CC BY
10
Б. Н. Кошерова
СОЗЫЛМАЛЫ БРУЦЕЛЛЕЗД1 ЭТИОПАТОГЕНЕТИКАЛЫК ЕМДЕУДЩ ТИ1МД1Л1Г1
Макалада созылмалы бруцеллездiч кешендi антибактериалды (ципрофлоксацин, доксициклин, левомицетин) жэне иммуномодулдаушы терапияны, стероидтык емес кабынура карсы препараттарды колданумен этиопатогенетикалык терапияныч клинико-лабораториялык тшмдшИнщ нэтижелерi усынылран. 85 наукас бакылаура алынран. Наукастардыч жасы 18 бен 60 жас аралырында болран. 51 (60%) пациентте бастапкы-созылмалы бруцеллез жэне 34 (40%) пациентте екiншi-созылмалы бруцеллез диагностикаланран. Емдеу басталранра дейiн канныч биохимиялык анализында липидтер кышкылыныч бастапкы, екiншi вымдер^ч артуы, антиоксидантты коррану ферменттерiнен плазмадары жэне эритроциттардары КТ саны бакылау кврсеткiштерiнен жорары болран. Бiр мезетте CD3, CD4 и CD8 лимфоциттер^ч субпопуляциясыныч гемо- жэне иммунограммадары дечгейiнiч артуы, CDi9 дечгей^ч кемуi байкалран. ЖYргiзiлген терапияныч талдауы мынаны кврсеткен: созылмалы бруцеллездi емдеуде фторхинолондарды колдану тиiмдi этиотропты терапия болып табылады. Осы режимдi пайдалану фонында накты клинико-лабораториялык динамика диагностикаланран.
Е. С. Антоненко
К ВОПРОСУ ПРЕЕМСТВЕННОСТИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Областная клиническая больница (Караганда)
В настоящее время основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС) является ишемическая болезнь сердца, при этом главная роль традиционно отводится нарушению контрактильной способности миокарда в связи с окклюзией коронарных артерий. Тем не менее, очень часто (если не в каждом случае) в патогенез ОКС вовлекаются те или иные диастоличе-ские нарушения (причем присутствующие в покое). Считается, что признаки и симптомы заболевания в условиях сохраненной систолической функции левого желудочка в покое (нормальной фракции выброса, нормального конечно-диастолического объема) имеют в своей основе определенные диастолические расстройства. У пациентов молодого возраста сравнительно редко наблюдается преобладание диастолической дисфункции над систолической, однако в старших возрастных группах отмечается увеличение удельного веса диастолической дисфункции левого желудочка, поскольку в данных случаях существенный вклад в нарушение функции сердца вносят систолическая артериальная гипертония и гипертрофия миокарда.
Кроме того, в большинстве случаев ОКС наблюдается одновременное нарушение как систолической, так и диастолической функции сердца.
Преемственность терапии этой категории больных в условиях кардиологического отделения позволяет закрепить начатое интенсивное лечение, улучшить в дальнейшем течение реабилитационного периода и сократить сроки пребывания больных в стационаре. Однако в ряде случаев не совсем правильная тактика в лечении подострой стадии инфаркта миокарда приводит к расширению очага некроза и прогрессированию инфаркта миокарда.
Немаловажным является факт соблюдения тактики выбранной терапии, оказываемой таким пациентам в условиях реанимационного отделения, поскольку адекватное продолжение терапии в отделении кардиологии во многом определяет успех комплексного лечения.
Цель работы - оценка преемственности комплексной антиангинальной терапии у больных с ОКС, переведенных из отделения интенсивной терапии в профильное отделение.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 28 больных (18 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 43 до 75 лет с ОКС, возникновение которого послужило показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии. Анализ течения заболевания показал, что в 12 случаях имела место прогрессирующая стенокардия напряжения, верифицированная на основании интенсивного болевого синдрома при отсутствии очагового поражения по результатам электрокардиограммы (ЭКГ). У 9 больных диагностирован острый крупноочаговый инфаркт миокарда (ОИМ) (в 5 случаях - передне-боковой стенки левого желудочка, в 4 - передне-перегородочной области), у 7 пациентов наблюдалось поражение передней стенки левого желудочка без подъема сегмента ST, причем в 5 случаях наблюдалось вовлечение в очаг некроза проводящих путей, выражающееся в виде развития атриовентрикулярной блокады I степени (n=4), и нарушение предсердно-желудочковой проводимости III степени с возникновением синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) (n=1). У 3 больных наблюдалась частая политопная желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии на высоте ангинального приступа в момент госпитализации.
Анализ преемственности комплексной ан-тиангинальной терапии основывался на оценке ряда критериев. Во внимание принималась частота, кратность и своевременность применения обезболивающих препаратов, кратность и корректность использования антикоагулянтов, анти-ангинальных и антиаритмических препаратов. Акцент при анализе проводимой терапии делался, главным образом, на применении нитратов и
препаратов, предотвращающих в дальнейшем прогрессирование некроза сердечной мышцы (6-блокаторы, ингибиторы АПФ и др.). Дополнительно обращали внимание на своевременность проведения тромболитического лечения в условиях отделения интенсивной терапии.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исследование показало, что все больные были госпитализированы в стационар в экстренном порядке. Учитывая интенсивный болевой синдром ишемического характера и необходимость проведения комплексного антиангинально-го лечения, пациенты первоначально поступали в отделение интенсивной терапии.
Всем больным в порядке первой очереди начинали антиангинальную и антикоагулянтную терапию. Уменьшение ишемии миокарда и предупреждение расширения зоны некроза достигалось введением нитратов (изокет) в дозе 5,0-10,0 мл в разведении 150,0-200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии или недостаточном эффекте инфузию нитратов продолжали в течение 6-8 ч с помощью инфузомата с целью поддержания постоянной концентрации в крови.
Снятие болевого синдрома и достижение седативного эффекта обеспечивалось внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин, промедол), причем, учитывая преобладание больных пожилого возраста (п=21), анальгетики вводили дробно (0,3-0,3-0,5 мл) с целью исключения их влияния на дыхательную функцию пациентов. В дальнейшем терапия дополнялась назначением ненаркотических анальгетиков (кетанов, кетанол) для закрепления полученного эффекта.
Параллельно назначали антикоагулянты непрямого действия. Использовался нефракцио-нированный гепарин в суточной дозе от 20 до 30 тыс. ЕД/сут п/к под контролем времени свертывания крови (ВСК) по Ли-Уайту. Эффективность его действия признавали в случае удлинения ВСК до 8-9 мин.
У больных с подъемом сегмента ST (крупноочаговый ОИМ) в первый час поступления в отделение интенсивной терапии назначали актилизе как рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. Его введение четко корректировалось по отношению к массе тела пациентов. У больных с массой тела более 60-65 кг (п=7) препарат вводили струйно в дозе 15 мг в/в с последующей инфузией 50 мг в течение 30-35 мин. В дальнейшем продолжали его введение в дозе 35 мг в течение 1 ч до достижения максимальной дозы в 100 мг.
У больных с массой тела менее 60-65 кг (п=2) актилизе вводили в дозе 15 мг в/в струйно с последующим переходом на непрерывную ин-фузию в дозе 700 мкг/кг в течение получаса. Достижение максимальной дозы обеспечивалось медленным введением в течение 60 мин в дозировке 500 мкг/кг. Во всех случаях использования
актилизе гепаринотерапию начинали по окончании его введения.
Следует отметить отчетливую динамику регресса очагового поражения миокарда по результатам ЭКГ в течение 6-8 ч после использования тромболитика. У 5 больных регистрировалось явное уменьшение признаков ишемии в виде снижения сегмента СТ и реверсии зубца Т в реципрокных отведениях (II, III, aVF).
Антиаритмическая терапия при желудочковой экстрасистолии заключалась в применении кордарона в первоначальной дозе 300 мг (в разведении 150,0 мл 0,9% раствором натрия хлорида) в течение 35-45 мин. Продолжение его инфу-зии в дозе 400-600 мг в течение 2-3 ч позволило ликвидировать (n=2) и уменьшить частоту эктопических комплексов (n=1). Поддержание полученного эффекта достигалось назначением ß-блокаторов (атенолол) в дозе 25-50 мг перо-рально 2-3 раза/сут, исходя из показателей системной гемодинамики.
Синдром МАС, сопровождавшийся снижением частоты сердечных сокращений до 30-34 в мин, потребовал внутривенного назначения м-холиноблокаторов (атропин) до 4,0-7,0 мл/сут и инфузии допамина (8-12 мкг/кг/мин) у 1 больного. Тем не менее, учитывая резистентную бради-кардию, сопровождавшуюся нарушением сознания, больному провели электроимпульсную терапию разрядом 150 Дж (после предварительной седации бензодиазепинами и наркотическими анальгетиками). В дальнейшем, после стабилизации состояния, на 7 сут больному имплантирован кардиостимулятор.
После перевода больных в профильное отделение у большинства пациентов (n=24) назначалось соблюдение режима, кратность и комбинация используемых препаратов. Всем больным в подострый период ОИМ была продолжена терапия нитратами в виде регулярной внутривенной инфузии изокета.
Однако у 2 больных была зарегистрирована достаточно быстрая отмена гепарина, еще у 2 больных не проводился контроль коагулограммы на фоне антикоагулянтной терапии низкомолекулярным гепарином (эноксипарин, фраксипарин).
Использование ß-блокаторов как препаратов, достоверно снижающих смертность и предупреждающих рецидив нарушения сердечного ритма, отмечено у подавляющего количества больных (n=24), включая пациентов после купирования аритмии.
Таким образом, основным недочетом в преемственности комплексной терапии ОКС в профильном отделении являлось, главным образом, несоблюдение правил гепаринотерапии и недостаточный контроль гемостазиологической функции крови (коагулограмма).
ВЫВОДЫ
1. У больных с острым коронарным синдромом, переведенных в профильное отделение после стабилизации состояния, наблюдается со-
хранение полной преемственности комплексной терапии, начатой в реанимационном отделении.
2. Для предупреждения прогрессирования участка ишемии в подострой стадии ОИМ необходим тщательный контроль всех звеньев гемостаза и поддерживающая терапия, направленная на
улучшение реологических свойств крови. ЛИТЕРАТУРА
1. Чазов Е.И., Беленков Ю.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М: Медицина; 2005: 221.
Поступила 19.06.2012 г.
Ye. S .Antonenko
TO THE QUESTION OF CONTINUITY THERAPY IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME
Article is devoted to the problem of intensive care patients with acute coronary syndrome. We give priority sequence and therapeutic measures used in this group of patients, as well as compliance with the continuity of care in the specialized unit. It was given the importance of the timely use of narcotic analgesics, anticoagulants, and nitrates as a leading group in the treatment of angina symptoms in patients with coronary heart disease. The paper focuses on the early use of thrombolytic therapy, reducing the area of ischemic myocardial damage and reduces overall mortality in this group of patients.
Е. С. Антоненко
9ТК1Р КОРОНАРЛЬЩ СИНДРОММЕН НАУКАСТАРДЬЩ ТЕРАПИЯСЫНДАРЫ ЖАЛРАСТЫРУ МЭСЕЛЕС1НЕ
Макала мачызды мэселе - етюр коронарлык синдроммен наукастарра интенсивт терапия жасаура арналран. Жумыста наукастардыч осы тобына колданылатын бiрiншi Ke3eKTeri емдiк к-шаралардыч ретi, сол сиякты профилдiк белiмшедегi терапия жалрасуыныч сакталуы керсетiлген. Наркотикалык анальгетиктердщ, антикоагулянттардыч жэне нитраттардыч жYректiч ишемиялык ауруымен наукастардары ангиналдык синдром терапиясында жете^ топ ретiнде дер кезiнде пайдаланудыч мачызы келтiрiлген. Сонымен катар тромболитиктердi ерте колданура назар аударылран, соныч нэтижесiнде миокардтыч ишемиялык закымдалу e^i азаяды жэне осы топтары пациенттердщ кайтыс болу жардайы кемидi деген корытынды жасалран.
Е. С. Антоненко
ОЦЕНКА СОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ РЕАНИМАЦИОННОГО ПРОФИЛЯ
Областная клиническая больница (Караганда)
Основными целями вспомогательной вентиляционной поддержки у больных реанимационного профиля являются коррекция газообмена и обеспечение отдыха дыхательным мышцам при развитии острой дыхательной недостаточности. В последние годы круг показаний к полностью контролируемым режимам респираторного замещения в значительной мере сузился, что связано с ее негативным влиянием в виде повышения внут-риальвеолярного и внутригрудного давления и атрофией дыхательной мускулатуры при длительной вентиляции. Одновременно стали появляться и совершенствоваться различные методы респираторной поддержки, имеющие цель улучшить газообмен, сохранив и дополнив собственную вентиляцию больного. Независимо от используемого принципа, респираторная поддержка не должна мешать самостоятельному дыханию, а последнее - растрачиваться на борьбу с респиратором. Успех возможен лишь при согласованном взаимодействии пациента и настроек параметров вентиляции дыхательного аппарата.
Методика вспомогательной вентиляции в виде самостоятельного дыхания при постоянно
положительном давлении (СРАР), являясь интерактивным режимом дыхания, несколько изменяет паттерны самостоятельной вентиляции больных, что само по себе является интересным явлением. Характерно, что минутная вентиляция легких остается под контролем пациента и не меняется в большом диапазоне давлений, о чем свидетельствует относительное постоянство парциального давления газов (кислорода и углекислого газа). Однако выше определенного уровня поддерживающего давления может начаться пассивное перерастяжение легких, срыв рефлекторных механизмов и возникновение спонтанного положительного давления на выдохе.
Цель работы - оценка состоятельности вентиляционной функции легких у больных, находящихся на вспомогательной респираторной поддержке.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 17 больных в возрасте от 19 до 63 лет (9 мужчин и 8 женщин) с различной патологией, потребовавшей проведения вспомогательной вентиляционной поддержки посредством методики СРАР. Основными показаниями к переводу больных на вспомогательный режим вентиляции СРАР явились признаки несостоятельности внешнего дыхания, обусловленные первичным и вторичным поражением оральных отделов ствола головного мозга, а также нарушением нейромышечной проводимости и рестрик-тивной патологией легких. Подобный характер респираторных нарушений был обусловлен у 8 больных острым нарушением мозгового кровооб-
