерах, ядра тироци-тов, также увеличены, визуально с большим количеством эухроматина. В ряде фолликул эпителий приобретает характер многорядного. Размер фолликулов уменьшен.
Перифолликулярныегемокапиллярыполнокровн ы(Рисунок 1а). Со стороны гемомикроциркуля-торного русла было выявлено выраженное полнокровие венозного звена и гемомикрокапилля-ров. Из ряда
перифолликулярныхгемокапилляров центра органа отмечалась плазморрагия (Рисунок 2а). Мелкие внутридольковые артериолы и артерии с признаками спазма. Междольковые промежутки расширены, в них визуализируются лимфатические сосуды.
ь» ' *
* ЧГ т : .
а б
Рисунок 1. Щитовидная железа крыс, спустя 1 сутки после операции (а,б). Окраска: гематоксилин и эозин. а - стрелки - расширенные перифолликулярныегемокапилляры;б - стрелки - спазмиро-ванные артериолы; двойные стрелки - плазморрагия.
На 6-е сутки эксперимента тироциты фолликулов уменьшаются в размерах и уплощаются, приобретая характер плоского эпителия. Ядра клеток гиперхромные, преобладает гетерохроматин. Впросвете фолликулов выявляются десквамированныетироциты, иногда в виде скоплений, состоящих из 2-4 клеток (Ри-
сунок 2а). Полнокровие перифолликулярныхге-мокапилляров уменьшается,в то время как внутридольковые вены расширены, а эритроциты в их просвете часто располагаются пристеночно, в виде «монетных столбиков». Мелкие артериолы находятся в состоянии спазма. В просвете артерий содержатся единичные эрит-
роциты (Рисунок 2б). Междольковые промежутки также значительно расширены, соедини-
тельно-тканные прослойки разволокнены.
Рисунок 2. Щитовидная железа крыс, спустя 6 суток после операции (а,б). Окраска: гематоксилин и эозин.а - стрелка - группа десквамированныхтироцитов в полости фолликула; б - стрелка -сладж эритроцитов в артерии; двойные стрелки - расширенный междольковый промежуток.
Рисунок 3. Щитовидная железа крыс, спустя 14 суток после операции (а,б). Окраска: гематоксилин и эозин. а - стрелка - междольковая артерия с пустым просветом;двойные стрелки - меж-дольковая вена с эритроцитами в состоянии сладжа;б - стрелка - группа десквамированныхтироци-тов в полости фолликула; двойные стрелки - небольшие фолликулы с призматическимитироцитами.
На 14-е сутки влияния фактора десквамация тироцитов продолжает нарастать. Изменения со стороны гемомикроциркуляторного русла со-
храняются: запустевание просвета артерий и признаки венозной гиперемии - все так же характерны для междольковых сосудов, которые
располагаются в расширеныхмеждольковых промежутках (Рисунок 3а). Однако, отмечается восстановление структуры фолликулов щитовидной железы. Эпителий приобретает характер кубического, а размер фолликулов несколько уменьшается (Рисунок 3б).
На 21 сутки влияния фактора сопровождаются признаками роста функциональной активности тиреиодного эпителия фолликулов, изучаемого органа: эпителий вновь становится кубическим, ядра округляются в их просвете выявляетсяэухроматин. Размер фолликулов
уменьшаяется, фолликулы приобретают полигональную форму (рисунок 4а). В ряде крупных фолликулов выявляются сандерсоновские подушки - признаки начинающегосяфолликулоге-неза. Встречаются мелкие округлые фолликулы (рисунок 4б). Венозное полнокровие несколько уменьшается, особенно на уровне мелких вен. Однако в ряде случаев в расширенных пери-фолликулярныхгемокапиллярах все еще сохраняются эритроциты в состоянии «сладж-синдрома».
¿Л чг^!/^
ь
Ли?» " ^ ♦Л •
а б
Рисунок 4. Щитовидная железа крыс, спустя 21 суток после операции (а,б). Окраска: гематоксилин и эозин.а - множественные фолликулы малых размеров с призматическимитироцитами; б -стрелка - дучасток стенки крупного фолликула на периферии органа с признаками фолликулогенеза; двойные стрелки - микрофолликулырядом с крупным фолликулом; короткая стрелка - внутридоль-ковая артериола с признаками спазма.
ОБСУЖДЕНИЕ
Очевидно, что комплекс адаптационно-компенсаторных перестроек структур щитовидной железы, регистрируемый нами в эксперименте, обусловлен комплексом причин, среди которых: неспецифическая реакция на стресс-синдром, вызванный оперативным вмешательством, возможные гемореологические изменения, вызванные перераспределением кровотока, и наконец, представляющий наибольший интерес, комплекс изменений вызванных сформировавшейся гипоксией головного мозга. Следует отметить, что в исследованиях посвященных влиянию гипоксии так же упоминается о гипо-функциональном состоянии фолликулярного аппарата органа [9].Вместе с тем в исследованиях Е.В.Васильевой, в которых дана оценка динамики воздействия прерывистой гипобари-
ческойгипоксии на протяжении месяца, продемонстрирован рост признаков активности фолликулярного эпителия органа.Начиная с первых трех суток гипоксического воздействия авторами отмечаетсяувеличение просвета капилляров, очаговыйдеапедеза, интерстициального отек, одновременно происходило увеличение численной плотности функционирующих сосудов[10], что согласуется с полученными нами результатами. Эти изменения были характерны для всех сроков эксперимента, и трактовалось авторами как формирование новогоболее высокого уровня функциональнойактивности органа.В нашем случае на формирование структурно-функционального следа адаптации к новым условиям, вызванным влиянием эндогенного фактора указывают появление к 21-м суткам эксперимента признаков фолликулогенеза,рост количества мелких фолликулов, обладающих
повышенным уровнем метаболизма и пролифе-ративным потенциалом [11, 12], а также комплекса изменений указывающих на усиление резорбции коллоида, что коррелирует с повышенной секрецией тиреоидных гормонов [13].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, в ходе эксперимента нами были отмечены признаки гиперфункции органа, которая в конце первой недели изменялась на гипофункцию. На всем протяжении эксперимента отмечалось полнокровие венозного звена гемомикроциркуляторного русла железы, а также признаки «сладж-синдрома» эритроцитов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Павлов А.В., Ермакова О.В., Кораблева Т.В., Раскоша О.В. Морфометрический анализ фолликулярной структуры щитовидной железы при хроническом у-облучении в малых дозах. Морфология 2013. Т. 143. №2. С43-46.
2. Полякова В.С., Сизова Е.А., Мирошникова С.А., Нотова С.В., Завалеева С.М. Морфофунк-циональная характеристика щитовидной железы при введении наночастиц меди. Морфология 2015. Т. 148. №6. С. 54-58
3. Солянникова Д.Р., Брюхин Г.В. Характеристика парафолликулярных клеток щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени в различные сроки постнатального онтогенеза. Морфология 2013. Т. 143. №2. С.47-50.
4. Захаренко Р.В. Клинические аспекты щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией. Дальневосточный медицинский журнал. №3. 2010. С. 18-22.
5. Колесова Н.А., Грабовой А.Н., Литвиненко В.И., Масицкая О.А., Сухарева Н.Н Структурные изменения кардиомиоцитов и соединитель-
ной ткани сердца и микрососудов при экспериментальном гипотиреозе. Сердце и сосуды. 2008. № 2 (22). С. 074-079.
6. Быкова О.Н., Гузева В.И., Гузева В.В., Гузева О.В., Разумовский М.А., Чокмосов М.С. Когнитивные нарушения у пациентов, страдающих гипотиреозом, перенесших ишемический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии. Вестник российской военно-медицинской академии. №2 (54). 2016. С.108-110.
7. Мануйлова Ю.А., Шведова А.Е. НОВОСТИ МИРОВОЙ ТИРЕОИДОЛОГИИ. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2014. Т. 10. № 3. С. 28-35.
8. Шулятникова Т.В. Ультраструктурные особенности микроциркуляторного русла в критических зонах ишемии головного мозга в эксперименте / Т. В. Шулятникова // Патолопя. 2010., №2. - С. 32-34.
9. Александрова Н.В. Адаптивно-компенсаторные изменения щитовидной железы при экспериментальной гипоксии Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. 2005. № 32. С. 88-91.
10. Васильева Е.В., Тарарак Т.Я., Васильева Н.А., Балыкин М.В. Влияние прерывистой ги-побарической гипоксии на морфофункциональ-ные изменения щитовидной железы Вестник Тверского государственного университета. Серия: Биология и экология. 2008. № 8. С. 8-13
11. Faggiano A., Coulot J., Bellon N. et al. Age-dependent variation of follicular size and expression of iodine transporters in human thyroid tissue. J. Nuci. Med., 2004, v. 45, №2, p. 232-237.
12. Кораблева Т.В. Изучение клеток с микроядрами в оценке возрастных закономерностей щитовидной железы: Автореф. дис. ...канд. мед.наук. М., 2007.
13. Кулаева В.В., Быков В.Л. Морфометриче-ская и гистохимическая характеристика щитовидной железы при воздействии пептидного-морфогена гидры. Морфология. 2016. Т. 149. №1. С.64-68.
