CC BY
182
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.342-007.271-036.12-053.2-07 Щербина В. И., Машков А. Е., Филюшкин Ю. Н., Слесарев В. В., Винокурова Е. Н., Сигачев А.В.
К ВОПРОСУ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ У ДЕТЕЙ
Отделение детской хирургии ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ) им. М. Ф. Владимирского», 129110, Москва
Для корреспонденции: Машков Александр Евгеньевич, malexe@yandex.ru
В статье представлен ретроспективный анализ причин, особенностей клинического течения, диагностики хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) и хирургического лечения 28 детей в возрасте от 1,5 мес до 14 лет, находившихся в отделении детской хирургии МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского с 1983 по 2014 г. Наиболее частыми причинами ХДН были неполная мембрана двенадцатиперстной кишки и эмбриональные спайки с незавершенным поворотом кишечника (по 32,1% соответственно). Заворот средней кишки и синдром Ледда выявлены в 28,5 случаев, и в 7,3°% случаев причина ХДН не установлена. Все дети были оперированы. Характер хирургического вмешательства в каждом конкретном случае зависел от выявленной патологии. Осложнений и летальных исходов не было.
Ключевые слова: хроническая дуоденальная непроходимость у детей; мембрана двенадцатиперстной кишки; заворот средней кишки; эмбриональные спайки; нарушение ротации и фиксации кишки; диагностика и лечение.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 7—12.
Shcherbina V.I., Mashkov A.E., Filyushkin Yu.N., Slesarev V.V., Vinokurova E.N., Sigachev A.V. DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF CHRONIC DUODENAL OBSTRUCTION IN CHILDREN M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, 129110, Moscow, Russia
The authors present results of retrospective analysis of the causes, clinical features, diagnostics, an surgical treatment of chronic duodenal obstruction (CDO) in 28 children aged from 1.5 months to 14 years for the period of1983—2014. The most frequent causes of CDO were incomplete duodenal membrane and embryonic adhesions associated with intestinal malrotation (32,1% each). Midgut torsion and Ledd's syndrome were diagnosed in 28.5% cases. The cause of CDO remained unknown in 7.3°% cases. All patients were given surgical treatment depending on concrete pathology. Neither serious complications nor fatal outcomes were documented. Key words: chronic duodenal obstruction in children, duodenal membrane, midgut torsion, embryonic adhesions, bowel malrotation and inadequate fixation, diagnostics and treatment.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (5): 7—12. (In Russ.) For correspondens: Mashkov Aleksandеr, malexe@yandex.ru
Received 22.01.15
Среди пороков развития проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей хирургические формы хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) встречаются чрезвычайно редко. С 1951 по 1982 г. И. Н. Григович собрал в отечественной и зарубежной литературе 76 историй болезни с ХДН у детей и присоединил к ним 14 собственных наблюдений [1]. В последующем данной проблеме в детском возрасте посвящены единичные сообщения [2—5]. ХДН как у детей, так и у взрослых является тяжелым заболеванием, в основе которого лежат причины механического и функционального характера. Эта патология трудно диагностируется в начальных стадиях заболевания из-за отсутствия патогномоничных симптомов и проявляется разнообразной клинической симптоматикой, которую не всегда представляется возможным дифференцировать. К тому же педиатры и взрослые хирурги часто незнакомы с данной, редко наблюдаемой патологией у детей. ХДН у них нередко трактуется как функциональные нарушения при соматической патологии верхних отделов ЖКТ, что приводит к поздней диагностике ХДН. Поэтому клиницистам всегда необхо-
димо помнить о возможном разнообразии патологии двенадцатиперстной кишки (ДПК) в детском возрасте и целенаправленно проводить диагностику у всех детей с синдромом рвоты при отсутствии эффекта о проводимой консервативной терапии. Причины ХДН у детей чрезвычайно разнообразны. Она может быть обусловлена неполной мембраной ДПК, врожденным циркулярным стенозом, сдавлением кишки эмбриональными тяжами и спайками, особенно в области дуоденоеюнального перехода, сдавлением ДПК аномально расположенными сосудами, поджелудочной железой, хроническим рецидивирующим заворотом средней кишки, а также может быть вызвана аномалиями ротации и фиксации кишки вследствие нарушений во внутриутробном периоде развития [6—8]. Несмотря на успешное развитие детской гастроэнтерологии, многие вопросы ХДН не потеряли своей актуальности до настоящего времени.
Целью нашей работы с учетом редкости данной патологии в детском возрасте, явилась попытка ретроспективно провести анализ причин, особенностей клинического течения и своевременности диагностики ХДН у детей для улучшения результатов лечения.
Материалы и методы
В отделении детской хирургии МОНИКИ с 1983 по 2014 г. находилось на лечении 28 больных с ХДН в возрасте от 1,5 мес до 14 лет: от 1,5 мес до 1 года — 15 (53,5%), от 1 года до 6 лет — 8 (28,5%) и от 6 до 14 лет — 5 (18%); мальчиков — 20, девочек — 8. При анализе течения беременности у матери отмечено, что у всех женщин беременность протекала нормально, лишь в единичных случаях наблюдался токсикоз в I и III семестрах с угрозой прерывания беременности. Роды срочные, самопроизвольные. Все дети закричали сразу. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, в 2 случаях — 6/7 баллов. Масса тела детей в среднем 3520 г (4200 — 2950). ХДН у наблюдаемых нами больных в 3 случаях сочеталась с болезнью Дауна, в 1 случае — с болезнью Гиршпрунга и еще в 1 случае — с атрезией пищевода.
Всем пациентам проводились клинико-лабораторное обследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, рентгенография брюшной полости в 2 проекциях в вертикальном положении, по показаниям — пассаж бария по ЖКТ и ирригография для определения уровня расположения слепой кишки.
Ранние клинические проявления (срыгивания грудным молоком, нечастая рвота желудочным содержимым, иногда с примесью желчи, плохая прибавка массы тела) практически отмечались у всех детей с первых дней жизни в возрастной группе от 1,5 мес до 1 года. Эти пациенты наблюдались педиатром и невропатологом с различными диагнозами: пилоро-спазм, энтероколит, перинатальная энцефалопатия, синдром рвоты и повышенной нейрорефлекторной возбудимости и др. С 4—5—6 мес жизни у них учащалась рвота, почти после каждого кормления с примесью зелени, иногда рвота фонтаном, отмечались потеря массы тела, редкий стул. В лечебных учреждениях по месту жительства при ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости диагностировали реактивный панкреатит, эрозивный бульбодуоденит, энтероколит, пилороспазм и только у 4 из 15 больных было проведено рентгенологическое исследование ЖКТ с барием, при котором заподозрена высокая кишечная непроходимость.
У детей старшей возрастной группы (особенно от 6 до 14 лет) превалировали жалобы на периодически возникающие боли в животе в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, обильную многократную рвоту с возраста 1,5—2 лет, часто застойным содержимым, отставание в физическом развитии. Эти больные наблюдались по поводу дискинезии желчевыводящих путей, хронического гастрита, дуоденита, панкреатита. Неоднократно обследовались по месту жительства в связи с отсутствием эффекта проводимого лечения, но ХДН не диагностирована ни у одного ребенка. У 1 больного 14 лет из этой группы заболевание протекало бессимптомно и проявилось внезапно возникшей многократной рвотой с резким ухудшением состояния. С диагнозом острого расширения желудка он госпитализирован в детское специализированное отделение по месту жительства, где при УЗИ и рентгенологическом исследовании брюшной полости заподозрена мезен-териальная непроходимость. У 2 детей, поступивших в нашу клинику (один в возрасте 2 дней, второй — 2 мес) с подозрением на высокую кишечную непроходимость, при обследовании (УЗИ, ФЭГДС) данных относительно органической патологии не выявлено, и с диагнозом функциональных нарушений ЖКТ больные были выписаны на амбулаторное наблюдение. В дальнейшем один ребенок в возрасте 10 лет, второй — 7 мес поступили в клинику повторно и у них диагностировали ХДН.
Результаты и обсуждение
Диагностику ХДН мы основывали на подробно собранном анамнезе, клинических проявлениях и данных инструментальных исследований: УЗИ, ФЭГДС и рентгенологических исследований.
Во всех случаях обследование детей, поступивших в клинику с синдромом рвоты, начинали с УЗИ органов брюшной полости. При этом только у 4 пациентов не нашли изменений со стороны ДПК, хотя желудок был несколько увеличен. У остальных больных желудок больших размеров, ДПК значительно расширена — до 2,5 см у детей до 1 года и у старших — от 3 до 7—12 см. У 3 из них отмечалось провисание ДПК до уровня пупка. У 8 пациентов с ХДН вследствие рецидивирующего заворота тонкой кишки и синдрома Ледда (2) ни в одном случае не определялась аперистальтическая слоистая структура в эпигастрии (до 18—23 мм в диаметре), состоящая из фрагментов дилатированных сосудов (до 3—4 мм) и фрагментов кишечника, столь характерная, по данным Е. Б. Ольховой и соавт. [9], для синдрома Ледда. В наших наблюдениях, как отмечено выше, выявлялась расширенная ДПК различных размеров с эхографическим «симптомом маятника». При допплеровской оценке мезентериального кровотока также не получено данных об ишемических нарушениях в петлях кишечника, но в брыжейке выявлялись увеличенные лимфатические узлы.
Простым и доступным методом исследования является ФЭГДС, которая в наших наблюдениях позволила в большинстве случаев уточнить причину ХДН. У 9 пациентов обнаружена мембрана с наличием узкого отверстия диаметром от 0,3 до 0,5 см; в других случаях выявлены косвенные признаки ХДН — больших размеров желудок, зияние пилорического отдела, дуоденогастральный рефлюкс, а у 2 детей — еще га-строэзофагеальный рефлюкс. У 9 детей ХДН была обусловлена сдавлением ДПК эмбриональными спайками и аномально расположенной толстой кишкой, что при ФЭГДС определялось выбуханием стенки ДПК в медиальную сторону и невозможностью провести аппарат дальше этого препятствия.
Наиболее важным в диагностическом плане при ХДН является обзорная рентгенография брюшной полости в 2 проекциях в вертикальном положении. На рентгенограммах определяются 2 горизонтальных уровня, соответствующих желудку и ДПК, и снижение пневматизации в нижележащих петлях. Как показал анализ клинического материала, это патогномо-ничный рентгенологический признак ХДН в поздно диагностируемых случаях независимо от вызвавшей ее причины.
Примером может служить следующее клиническое наблюдение.
Б о л ь н о й М., 1 года 9 мес, от 2-й беременности, протекавшей с токсикозом, срочных родов (кесарево сечение), с массой тела при рождении 4020 г. С рождения на искусственном вскармливании. Со второго полугодия жизни у ребенка появилась периодическая рвота, более интенсивная с годовалого возраста. После еды отмечалось резкое вздутие живота в эпига-стральной области. Обследовался амбулаторно по месту жительства. При УЗИ обнаружена больших размеров поджелудочная железа. В январе родители приехали с ребенком в Подмосковье, где при рентгенографии брюшной полости диагностирована ХДН и ребенок переведен в ДХО МОНИКИ. Состояние при поступлении средней степени тяжести, масса тела
12 кг. При УЗИ органов брюшной полости выявлены расширение ДПК до 6—7 см в диаметре, эхографи-ческий «симптом маятника» (рис. 1). Поджелудочная железа обычно расположена, увеличена в размерах. При ФЭГДС обнаружено резкое расширение ДПК и желудка, зияние привратника и наличие мембраны ДПК в нисходящей части с переходом в горизонтальную ветвь. На доставленных рентгенограммах брюшной полости определялись 2 горизонтальных уровня, относящихся к желудку и ДПК (рис. 2). После предоперационной подготовки ребенок оперирован. Обнаружены мембрана в указанной области и эмбриональные спайки. Произведены дуоденотомия, иссечение мембраны и разделение спаек (рис. 3, 4 на цветной вклейке).
В 50% наблюдений при исследовании ЖКТ с контрастным веществом определялось резкое увеличение размеров желудка и ДПК, замедление времени эвакуации бария из ДПК с наличием маятникообраз-ного движения контраста. Расширение желудка и ДПК было тем сильнее, чем длительнее существовало нарушение проходимости ДПК.
В 7% случаев желудок небольших размеров, горизонтально расположен, удлинен его выходной отдел, ДПК не изменена. При ирригографии у этих больных выявлялось высокое расположение слепой кишки, что не всегда подтверждало наличие заворота, но при этом во время операции при нарушении ротации и фиксации кишки в правом подреберье и в области дуоденоеюнального перехода определялись эмбриональные спайки, которые вместе с высоко расположенной слепой кишкой вызывали частичную дуоденальную непроходимость. Причины ХДН в наших наблюдениях представлены в таблице.
Из таблицы следует, что наиболее частой причиной ХДН у детей были мембрана и эмбриональные спайки, незавершенный поворот кишечника, у половины больных диагноз был поставлен в возрасте от 1,5 мес до 1 года.
В течении ХДН у детей, как и у взрослых больных, можно выделить 3 стадии — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации в наших наблюдениях отмечалась стертая клиническая симптоматика, проявлявшаяся редкими срыгивания-ми, периодической рвотой желудочным содержимым, иногда с примесью зелени, плохой прибавкой массы тела, что объяснялось функциональными нарушениями и тем, что рентгенологическое обследование не проводилось. В стадии субкомпенсации (группа от 1 года до 14 лет) нарастал застой в ДПК, что приводило к ее расширению, сопровождалось учащением рвоты с патологической примесью. По данным исследований (УЗИ, ФЭГДС, рентгенография), в этот период выявлялись увеличение размеров желудка и ДПК, недостаточность привратника и дуоденогастраль-ный рефлюкс. В стадии декомпенсации развивалась атония желудка и ДПК, что сопровождалось резким ухудшением состояния, и больные поступали в хирургический стационар.
В качестве примера приводим 2 наших наблюдения.
Б о л ь н а я 10 лет, поступила в ДХО МОНИКИ 05.10.2002 по поводу высокой кишечной непроходи-
Рис. 1. УЗИ ДПК больного М., 1 года 9 мес. Визуализируется мегадуоденум (! до 6 см).
мости. Девочка от 2-й беременности, 2-х срочных родов, родилась с массой тела 3170 г; закричала сразу, меконий отходил. На 2-й день жизни переведена из родильного дома с подозрением на дуоденальную непроходимость. При УЗИ и ФЭГДС патологии не выявлено. Консультирована невропатологом, выявлена перинатальная энцефалопатия. Проведено консервативное лечение; срыгивания, рвота прекратились, ребенок прибавлял в массе тела. Выписана домой с диагнозом функциональных нарушений ЖКТ. По месту жительства наблюдалась педиатром и невропатологом. До 1 года 2 мес периодически срыгивала, наблюдалась нечастая рвота, несколько отставала в массе тела (8200 г). С 1,5 лет появилась упорная рвота застойным содержимым, иногда до нескольких раз в день, что было расценено как ацетонемическая рвота. В возрасте 4 лет обследована в клинической больнице г. Москвы, патологии со стороны ЖКТ не найдено, хотя из желудка за сутки выделялось до 1200 мл застойного содержимого. Поставлен диагноз: вегетосо-судистая дистония с гипоталамическими включениями резидуально-органического генеза. Рефлюксная болезнь. Синдром Жильбера. Гипоплазия левой почки. В последующем периодически отмечалась рвота,
Рис. 2. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости больного М., 1 года 9 мес. в вертикальном положении (2 горизонтальных уровня в желудке и ДПК).
Причины ХДН
Возраст
Причина ХДН от 1,5 мес до 1 года от 1 года до 6 лет от 6 до 14 лет Всего
Неполная мембрана ДПК 5 4 — 9
Заворот тонкой кишки, синдром Ледда 4 1 3 8
Эмбриональные спайки, незавершенный поворот кишечника 5 3 1 9
Причина не установлена 1 — 1 2
И т о г о... 15 8 5 28
больная теряла в массе тела, отставала в физическом развитии. В возрасте 10 лет состояние резко ухудшилось, проведено рентгенологическое исследование ЖКТ, выявлены 2 уровня жидкости в желудке и ДПК. С диагнозом ХДН переведена в ДХО МОНИКИ. Состояние при поступлении тяжелое, тонические судороги, сухая шелушащаяся кожа, выраженный симптом «песочных часов». При УЗИ: желудок огромных размеров, ДПК расширена до 5 см, слизистая оболочка ее утолщена до 3 — 4 мм, просвет ДПК сужается до конуса и обрывается. Эхографический «симптом маятника». При ФЭГДС: в желудке до 600 мл застойного содержимого, привратник зияет, в ДПК 800 мл застойного содержимого, до места препятствия пройти не удалось. Рентгенологическое исследование не повторялось. После предоперационной подготовки выполнена срединная лапаротомия. Обнаружены заворот тонкой кишки на 270о без нарушения кровоснабжения петель кишок, выраженный венозный стаз и увеличенные лимфатические узлы в брыжейке. Девальвация заворота и рассечение эмбриональных спаек, сдавливавших ДПК и вызывавших множественные ее перегибы. Желудок и ДПК резко расширены, отсутствует связка Трейтца. Проходимость ДПК восстановлена, произведена назогастральная интубация тощей кишки до 20 см. Послеоперационный период протекал без осложнений, на 19-е сутки после операции выписана домой в удовлетворительном состоянии.
В данном случае в период новорожденности из-за отсутствия выраженных клинических симптомов органической патологии (стадия компенсации) допущена клиническая ошибка, приведшая к поздней диагностике ХДН.
Во втором случае, уже при наличии настороженности в отношении редкой патологии ДПК, диагноз ХДН был поставлен своевременно. У б о л ь н о г о М., 7 мес, с первых дней жизни отмечались срыгива-ния, периодическая рвота «фонтаном», с 1,5 мес — срыгивания после каждого кормления створоженным молоком без примеси желчи; переведен на искусственное вскармливание, назначен мотилиум, отмечено некоторое улучшение, стал прибавлять в массе тела. При ФЭГДС выявлено умеренное расширение ДПК, в связи с чем в возрасте 2 мес госпитализирован в ДХО МОНИКИ. При поступлении состояние
удовлетворительное. При УЗИ органов брюшной полости желудок больших размеров, эхо-признаков расширения ДПК не выявлено, отмечен спазм привратника. При ФЭГДС ДПК небольшого объема, в месте перехода луковицы в горизонтальную ветвь имеется изгиб. С диагнозом пилороспазма ребенок выписан домой на амбулаторное наблюдение с рекомендацией повторного осмотра при сохраняющемся синдроме рвоты. В дальнейшем периодически появлялась рвота, иногда с примесью желчи, ребенок стал плохо прибавлять в массе тела, несмотря на проводимую терапию пилороспазма. Повторно госпитализирован в наше отделение. По данным УЗИ стенка привратника не утолщена, ДПК увеличена до 2,74 см, сразу после кормления расширяется до 3,6 см; симптом «эхо-маятника» не визуализируется. При ФЭГДС отмечен более выраженный изгиб ДПК, за который провести аппарат не удается. При пассаже бария по ЖКТ: желудок больших размеров, ДПК умеренно расширена в верхних отделах, высоко расположена слепая кишка. Заподозрен незавершенный поворот кишечника с наличием эмбриональных спаек (рис. 5, 6). Выполнена лапаротомия, обнаружены эмбриональные спайки, особенно выраженные в области дуоденоеюнально-го перехода, сдавливавшие кишку и создававшие ее перегибы. Спайки рассечены, устранены перегибы и восстановлена проходимость ДПК.
Все больные с ХДН оперированы. Характер хирургического пособия был строго дифференцированным в каждом конкретном случае в зависимости от выявленной патологии.
У 6 детей с ХДН, вызванной неполной мембраной, расположенной в нисходящей части ДПК при переходе в нижнюю горизонтальную ветвь, выполняли дуоденотомию, иссечение мембраны и заведение в тощую кишку за анастомоз назогастрального зонда, через который в послеоперационном периоде осуществлялось кормление до 7—8-го дня. У 3 детей мембрана располагалась в области перехода ДПК в тощую кишку, иссечь мембрану не представлялось возможным; наложен дуоденоеюноанастомоз через окно в брыжейке поперечно-ободочной кишки.
У больных с ХДН на почве эмбриональных спаек и незавершенного поворота кишечника с аномально расположенной толстой кишкой проводили тщательную ревизию, рассечение всех эмбриональных спаек, устранение перегибов ДПК и патологической фиксации. В 1 случае у ребенка 14 лет, после рассечения грубых эмбриональных спаек в области дуодено-еюнального перехода наложен дуоденоеюноанасто-моз; в 3 случаях выполнена фиксация слепой кишки в правой подвздошной области.
У 7 детей с ХДН вследствие рецидивирующего заворота тонкой кишки (из них у 2 синдром Ледда) заворот был от 90 до 540о без нарушения кровоснабжения петель кишок с наличием эмбриональных спаек, создававших перегибы ДПК. В 3 случаях ДПК не ротирована, связка Трейтца не сформирована, имелась общая брыжейка тонкой и толстой кишки. У 2 больных после девальвации заворота и рассечения спаек вся толстая кишка расположена слева, у 1 ребенка мобильная слепая кишка фиксирована в правой подвздошной области. Во всех случаях операция закан-
Рис. 5. Пассаж контраста по ЖКТ; желудок больших размеров и умеренное расширение начального отдела ДПК больного М., 7 мес.
чивалась назогастральной интубацией тощей кишки на протяжении 15—20 см.
У 2 детей, у которых не установлена причина ХДН, выполнен дуоденоеюноанастомоз через окно брыжейки толстой кишки.
Все оперированные дети выписаны с выздоровлением. Послеоперационных осложнений и летальных исходов не было. Трое детей осмотрены в отдаленные сроки — от 6 мес до 9 лет. Жалоб у них нет. Развиты соответственно возрасту. При УЗИ ДПК не расширена, поджелудочная железа без патологии, желчный пузырь конкрементов не содержит.
Таким образом, ретроспективный анализ историй болезни детей с хирургическими формами ХДН показал, что это заболевание в детском возрасте остается недостаточно изученным, до сих пор имеет место несвоевременная диагностика вследствие отсутствия патогномоничной симптоматики в начале заболевания, а также малой осведомленности специалистов поликлинического звена о данной редко встречаемой патологии.
Выводы
1. Дети с синдромом срыгивания, периодической рвотой, болями в животе или без болей, с отсутствием эффекта от проводимого консервативного лечения подлежат комплексному обследованию с обязательным рентгенологическим исследованием верхних отделов ЖКТ.
2. Во всех случаях ХДН в стадии субкомпенсации независимо от причины, вызвавшей непроходимость, патогномоничным рентгенологическим признаком является наличие 2 горизонтальных уровней, относящихся к желудку и ДПК; в неясных случаях показано
Рис. 6. Пассаж контраста по ЖКТ; определяется высокое расположение слепой кишки в правом подреберье больного М., 7 мес.
проведение ирригографии для уточнения положения слепой кишки.
3. УЗИ органов брюшной полости и ФЭГДС позволяют определить косвенные признаки ХДН (расширение желудка, ДПК, эхографический «симптом маятника», дуоденогастральный рефлюкс), а также в некоторых случаях уточнить причину ХДН.
4. Характер хирургического пособия при ХДН должен быть строго дифференцированным в зависимости от причины, вызвавшей дуоденальную непроходимость.
ЛИТЕРАТУРА
1. Григович И.Н. Хроническая врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки. В кн.: Редкие хирургические заболевания пищеварительного тракта у детей. М.: Медицина;1985; 186—96.
2. Ойнарбаева Э.А. Диагностика и хирургическое лечение дуоденальной непроходимости органической природы у детей: Дис. ... канд. мед. наук. Алматы; 1996.
3. Эргашев Н.Ш., Саттаров Ж.Б. Диагностика и хирургическая тактика при обратной ротации кишечника у детей. Детская хирургия. 2014; 3: 29—32.
4. Машков А.Е., Щербина В.И., Тарасова О.В., Филюшкин Ю.Н. и др. Хирургическая тактика при различных вариантах мальро-тации кишечника у детей. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. Прил. 2: Материалы Научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской хирургии, травматологии и ортопедии». Воронеж, 06.06.2014 г.: 43—5.
5. Ашкрафт К.У, Холдер Т.М. Детская хирургия. СПб.; 1996; т. 1: 357—65.
6. Toulokian R.J., Smith E.I. Disorders of rotation and fixation. In: Pediatric Surgery. St. Louis etc.: Mosby; 1998: 1199—214.
7. Sherif N. Kaddah, Khaled H.K. Bahaa-Aldin, Hisham Fayad Aly, Hosam Samir Hassan. Congenital duodenal obstruction. Ann. Pediatr. Surg. 2006; 2(2): 130—5.
8. Jimenez J.C., Emil S., Y Podnos: Nam Ngugen Annular pancreas in children: A recent decade s experience. J. Pediatr. Surg. 2004; 39: 1654—7.
9. Ольхова Е.Б., Щитинин В.Е., Арапова А.В. и др. Ультразвуковая диагностика в неотложной абдоминальной хирургии новорожденных. Детская хирургия. 2003; 6: 42—6.
REFERENCES
1. Grigorovich I.N. Congenital chronic obstraction of the duodenum. In: [Redkie khirurgicheskie zobolevaniya pishchevaritel'nogo tracta u detey]. Rare Surgical Illnesses of the Intestinal Tract in Children. Moscow: Meditsina; 1985: 186 — 96. (in Russian)
2. Oynarbaeva E.A. Diagnostics and Surgical Treatment of Duodenal Obstruction of Organic Nature in Children: Diss. Almaty; 1996. (in Russian)
3. Ergashev N.Sh., Sattarov Zh.B. Diagnostics and surgical tactics in case of inverse rotation of the intestine in children. Detskaya khirur-giya. 2014; 3: 29—32. (in Russian)
4. Mashkov A.E., Shcherbina V.I., Tarasova O.V., Filyushkin Yu.N. et al. Surgical tactics in case of different variants of misrotation of the intestines in children. Vestnik eksperimental'noy kliniches-
koy khirurgii. Pril. 2: Materials of Scientific-practical Conference "Actual Questions of Pediatric Surgery, Traumatology and Orthopedics.",Voroneg, 06.06.2014: 43—5. (in Russian)
5. Ashkraft K.U., Kholder T.M. Child Surgery. [Detskaya khirurgiya]. St. Petersburg; 1996: vol. 1357—65. (in Russian)
6. Toulokian R.J., Smith E.I. Disorders of rotation and fixation. In: Pediatric Surgery. St. Louis etc.: Mosby; 1998: 1199—214.
7. Sherif N. Kaddah, Khaled H.K. Bahaa-Aldin, Hisham Fayad Aly, Hosam Samir Hassan. Congenital duodenal obstruction. Ann. Pedi-atr. Surg. 2006; 2(2): 130—5.
8. Jimenez J.C., Emil S., Y Podnos: Nam Ngugen Annular pancreas in children: A recent decade s experience. J. Pediatr. Surg. 2004; 39: 1654—7.
9. Ol'khova E.B., Shchitinin V.E., Arapova A.V. et al. Ultrasonic diagnosis in urgent abdominal surgery of infants. Detskaya khirurgiya. 2003; 6: 42—6.
Поступила 07.04.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.329+616.342]-007.21-089
Козлов Ю. А.1'2, Новожилов В. А.1'3, Ковальков К. А.4, Чубко Д. М.5, Михайлов Н. И.1, Барадиева П. Ж.3, Тысячный А. С.1, Ус Г. П.1, Кузнецова Н. Н.1
СИМУЛЬТАННАЯ ЭНДОХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ АТРЕЗИИ ПИЩЕВОДА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Тородская Ивано-Матренинская детская клиническая больница, Иркутск; 2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования; 3Иркутский государственный медицинский университет; 4МБУЗ «Детская городская клиническая больница», Кемерово; 5Краевая детская больница, Красноярск, 664007, Иркутск, ул. Советская, 57
Для корреспонденции: Козлов Юрий Андреевич, yuriherz@hotmail.ru
Публикуемый клинический случай демонстрирует возможность одновременной коррекции атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки у новорожденного ребенка с использованием методов минимально-инвазивной хирургии.
К л ю ч е в ы е с л о в а: атрезия пищевода; дуоденальная атрезия; торакоскопия; лапароскопия.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 12—15.
Kozlov Yu.A.12, Novozhilov V.A.'-3, Koval'kovK.A.4, ChubkoD.M.5, MikhailovN.I.1, Baradieva P.Zh.3, Tysyachny A.S.1, Us G.P.1, Kuznetsova N.N.1
SIMULTANEOUS SURGICAL CORRECTION OF OESOPHAGEAL AND DUODENAL ATRESIA
1Ivano-Matreninskaya Children's Hospital, Irkutsk; 2Irkutsk State Medical Academy of Post-Graduate Education; 3Irkutsk State Medical University; 4City Chldren's Clinical Hospital, Kemerovo;
5Regional Chldren's Clinical Hospital, Krasnoyarsk
This case demonstrates the possibility of simultaneous correction of oesophageal and duodenal atresia in a newborn baby by minimally
invasive surgical methods.
Key words: oesophageal and duodenal atresia; toracoscopy; laparoscopy.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015: 19 (5): 12—15. (In Russ.)
For correspondence: Kozlov Yuriy; yuriherz@hotmail.ru
Received 17.05.15
Недавние достижения в области конструирования эндоскопических камер высокого разрешения и микроинструментов для видеоэндоскопии позволили выполнять оперативные вмешательства у новорожденных, казавшиеся ранее сложными и недостижимыми. За последние 20 лет число и виды минималь-но-инвазивных процедур у младенцев резко возросли. Современные исследования достоверно показывают, что сложные эндоскопические операции у новорожденных не только возможны, но и приводят к лучшим
результатам, чем стандартные открытые операции. Однако две из них — эзофагеальный и дуоденальный анастомозы — долго оставались невыполнимыми. Постепенно цель была достигнута. T. Lobe и соавт. в 1999 г. [1] продемонстрировали первого пациента после успешной торакоскопической реконструкции эзофагеальной атрезии, а в 2001 г. K. Bax и соавт. [2] — первого больного после лапароскопической коррекции дуоденальной атрезии. Эти исследования способствовали более широкому распространению
