CC BY
99
2.46.2015 œ.
ЭКСПЕРИМЕНТТ1К ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЫК, ЗЕРТТЕУЛЕР
ТYИIН
Н.С. БОЖБАНБАЕВА, И.М. АДИЛБЕКОВА, Г.Б. АЛТЫНБАЕВА,
Т.К. СУПИЕВ, Н.Г. НЕГАМЕТЗИЯНОВ, Д.О. АТЕЖАНОВ, А.У. ИЗИМОВ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯСЫ БАР Б1Р ЖАСК,А ДЕИ|НГ1 БАЛАЛАРДЫК СОМАТИКАЛЫК ДЕНСАУЛЫГЫНЬЩ К6Р1Н1СТЕР1
С.Д. Асфендияров атындаFы К,азац ¥лттыц медицина университетi, Алматы, Казахстан
Авторлар цурсацшЫк инфекциясы аныцталFан бiр жасца дейiнгi 63 баланын, соматикалыц денсаулы^ын зерттедi. Клиникалыц керМстершщ iшiнде 80% - сарFыштыц, 50% -неврологиялыц бузылыстар, 30% - шала туылу, 22% - туа пайда болFан аномалиялар аныцталды. Цитомегаловирусты инфекциянын, емшде антицитомегаловирусты
иммуноглобулин цолданылды.
Негiзгi свздер: кlyрсак,iшiлiк инфекция, цитомегаловирусты инфекция, соматикалык денсаулык, антицитомегаловирусты иммуноглобулин.
I
SUMMARY
N.S. BOZHBANBAYEVA, I.M. ADILBEKOVA, G.B. ALTYNBAYEVA, T.K. SUPIYEV, N.G. NEGAMETZIYANOV, D.O. ATEZHANOV, A.U. IZIMOV
STATE OF PHYSICAL HEALTH OF INFANTS WITH CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Almaty, Kazakhstan
The authors studied the state of physical health of 63 infants diagnosed with intrauterine infection. Among clinical manifestation identified: yellowness 80%, neurological disorder 50%, prematurity 30%, congenital malformation 22%. In treatment of cytomegalovirus infection the anticytomegalovirus immunoglobulin was used.
Key words: intrauterine infection, cytomegalovirus infection, physical health, anticytomegalovirus immunoglobulin.
УДК: 616.9-053.13
Н.С. БОЖБАНБАЕВА, К.А. УМЕШЕВА, Т.Ш. МУСТАФАЗАДЕ, Г.Б. АЛТЫНБАЕВА, Г.А. МУХАМБЕТОВА, М.Е. АМАНТАЕВА,
С.А. ЕСЕНОВА, Ж.Т. АПСЕЛЕНОВ
К ПРОБЛЕМЕ ПРОЛОНГИРОВАННЫХ НЕОНАТАЛЬНЫХ ЖЕЛТУХ
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан
Кафедра неонатологии,
Божбанбаева Н.С. - заведующая кафедрой неонатологии, д.м.н.,
e-mail: nishan71.1@mail.ru;
Тел.: 8(7273)893197,
e-mail: gulmira_altynbaeva@mail.ru.
Аннотация. В данной работе авторами рассматривается проблема повышения частоты пролонгированных неонатальных желтух у детей раннего возраста. Отмечено, что рост частоты новорожденных и детей грудного возраста с затяжной гипербилирубинемией приводит к увеличению частоты детей с неврологической патологией, что придает данной проблеме социально-значимый статус.
Ключевые слова: непрямой билирубин, пролонгированная неонатальная желтуха, билирубиновая энцефалопатия.
нервно-психическое их развитие.
В формировании неонатальных желтух отмечено влияние различных этиологических факторов, обусловленных особенностями периода новорож-денности, состоянием здоровья матери,
течением всего периода беременности. В периоде новорожденности наиболее
часто
наблюдаются
нарушения
метаболизма, связанные с повышением
билирубина в сыворотке крови [1]. В структуре неонатальных желтух, согласно данным литературы, лидируют конъюгационные гипербилирубинемии Проблемы в связи с чем возникает необходимость [2,3]. Определенная часть данных пролонгированной гипербилируби- детального изучения факторов риска состояний проходит для ребенка
Актуальность.
немии среди новорожденных и детей пролонгированного течения желтухи транзиторно и не требует специальной
учетом современного объема коррекции, однако, в ряде случаев
факторов. Во-первых, в последние годы медицинских технологий. Во-вторых, неонатальные желтухи принимают
в Республике Казахстан отмечается остается до конца невыясненным затяжное течение, вследствие чего
раннего возраста определяются рядом с
тенденция к росту числа детей с влияние пролонгированной гипербили- формируется высокий риск развития пролонгированными желтухами. рубинемии на состояние здоровья осложнений, обусловленных нейроток-
Причины этого роста до конца не ясны, детей, в частности на физическое и сичностью непрямого билирубина [4].
S
Батыс Казахстан медицина журналы
Актуальность проблемы В литературе освещены данные болезни детей с ДЦП, проведенным
обусловлена не только высокой о влиянии гипербилирубинемии в кафедрой нервных болезней КазНМУ
распространенностью желтух у периоде новорожденности на нервно- им. С.Д. Асфендиярова, по данным
новорожденных, этиологическим психическое развитие детей. Так, реабилитационного Центра «Балбулак»,
полиморфизмом, но и токсическим в исследованиях ReadingR. (2006), в 45 (35%) случаях установлен
воздействием на центральную нервную для оценки влияния уровня общего токсический фактор (желтуха), в 32
систему. В литературе представлены билирубина у новорожденных на (24,8%) случаях - гипоксический фактор,
данные о роли гипербилирубинемии с последующее нервно-психическое в большинстве случаев 52 (40,3%)
высоким уровнем неконъюгированного развитие сравнивались две группы случаев выявлено сочетание факторов
билирубина в крови (более 300 новорожденных: в первой группе [6].
мкмоль/л) в ф°рмир°вании так назы- (140 детей) уровень билирубина при Нами был проведен анализ
ваемой «ядерной желтухи» и тяжелых рождении составлял минимум 25 мг% количества поступивших детей с
неврологических осложнений: ДЦП, (428 мкм/л), вторую группу из 419 пролонгированными желтухами в
параличи, парезы, атетоз, хореоатетоз, детей сформировали путем случайной отделение инфекции новорожденных
глухота, задержка психическо- выборки из более чем 100.000 детей, ДИГКБ г. Алматы за последние 3
го развития, дизартрия и др. [4,5]. родившихся в срок. У 130 детей первой года (2012, 2013, 2014). Результаты
Длительное повышение концентрации группы уровень билирубина составлял проведенного анализа показали, что
непрямого билирубина в крови 25,0-25,9 мг% и у 10 детей - выше 30 количество госпитализированных детей
токсически воздействует на организм, мг% и более. Лечение включало фото- с пролонгированными желтухами
особой чувствительностью обладают терапию в 136 случаях и заменное пе- увеличилось на 31%. Так, если в 2012
подкорковые ядра нервной системы реливание крови - в пяти. В течение, по году число госпитализированных детей
[4]. Таким образом, все большую меньшей мере двух лет, наблюдались составило 1143, то в 2013 году эта цифра
роль в неврологической патологии 132 ребенка из первой группы (94%) и увеличилась и составила 1661. Вместе с
приобретают гипербилирубинемии, „ ,„„„,, „ „
г г г- г-* / 372 ребенка из второй (89%), в течение тем, статистический анализ числа детей,
причем, значение имеет не столько _ _п ..... .,
г 5 лет - 59 и 40% соответственно. госпитализированных во 2 ДГКБ за 2010-
уровень непрямого билирубина, _ „ , . , .
Билирубиновой энцефалопатии не было 2014 гг. (неврологическое отделение)
сколько продолжительность
зарегистрировано ни у одного ребенка. также показывает тенденцию к
желтушного синдрома. „ ,,
По данным тестов когнитивного статуса, их росту. К примеру, количество
Тяжелые последствия билируби- „ „
различий между двумя группами не поступивших детей первого года жизни новой интоксикации представлены _ _ _
было обнаружено. Также, не было с перинатальным поражением ЦНС
нозологическими формами: „ „ ,
выявлено различий в доле детей с увеличилось более, чем в 2 раза (2012г
детский церебральный паралич,
той или иной патологией нервной -13%, 2014 -29,8%). Количество детей,
дискинетическая форма; глухота,
системы. У 14(17%) детей первой госпитализированных с последствиями
нейросенсорная; амблиопия,
группы были выявлены сомнительные перенесенного острого нарушения
нейросенсорная; сочетание указанных
или патологические неврологические мозгового кровообращения, также
неврологических симптомов с
знаки, в то время как в группе контроля повысилось в 2 раза (2012 - 2,1%, 2014-
задержкой становления психоречевых
, „ „ таких было 48(29%) детей (р= 0,04). За- 4,6%). и двигательных функций. При легкой
„ ключение: при адекватной терапии по- Таким образом, в городе Алматы и умеренной степени токсического
„ вышение уровня общего билирубина у имеет место тенденция к росту воздействия, также, отмечается
„ „ доношенных новорожденных детей не неврологических нарушений у детей поражение нервной системы. Происхо-
, приводит к патологии со стороны нерв- раннего возраста, в основе которых
дит нарушение развития межфункцио- 1-1-1-1- г-
„ ной системы в будущем [8]. лежат различные факторы, одним нальных системных связей и клиниче- ^
В нашей стране в последние из факторов, возможно, является и
ски это проявляется в виде задержки
. годы увеличивается число детей с пролонгированная желтуха, что требует
формирования психоречевых и мотор- " ' " г- г- 1/1-1
. - . осложнениями неонатальных желтух дальнейшего изучения.
ных функций; нарушение формирова- ' " '
ния школьных навыков (нарушение чте- в виде неврологических нарушений На современном этапе в
ния, письма, счета и т.д.); школьной с формированием дискинетической Республике Казахстан отсутствует
дезадаптацией и нарушением поведе- формы детского церебрального протокол лечения гипербилирубинемии
ния. Возможности восстановления при паралича. Так, за последние 3 в постнеонатальном периоде на
своевременной коррекции хорошие, но года, процент детей с детским амбулаторно-поликлиническом уровне, требуется длительная (несколько лет), | церебральным параличом (ДЦП), имен- | соответственно, не разработаны
систематическая коррекция с участием но дискинетической ^р^ вырос тактика ведения и критерии многих специалистов [7]. 1 в 3-4 раза. При анализе 129 историй | лечения детей грудного возраста
Медицинский журнал Западного Казанстана
33
2.46.2015 œ.
ЭКСПЕPИМЕНТТIК ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЫК, ЗЕPТТЕУЛЕP
с пролонгированными желтухами. недоступна в условиях амбулаторно- Барашнев. М.: Триада-Х, 2001. - 640 с.
Клинический протокол желтухи поликлинического учреждения. 5. Management of Hyperbiliru-
новорожденных коснулся диагностики Таким образом, актуальность binemia in the Newborn Infant 35 or More
и лечения детей лишь в периоде изучаемой проблемы в Weeks of Gestation, PEDIATRICS Vol. 114
новорожденности. В свою очередь, педиатрии обусловлена высокой No. 1 July 2004, P. 297-316
в условиях увеличения числа детей с частотой встречаемости данного 6. Reading R. Outcomes among
пролонгированными желтухами в РК, патологического состояния, отсутствием newborns with total serum bilirubin levels
и, соответственно, повышения частоты четких диагностических критериев of 25 mg per deciliter or more. Child Care
церебральных нарушений, внедрение и возможности прогнозирования Health Dev 2006; 32(5): 605-6.
клинических протоколов по ведению развития пролонгированной 7. Мухамбетова, Г.А. Факто-
детей с желтушным синдромом на гипербилирубинемии, необходи- ры риска формирования перинаталь-
уровне ПМСП в нашей стране крайне мости обоснования адекватных ной патологии центральной нервной
необходимо, что обосновывает методов терапии. Также, остается системы у детей / Г.А. Мухамбетова //
проведение научно-исследовательских дискутабельным вопрос о Центрально-Азиатский медицинский
работ в данной области. влиянии пролонгированной журнал. - 2010. - №3. - T.XVI. - С.184-186.
В публикациях различных гипербилирубинемии на дальнейшее 8. Мухамбетова, Г.А. Пролет достаточно широко физическое и нервно-психическое филактика и ранняя диагно-дискутируется вопрос о понятии и развитие детей. стика гиперкинетических форм сроках возникновения затяжной Все это определяет необходимость детского церебрального паралича гипербилирубинемии. Ряд авторов совершенствования диагностики / Г.А. Мухамбетова. - Материалы IV считает пролонгированной желтуху и оптимизации тактики ведения Международной конференции детских при сохранении гипербилирубинемии новорожденных и детей грудного неврологов Центрально-Азиатских
более 14 дней жизни [11]. определяет высокую актуальность и 10. Володин, H.H. Актуальные
значимость этой проблемы и требует
более 3-х недель, а некоторые возраста с пролонгированной стран // Педиатрия и детская хирургия
исследователи ориентируются на сроки гипербилирубинемией. Повышение Казахстана. Приложение. - Алматы,
свыше 6 недель [9,10]. Однако, в более частоты патологии нервной 2007. - С.50-52.
поздних публикациях многие авторы системы у детей раннего возраста 9. National newborn screening sta-
указывают, что пролонгированной с пролонгированной желтухой tus report. Available at: http://www.nlm.
желтуху необходимо считать при в неонатальном и раннем nih.gov/medlineplus/newbornscreening.
сохранении гипербилирубинемии постнеонатальном периодах html (Accessed October 29, 2008).
определяет высокую актуальность и
Диагностика пролонгированных значимость этой проблемы и требует проблемы неонатологии / Н.Н. Володин.
желтух, как правило, не вызыва- разработки лечебно-диагностических и - М.: Гэотар, 2004.
ет затруднений, но, наряду с этим, профилактических мероприятий по их 11. American Academy of
остается открытым вопрос об объ- снижению. Pediatrics, Steering Committee on
еме проведения консервативной Список литературы: Quality Improvement and Management.
терапии при данном состоянии. С 1. Дементьева, Г.М. A taxonomy of recommendations.
другой стороны, пролонгированная Профилактика нарушений адаптации Pediatrics. 2004.
гипербилирубинемия в периоде и болезней новорожденных: Лекция 12. Перинатальный анамнез и
новорожденности и в постнеонатальном для врачей / Г.М. Дементьева, Ю.Е. ранняя адаптация новорожденных //
периоде является самой частой Вельтищев. - М., 2003. - 75 с. Вестник РГМУ, Материалы Пироговской
причиной необоснованного и 2. Шакирова, Э.М. Структура студенческой научной конференции.
длительного лечения с использованием отсроченных пролонгированных - Москва, 2003.- С.113 (соавтор И.О. инвазивных
методов и большого желтух и тактика их лечения / Э.М. Шепелева).
количества лекарственных препаратов, Шакирова, Л.З. Сафина, Л.З. Шакирова
небезразличных для организма ребенка // Педиатрия. - 2012. - №5. - С.15-22.
грудного возраста [12]. Наряду с этим, 3. Mandl, KD. Jaundice-Unconju-
ощущается дефицит лекарственных gated Hyperbilirubinemia. In: Textbook of
препаратов, способствующих быстрому Pediatric Emergency Medicine, Fleisher,
и эффективному купированию GR, Ludwig, S, Henretig, FM (Eds), Lip-
гипербилирубинемий. Кроме pincott, Williams & Wilkins, Philadelphia
того, фототерапия, являющаяся на 2006. P. 399.
сегодняшний день самой эффективной 4. Барашнев, Ю.И.
и безопасной для ребенка, практически Перинатальная неврология / Ю.И.
34
Батые Казахстан медицина журналы
TYHIH
SUMMARY
Н.С.БОЖБАНБАЕВА, К.А. УМЕШЕВА, Т.Ш.МУСТАФАЗАДЕ, Г.Б.АЛТЫНБАЕВА, Г.А.МУХАМБЕТОВА, М.Е. АМАНТАЕВА, С.А. ЕСЕНОВА, Ж.Т. АПСЕЛЕНОВ
¥ЗАМА СОЗЫЛГАН НЕОНАТАЛДЫ САРГАЮ МЭСЕЛЕС1
С.Д. Асфендияров атындаFы К,азац ¥лттыц медицина университету Алматы, Казахстан
Эдебиеттерде кел^рклген мэлiметтерге CYЙенсек, узацца созылFан неонаталды сарFаю жиштшн артуы, сэйкесiнше, ерте жаст^ы балаларда ЖYЙке ЖYЙесi бузылыстарынын, жоFарылауы осы мацала авторларын аландатады. Авторлар нэрестелер жэне емшек жасындаFы балалардын, узацца созылFан сарFаю диагностикасын жетiлдiрiп, емдеу тактикасын он,тайландыру цажет деген цорытынды^а келдi.
Негiзгiсвздер: т'1келейемесбилирубин, узаща созылган неонаталды саргаю, билирубинд'<к энцефалопатия.
I
N.S. BOZHBANBAYEVA, K.A. UMESHEVA, T.SH. MUSTAPHAZADE, G.B. ALTYNBAYEVA, G.A. MUKHAMBETOVA, M.YE. AMANTAYEVA, S.A. YESENOVA , J.T. APSELENOV
ON THE PROBLEM OF PROLONGED NEONATAL JAUNDICE
Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Almaty, Kazakhstan
The authors of this article, based on the literature concerned with increasing frequency of prolonged neonatal jaundice, and, consequently, an increase in frequency of neurological disorders in infants. The authors conclude that it is necessary to improve the diagnosis and optimization tactics of newborns and infants with prolonged jaundice.
Key words: indirect bilirubin, prolonged neonatal jaundice, bilirubin encephalopathy.
УДК: 616.329:616-003.9-007.271-08-053.2
Б.К. ДЖЕНАЛАЕВ, Р.А. КЕНЖАЛИНА, В.В. САРСЕНОВА, Р.Б. КУЛЫМБЕТОВ
ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ РУБЦОВЫХ СТЕНОЗОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан
Кафедра детской хирургии, Дженалаев Б.К. - д.м.н., профессор;
Кенжалина Р.А. - ассист. кафедры детской хирургии, врач высшей категории; Сарсенова В.В. - резидент кафедры; Кулымбетов Р.Б. - резидент кафедры.
шатырный спирт. К менее агрессивным прижигающим веществам относятся кристаллы перманганата калия.
Степень поражения пищевода определяется следующими факторами: характером и количеством принятого вещества, концентрацией раствора и
его консистенцией. При распаде слож-
Аннотация. В период за 2010-2014 гг. ретроспективно проанализированы 85 историй болезни детей с химическими ожогами пищевода, изучена клиническая картина, диагностические критерии ожогов пищевода по степеням, частота основных химических агентов, вызывающих ожоги, эффективность консервативного лечения. У 18 детей (22%) диагностирован ожог 1-2 степени, 67 детям (78%) выставлен ожог 2-3 степени. Эффективность комбинированного консервативного лечения составила 98%, некорригируемый послеожоговый рубцовый стеноз пищевода, требующий эзофагопластики, составил 2%. Им были выполнены операции - эзофагоколонопластика и эзофагогастропластика.
Ключевые слова: ожоги пищевода, диагностика, лечение.
При химических ожогах пищево
Актуальность. Химические ожоги у ских ожогов. Если раньше преобладали
да I степени происходят повреждения
ных кислых химических соединений на составляющие компоненты в тканях происходят разрушение белка и образование кислых альбуминатов, что вызывают сухой коагуляционный некроз с образованием струпа, что в определенной степени препятствует проникновению кислоты вглубь стенки [5].
детей в возрасте от 1 до 3 лет остаются ^ тяжелейшие ожоги, вызванные каусти- ^ поверхностных слоев эпителия отме-
I
I
самыми распространенными приобре- ^ ческой содой, то сейчас большинство ^ чается гиперемия, отек, повышенная тенными заболеваниями у детей. Этот поражений связано с уксусной эссен- ранимость слизистой оболочки (десква-
вид травмы дает зачастую серьезные ^ цией и щелочью. На данный момент ^ мативный эзофагит). осложнения и в некоторых случаях при- известны наиболее распространенные
Вторая степень ожога характеризу-
водит к гибели детей, тем самым по- 10-15 веществ, вызывающих ожоги. Из ется повреждением слизистого и часто вышая печальную статистику детской них наиболее агрессивными являются подслизистого слоев, наступает выра-
уксусная кислота, гель для чистки ка- женный отек, фибринозные наложения,
смертности [1,2].
За последнее десятилетие измени- зана, аккумуляторная жидкость, едкие покрывающие изъязвления, просвет лась этиологическая структура химиче- щелочи, минеральные кислоты и на- может не дифференцироваться (фибринозный, эрозивный эзофагит).
Медицинский журнал Западного Казакстана
