Научная статья на тему 'К вопросу интенсивной терапии заболеваний и повреждений мозга'

К вопросу интенсивной терапии заболеваний и повреждений мозга Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
406
29
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «К вопросу интенсивной терапии заболеваний и повреждений мозга»

Заключение

Методики интубации трахеи в сознании многим врачам кажутся травматичными, рефлексогенными и мучительными для пациента. Но вместе с тем, методы интубации трахеи в сознании являются, при выполнении описанных выше технических условий, вполне безопасными, надёжными и не более мучительными для пациента, чем бронхоскопия, гастроскопия и даже введение желудочного зонда. Естественно, это не призыв к бесконтрольному использованию методик интубации трахеи в сознании и полной замене традиционных приёмов. Но помнить об их существовании и своевременно использовать на благо наших пациентов просто необходимо.

Литература

1. Александров В.Н., Максимов Б.Н. «Применение фиброволоконной оптики при интубации трахеит/Анестезиология и реаниматология, 1984, № 2, с.54-56.

2. Андреев Г.Н. «Современные масочные методы наркоза и искусственной вентиляции лёгких». - М.: Медицина, 1985.

3. Бунятян А.А. и др. «Анестезиология и реанимация», - М.: Медицина, 1997.

4. Дроздовский В.Я., Бродский А.Р. и др. «Назотрахеальная интубация с помощью фиброскопов»//Анестезиология и реаниматология,

1989, № 1, с.45-47.

5. Зильбер А.П., Шурыгин И.А. «Высокочастотная вентиляция лёгких». - Петрозаводск, 1993, с. 108-109.

6. Коляда B.C., «Интубация трахеи в сознании - метод выбора у больных с риском аспирации желудочного содержимого»//Анесте-зиология и реаниматология, 1992, № 2, с.66-67.

7. Крафт Т.М., Аптон П.М. «Ключевые вопросы и темы в анестезиологии». - М.: Медицина, 1997.

8. Латто И.П., Роузен М. и др. «Трудности при интубации трахеи».

- М.; Медицина, 1989.

9. Лукьянов М.В., Юрьева Л.А. «Использование ларингеальной маски у больной с ожидаемой трудной интубацией, поливалентной аллергией и высокой степенью миопии»//Анестезиология и реаниматология, 1995, № 2, с.80-83.

10. Марино П.Л. «Интенсивная терапия». - М.: Медицина. - 1998.

11. Морган Дж. Эдвард-мл., Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология». - М.: Бином, 1998.

12. Рид А.П., Каплан Дж.А. «Клинические случаи в анестезиологии».

- М.: Медицина, 1995.

13. Трещинский А.И., Заванский Я.Л., Тверской М.Н. «Из истории отечественной анестезиологии». Издательство «Здоров'я», 1973.

14. Халаби М., Рязанцев С.В. «Влияние раздражения гортани на сопротивление бронхов»//Брон-хиальная астма, Л., 1989, с.48-50.

15. Цефас М. «Анестезия у больных с полным желудком»//Updatе in Anaesthesia, 1994, №4.

К вопросу интенсивной терапии заболеваний и повреждений мозга

Рысбеков М.К.

ЦРБ Талгарского района

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, вызывающих заболевания и повреждения головного мозга, всем им присуща однотипность патогенетических механизмов, которая определяет унифицированный лечебный подход. С позиций современной реаниматологии интенсивная терапия неврологических больных базируется на концепции профилактики и лечения вторичных ишемических атак. Основой концепции является разделение механических и сосудистых факторов, приведших к повреждению мозга и непосредственно связанных с моментом травмы или заболевания (первичные факторы) от патологических воздействий, которым подвергается мозг в последующий период (вторичные факторы)(1). Принципиально важно, что, предупреждая и ограничивая влияние вторичных патологических факторов, можно существенно улучшить исход повреждений и заболеваний головного мозга.

В связи с этим экстренное восстановление и поддержание оксигенации и перфузии головного мозга является одной из приоритетных задач интенсивной терапии (2).

Для своевременного выявления вторичных патологических факторов необходимо проведение нейромониторинга. В первую очередь - это динамическая оценка неврологического статуса, позволяющая детально оценить дислокационную и неврологическую симптоматику и эффективность лечебных мероприятий. Кроме этого, в понятие нейромониторинга входит динамическая оценка данных КТ головного мозга, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), церебральной оксигенации инвазивным или неинвазивным способом, а также использование гемодинамического мониторинга - артериального давления (АД), электрокардиографии и пульсоксиметрии.

Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание церебрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт. ст. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения уровня гематокрита 31-33% проводят инфузионную терапию изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50-60 мл/кг/сут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии. Низкие значения осмоляльности и натрия нужно корригировать в

сторону повышения. Это способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперка-лиемия, гипогликемия и гипергликемия.

Предпочтение отдается нормоосмоляльным растворам кристаллоидам из-за доказанного снижения летальности при травматических повреждениях по сравнению с использованием коллоидов (6).

При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон. Начальные дозы допа-мина составляют 5-6 мкг/кгмин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/ кгмин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кгмин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт. ст. Все симпатомиметики индуцируют полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза увеличивается в 2-5 раз и достигает 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/кгсут).

При заболеваниях головного мозга, особенно при геморрагических инсультах традиционно имеются опасения повторного кровоизлияния в мозг из-за повышения АД. В то же время, основываясь на теоретических предположениях об опасности снижения перфузии мозга, А.А. Скоромец с соавт (3) считают необходимым снижать систолическое АД при ишемическом и геморрагическом инсультах только при превышении уровня 200 мм рт. ст. Другие исследователи гипотензивную терапию проводят при систолическом АД 190 мм рт. ст. (1).

Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии основан на динамической оценке эффективности лечебных мероприятий и строится на «обратной» связи с пациентом. Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). Затем уточняют механизм внутричерепной гипертензии.

• При наличии дополнительного внутричерепного объема

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

53

- например, гематомы, проводится экстренное оперативное вмешательство. При нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведение декомпрессивной трепанации черепа.

• При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса.

• При наличии судорожной активности используют антикон-вульсанты (наиболее эффективное средство - лоразепам)

• Если по данным инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобином кислорода в венозной крови, оттекающей от мозга, регистрируется увеличение этого показателя более 75%, то ставится диагноз церебральной гиперемии. Для лечения этого состояния используются жаропонижающие средства (если есть лихорадочная реакция) и умеренная гипервентиляция.

• При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует отметить, что при развитии обструкции ликворных путей применение мочегонных является временной и, как правило, малоэффективной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение - наложение наружнего вентрикулярного дренажа.

• При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из способов коррекции внутричерепной гипертензии.

При невозможности уточнения механизма внутричерепной гипертензии используют гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертонические растворы натрия). Их применяют болюсно при повышении ВЧД более 25 мм рт.ст. и нарастании дислокационной неврологической симптоматики.

Для предупреждения вторичных повреждений мозга используют интубацию трахеи у всех пациентов с угнетением сознания до сопора и комы. Используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает «борьбу» пациента с респиратором (8). Целью проведения ИВЛ является нормокапния (раС02 - 36-40 мм рт. ст.) и достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Клинические наблюдения показывают, что такая оксигенация достигается у большинства пострадавших при величине ра02

- 150-200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси - не менее 0,5. Для поддержания нормокапнии необходимо поддержание нормального минутного объема дыхания - 6-8 л/мин.

Согласно многоцентровым исследованиям I класса (5) для профилактики баро-, волю-, био- и ателектотравмы легких используют принцип «open lung rest» (легкие открыты и отдыхают): положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) - 5-10 см вод. ст., давление на высоте вдоха (PIP)- не более 30 см вод. ст., а также обязательные маневры рекрутирования легких (эпизодически используя повышенные дыхательные объемы или увеличение РЕЕР). Для нейрореанимационных больных единственным исключением из этой концепции является величина дыхательного объема. Согласно доктрине «открытых легких» необходимо поддержание дыхательного объема в пределах 4-6 мл/кг. Однако эта задача вступает в противоречие с необходимостью поддержания нормовентиляции. При отсутствии выраженного повреждения легких на начальных этапах повреждения мозга у пациентов нет нарушений легочной податливости. Поэтому дыхательные объемы 8-10 мл/кг являются достаточными с точки зрения поддержания нормокапнии и безопасными с точки зрения предупреждения повреждений легких.

Наиболее часто из-за нарушения механизмов кашля и поступления слизи из полости рта в трахею у нейрореанима-ционных пациентов развиваются пневмонии. Для профилактики легочных нарушений принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева за счет выполнения интубации. При продолжении ИВЛ более 5 суток необходимо выполнение трахеостомии. Эффективным

средством профилактики пневмоний является использование специальных трахеостомических трубок с возможностью над-манжеточной аспирации. Основой терапии пневмоний является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации.

Внутривенное и внутриартериальное применение антимикробных средств при менингитах часто является неэффективным. Основной причиной является невозможность точно рассчитать проникновение антибиотика через поврежденный ГЭБ. По данным ряда авторов (4) интратекальное введение химиотерапевтических средств, особенно при дренировании ликворных пространств, создает необходимые концентрации препаратов непосредственно в гнойном очаге, о чем можно судить по получаемому эффекту. Эффективными антибиотиками интратекального применения являются амикацин, кар-бепенемы, тазоцин, таривид, максипим, фортум, ванкомицин, диоксидин (4).

С ранних сроков проводят медикаментозную стимуляцию желудочно-кишечного тракта с применением энтерального питания. Такая тактика позволяет снизить в 2-3 раза число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Поступление питательных субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяет предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных.

Противосудорожные средства применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог При неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. Купирование судорог нужно начинать с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата необходимо вводить его через желудочный зонд.Диазепам является препаратом первой очереди для внутривенного введения. Вводится по 0,15-0,4 мг/ кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 10-20 минут препарат может быть введён повторно. Возможно также капельное введение диазепама - 0,1-0,2 мг/кгч. Мидазолам (дормикум) может с успехом заменять диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,2-0,4 мг/кг). Кислота вальпроевая (депакин) внутривенно вводят за 3-5 минут в дозе 6-7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кгчас. Пероральная доза эквивалентна внутривенной. Фенитоин (дифенин) вводят через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Карбамазепин (финлепсин, тегретол) - широко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата - 8001200 мг/сут, разделенные на 3-4 приема. Тиопентал - средство третьей очереди выбора для внутривенного введения после бензодиазепинов и депакина. 250-350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5-8 мг/кгч. Гексенал вводят в дозе 6-8 мг/кг болюсно, затем 8-10 мг/кгч для поддержания концентрации препарата в крови. Фенобарбитал (люминал) применяют энтерально в дозе 2-10 мг/кгсут.

Даже предупреждая вторичную ишемию мозга и компенсируя угрожающую жизни дислокацию, врач не может полностью рассчитывать на положительный исход лечения. Любое повреждение запускает патологические механизмы, ускоряющие гибель нервных клеток за счет активизации некротических изменений и механизма апоптоза. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы - антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов заболеваний и повреждений мозга при использовании этих средств.

Литература

1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения боль-

ных в острейший период инсульта //Вестник интенсивной терапии,- 1997,- №1-2,- С. 35-38.

2. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. М. Антидор. - 1998. - Т.1. - С. 152.

3. Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Можаев С.В. и соавт. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. С.-Пб. Врач. Ведомости.- 1997.- № 16.- С. 45-48.

4. Царенко С.В., Крылов В.В., Карпов А.Б Интратекальное введение антибактериальных средств при посттравматических и послеоперационных менингитах. // VIII Всероссийский съезд анестезиоло-

гов и реаниматологов: Материалы съезда. Омск, 11-15 сентября 2002 г. с. 112.

5. Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. et al. Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome //N Engl J Med. 1998. - V. 338. - P. 347 - 354.

6. Choi P.T-L, Yip G, Quinonez L.G., Cook D.J. Crystalloids vs. colloids in fluid resusitation: A systematic review// Crit Care Med. - 1999. -Vol.27. - P.200-210.

7. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit //Int. Surg.- 1992.- Vol. 77.-P. 297-302.

8. Putensen C, Wrigge H. New modes of mechanical ventilation // Intens. Care Med. - 1998. - Vol. 24. - P. 1341-1342.

Неинвазивная вентиляция легких в лечении обострений ХОБЛ

Ахметов М. М.

Центральная клиническая больница УДП РК Актуальность

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) всегда подразумевала интубацию трахеи. С развитием аппаратуры нового поколения появилась альтернатива ИВЛ - неинвазивная вентиляция легких (НВЛ). Можно говорить о следующих положительных эффектах неинвазивной вентиляции легких при ОДН на фоне ХОБЛ: снижение летальности по сравнению с инвазивной вентиляцией легких, снижение длительности пребывания больного в реанимационном отделении [1,2]. Использование НВЛ снижает потребность в интубации трахеи на 41-66% по сравнению со стандартной терапией (О2, бронхолитики,антбиотики). Снижение летальности больных ХОБЛ при использовании НВЛ связано со снижением риска развития нозокомиальных инфекций, особенно госпитальных пневмоний. Основная роль в снижении риска инфекций принадлежит замене интубационной трубки на маску и меньшей потребности в других инвазивных процедурах (катетеризация вен, мочевого пузыря, зондирование желудка) у не интубированного больного [3,4].

Цель настоящего исследования

- оценка эффективности неинвазивной вентиляция легких у больных с ОДН, страдающих ХОБЛ.

Материалы и методы

Нами были проанализированы случаи проведения НВЛ у взрослых больных с обострением ХОБЛ (48 лет и старше) в ЦКБ УДП РК за 2010 год (до этого времени методика не использовалась). У всех обследованных больных диагноз «Обострение ХОБЛ» был подтвержден данными анамнеза, клинической картины, функциональными методами диагностики, рентгенологическими исследованиями. Клинические признаки обострения ХОБЛ: усиление одышки и кашля, затруднение откашливания мокроты, увеличение степени гнойности мокроты, тахипное (частота дыхания (ЧД)> 25/мин); гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст.); гиперкапния (PaCO2 > 50 мм рт. ст.).

Неинвазивная вентиляция легких НВЛ у большинства больных проводилась при помощи респираторов «Drager Savina». Исходно инспираторное давление на вдохе (Inspiratory Positive Airway Pressure - IPAP) устанавливали на уровне 10-12 см.вод. ст., после адаптации пациента к данному уровню давления при необходимости IPAP повышали на 2-3 см.вод. ст. каждые 15-30 мин, оптимальным считали уровень IPAP, при котором величина выдыхаемого дыхательного объема (VT) достигала значения > 7мл/кг веса, или ЧД снижалась более чем на 5/мин, и достигалось расслабление вспомогательной дыхательной мускулатуры

шеи. Взаимосвязь пациент-респиратор осуществляли при помощи лицевых и носовых масок "Respironics Inc.", "ResMed Ltd". Кроме НВЛ все больные получали консервативную терапию: кислород, антибиотики, бронхорасширяющюю, мукоактивную, ферментную терапию. Всего в отделении реанимации проведено 40 НВЛ из них успешными больными с разрешением острой дыхательной недостаточности и дальнейшем переводом в профильное отделение были 30 пациентов. У 10 пациентов не удалось стабилизировать общее состояние в течение первых двух часов у этих больных в динамике нарастали Spo2, Ро2, Рсо2. Больные были интубированы и переведены на традиционную вентиляцию легких. Лицевые маски использовались у большинства больных (40 больных) на первых этапах НВЛ и при стабилизации общего состояния больных переводили на носовые маски (30 пациентов).

Результаты наблюдения

Исследование продемонстрировало высокую эффективность метода НВЛ, что позволило в 30 случаях избежать традиционную инвазивную ИВЛ. Проведения вентиляционного пособия без постановки искусственных дыхательных путей позволило нам эффективней добиться разгрузки дыхательной мускулатуры, восстановить газообмен и уменьшить диспноэ у больных с ОДН. Во время НВЛ больной находился в сознании, не требовалось применения седативных и миорелаксирующих препаратов. Больной мог разговаривать, принимать пищу, проводить сеансы физиотерапии, откашливать мокроту. Еще одним важным достоинством НВЛ явилось возможность ее быстрого прекращения, а также немедленного возобновления при необходимости. Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением, добавляемая к обычной терапии, позволила нам снизить необходимость интубации трахеи у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Освоив, методику неинвазивной вентиляции легких, врачи отделения не спешили с интубацией трахеи, начиная терапию с ИВЛ маской.

Литература

1. Авдеев С.Н. Хроническая дыхательная недостаточность.2004.

— Т. 6-4.с. 263—269.

2. Госпитальная хирургия: практикум /АМ. Игнашов, \Н.В. Путов.

— СП6.: Питер, 2003.

3. Зильбер А.П. Интенсивная терапия и реанимация при неотложных состояниях в пульмонологии //Болезни органов дыхания. 2003.

4. Игнатьев 8.4., Титова ОН. Одышка с позиции медицины доказательств. — сПб, 2005г.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.