CC BY
6
циенте полезного действия горелок 70—75% и полезной теплопроизво-дительности их не выше 700 ккал/час.
2. Замена в существующих плитах горелок пламенного типа беспламенными позволит заметно уменьшить загрязнение бытовых помещений токсическими продуктами неполного сгорания газа и улучшить микроклимат газифицированных квартир.
Поступила I/III 1965 г.
HYGIENIC ASSESSMENT OF AIR AND MICROCLIMATE IN GAS-SUPPLIED
KITCHENS
M. S. Sokolovsky, E. M. Pinch.uk, K. N. Pravoverou
The paper demonstrates that the accumulation of carbon monoxide in the gas-sup-plied apartments is mainly due to unsatisfactory burning of gas in the gas-stove burners. The author suggests the permissible contents of carbon monoxide in the combustion products to amount to 0.005% at an efficiency coefficient of 70—75% and a heat production coefficient within 700 kcal/hr. A considerable improvement of the microclimate of the gas-supplied apartments may be attained by the use of flameless burners.
УДК 613.155.3:547.491
К ОБОСНОВАНИЮ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ЦИАНИСТОГО БЕНЗИЛА В ВОЗДУХЕ РАБОЧИХ ПОМЕЩЕНИЙ
Г. П. Галибин, В. И. Федорова, Н. М. Карамзина Институт гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, Москва
Цианистый бензил (ЦБ) служит исходным сырьем для получения люминала, широко применяемого при лечении различных заболеваний. ЦБ относится к ароматическим нитрилам, представляет собой прозрачную слегка желтоватую жидкость с неприятным запахом, нерастворимую в воде; его удельный вес 1,015, температура кипения 234°, температура плавления 23,8°, абсолютная летучесть при 20° 1,3 мг/л.
Данных о токсичности ЦБ в литературе нет, в связи с чем мы провели соответствующее исследование с целью нормирования этого вещества и разработки санитарно-гигиенических рекомендаций при использовании его на производстве. Опыты были поставлены на 200 белых крысах, 200 белых мышах и 6 кроликах. Показателями действия вещества на организм животных являлись выживаемость, клиническая картина, динамика веса тела, функциональное состояние нервной системы, печени и почек. Анализировали периферическую кровь, измеряли кровяное давление и внешнее дыхание, производили патоморфологи-ческое изучение внутренних органов забитых и погибших животных. Кроме того, при острых и повторных ингаляционных воздействиях определяли состояние тканевого дыхания по методу Варбурга.
В опытах установлено, что при введении ЦБ в желудок однократно Ь084 для белых крыс составляет 285 мг/кг, ЬО50 — 270 мг/кг и ЫЬ16 — 230 мг/кг. Смертельные дозы вещества для белых мышей в 4—5 раз меньше: ЛО50 = 78 мг/кг, Ь084=106 мг/кг и Ь016 = 38 мг/кг. Смертельные концентрации паров ЦБ для белых крыс при однократном воздействии в течение 2 часов: ЬС50 = 0,43 мг/л, ЬС84 = 0,81 мг/л и ЬС|6 = 0,21 мг/л.
Смертельные концентрации для белых мышей при той экспозиции в 3—4 раза меньше; при концентрации 0,1 мг/л отмечена гибель 50% животных.
Концентрации ЦБ в камерах мы определяли колориметрическим методом, разработанным С. О. Хамаза в Институте гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР. Метод основан на реакции ЦБ с пикриновой кислотой; чувствительность 0,005 мг вещества в 5 мл пробы.
Как при введении ЦБ в желудок, так и при ингаляционном пути поступления клинически наблюдалось отчетливо выраженное нарушение дыхания; через l'/г—2 часа от начала воздействия отмечалось боковое положение животных, дыхание становилось редким и глубоким, с перерывами, затем появлялись клоннческие и тонические судороги вплоть до опистотонуса. Животные погибали, как правило, в течение первых суток, чаще всего через 3—6 часов после введения вещества. Животные, которые не погибали в первые 2 суток, жили в течение всего 3-недельного периода наблюдения. У мышей признаки отравления развивались быстрее и смерть наступала раньше, чем у крыс.
Органы животных, погибших при острой интоксикации, были окрашены в ярко-красный цвет и издавали запах ЦБ.
Микроскопически в случаях острой интоксикации животных со смертельным исходом в течение первых 2 суток, как показано на рис. 1, 2, обнаруживалось резкое полнокровие внутренних органов (печени, почек, сердца, селезенки и особенно легких) с очаговыми кровоизлияниями в просветы альвеол, иногда носящими характер так называемой геморрагической пневмонии, повышение проницаемости сосудистых стенок с возникновением отека вокруг кровеносных сосудов в этих органах, а также развитие белковой дистрофии клеток печени, миокарда и эпителия извитых канальцев почек.
В мозгу во всех отделах найдены острые сосудистые расстройства в виде резкого полнокровия и развития периваскулярного и перицел-люлярного отека, стазы в мелких сосудах, кровоизлияния в расширенные периваскулярные пространства.
Учитывая то, что CN-группа угнетает тканевое дыхание, а соединения, подобные ЦБ, по литературным данным, действуют по типу цианидов, мы у части животных, подвергнутых однократному и повторному воздействию, исследовали состояние тканевого дыхания в тканях печени, почек, легких и мозга. Изменения тканевого дыхания, касающиеся количества поглощенного кислорода, удалось установить только в мозговой ткани при воздействии больших концентраций ЦД (переносимые, сотые доли миллиграмма в 1 л). Так, если в контроле за 1 час ткань мозга поглощала 174± 10,5 мм3 кислорода, то ткань подопытных животных за то же время поглощала 242±18 мм3 кислорода. Полученные данные оказались статистически достоверными.
По-видимому, механизм действия ЦБ нельзя объяснить только влиянием CN-группы, хотя в клинической картине отравления были ясно выражены признаки, сходные с теми, которые наблюдаются при воздействии цианидов.
Пороговые концентрации ЦБ при однократном воздействии мы определяли на крысах по изменению внешнего дыхания и на мышах по спонтанной подвижности на приборе, предложенном И. В. Саноцким и В. А. Фадеевым. Минимальная концентрация, при которой происходило изменение подвижности мышей, составляла 0,003—0,004 мг/л. Концентрация 0,006—0,008 мг/л вызывала изменение частоты дыхания у крыс.
Для дальнейшего определения характера действия ЦБ и минимально действующей концентрации его при хроническом отравлении крысы были подвергнуты подострому ингаляционному воздействию этого вещества в дозах 0,04—0,08 мг/л (в среднем 0,06 мг/л). Затравки проводили в 100-литровой камере статистическим способом из расчета по 2 часа в день в течение 1 месяца.
Уже с первых дней воздействия подопытные животные были вялыми, малоподвижными, значительно отставали в приросте веса. В конце месячного периода затравок вес их тела отставал на 12% от веса контрольных животных. Величина порога возбудимости увеличилась на 2,1 усл. ед., артериальное давление снизилось на 10—12 мм, явно снизилась синтетическая функция печени. В периферической крови в первые дни затравки обнаружено незначительное повышение содержания гемоглобина. Гибели животных в течение месячного периода не наблюдалось.
По окончании опыта часть из них была забита для патологомор-фологического исследования. При этом отмечены наиболее выраженные изменения со стороны легких; выявлены катарально-десквамативный, а у некоторых животных гнойный бронхит, гиперплазия фолликулов вокруг бронхов и сосудов, очаговое утолщение альвеолярных перегородок и развитие эмфиземы. В просветах части альвеол имелись компактные скопления макрофагов, содержащих в своей цитоплазме зерна гемосидерина, дающего резко положительную реакцию на железо. Происхождение этих клеток можно объяснить мелкими диапедезными кровоизлияниями в просвет альвеол с последующим фагоцитозом эритроцитов.
Помимо изменений в легких, найдено незначительное отложение гемосидерина в селезенке. В печени определены дистрофические изменения в виде неравномерной величины и окрашиваемости ядер печеночных клеток, набухания и просветления протоплазмы одних клеток и сморщивания других с более интенсивным их закрашиванием (рис. 3).
Ввиду того что концентрация ЦБ на уровне 0,06 мг/л вызывала значительные изменения в организме животных, мы для изучения хронического действия этого вещества взяли концентрацию 0,003 мг/л. Затравки в этой серии опытов проводили динамическим способом, по 4 часа в день, в течение 6 месяцев. Постоянно осуществляли химический контроль за концентрациями ЦБ в камере. До 3-го месяца эксперимента вес тела подопытных крыс значительно отставал от этого показателя в контрольной группе, а с 3-го месяца он постепенно вырав-нялся, и кривая прироста веса шла параллельно той, которая была в контрольной группе.
Функциональное состояние нервной системы с самого начала эксперимента изменялось волнообразно — в сторону как повышения, так и понижения возбудимости. В группе подопытных крыс через 4 и 6 месяцев отмечено повышение порога возбудимости на 1,7 и 1,5 усл. ед., что составляет 20—22% исходного уровня. Через Р/г месяца после окончания затравок разница в этой величине оказалась незначительной (табл. 1).
Приведенные данные говорят о понижении возбудимости нервной системы подопытных крыс почти на протяжении всего периода воздействия.
С 3-го месяца затравок и до конца эксперимента синтетическая и обезвреживающая функция печени была нарушена; она восстановилась лишь через Р/г месяца после окончания затравок (табл. 2).
Со стороны белой крови у подопытных животных на 6-м месяце воздействия отмечен незначительный сдвиг влево за счет снижения количества лимфоцитов и увеличения сегментированных лейкоцитов; абсолютное же содержание форменных элементов белой крови не изменялось. В картине красной крови существенной разницы по сравнению с контролем не отмечено.
При морфологическом исследовании органов животных, забитых в конце 6-месячного эксперимента, а также после Р/г-месячного восстановительного периода особых отклонений не обнаружено. Найденные
Таблица 1
Влияние паров ЦБ на порог нервно-мышечной возбудимости крыс при хроническом ингаляционном воздействии в концентрации 0,003 мг/л
Длительность опыта (в месяцах) Контроль Опыт Разница М,-М 0 Р
число животных Мс±т„ число животных М,±т,
0 15 7,8±0,1 15 7,8±0,1 0 Недостоверно
1 12 7,4±0,2 15 7,6± 0,1 + 0,2 »
2 12 7,9±0,2 15 7,7± 0,2 -0,2 »
4 12 7,6±0,3 12 9,3±0,3 + 1,7 <0,01
6 11 7,6±0,2 11 9,1±0,3 + 1,5 <0,01
754 10 8,2±0,3 9 8,6±0,3 +0,5 >0,05
изменения сводились к небольшому очаговому утолщению альвеолярных перегородок, развитию слабо выраженного катарально-десквама-тивного бронхита у отдельных животных и небольшой эмфиземе. В печени наблюдалась слабо выраженная жировая дистрофия отдельных групп печеночных клеток, которые нередко выявляются и у животных контрольной группы. Незначительные изменения в органах дыхания свидетельствуют о токсическом воздействии продукта.
Таблица 2
Выделение гиппуровой кислоты (в мг/сутки) с мочой контрольных крыс и крыс, подвергнутых хроническому ингаляционному воздействию парами ЦБ в концентрации 0,003 мг/л
Длительность опыта (в месяцах) Контроль Опыт Разница Р
число животных мо<±гпо число животных М,±т,
2 13 65,7± 2,2 12 58,8± 3,40 6,9 >0,05
4 10 67,1 ±3,5 12 45,5± 3,94 21,6 <0,01
6 10 82,0±2,6 11 62,3+5,79 19,7 <0,01
7)4 10 75,2± 3,04 9 72,6± 2,21 2,6 >0,05
Для изучения способности ЦБ проникать через неповрежденную кожу мы погружали в него хвосты белых мышей на 40—60 мин., причем была исключена возможность поступления паров ингаляционным путем. В течение первых суток после экспозиции зарегистрирована гибель 50% животных при явлениях нарушения дыхания, судорог и общего паралича. Местных изменений со стороны кожи не оказалось.
При нанесении на кожу кролика поверхностью около 10 см2 ЦБ в дозе 1—2 мл изменений не установлено, однако в течение последующих 2 месяцев на участках нанесения вещества шерсть не стала расти.
* Введение ЦБ в конъюнктивальный мешок глаза кролика вызывало кратковременную гиперемию и слезотечение.
Таким образом, концентрация ЦБ на уровне 0,003 мг/л, судя по функциональным изменениям, которые исчезают в восстановительном периоде, близка к пороговой в хроническом опыте. Это подтверждают и результаты морфологического исследования. Учитывая относительно невысокую летучесть ЦБ в условиях обычных температур, а также пороговые концентрации этого продукта при однократном воздействии,
мы считаем целесообразным рекомендовать в качестве предельно допустимой концентрацию ЦБ в воздухе рабочих помещений в 4—5 раз меньше пороговой, использованной нами в хроническом опыте.
Поступила 14/XII 1965 г.
SUBSTANTIATION OF THE MAXIMUM PERMISSIBLE CONCENTRATION OF BEN-ZIL CYANIDE IN THE AIR WORKING PREMISES
G. P. Galibin, V. I. Fedorova, N. M. Karamzina
The toxicity of benzil cyanide was studied in experiments over rats, mice and rabbits on its introduction into the stomach, by inhalation of its vapours and by its application on the skin and the ocular mucous membrane. The lethal doses (LD84, LD50, LDu) for rats and mice were determined on its single introduction and on inhalation of its vapours for 2 hours. The threshold value and the affecting concentration of benzil cyanide vapours were determined in case of its single, repeated and chronic action. The poisoning through the skin and chronic intoxication were found to be possible under the conditions prevailing in the industry. Data of clinical, biochemical and pathological examinations are presented. The maximum permissible concentration of benzil cyanide vapour in the air of working premises is suggested at a level of 0.0008 mg/1.
УДК 616.24-003.662-092:613.731
О ВЛИЯНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НА РАЗВИТИЕ СИЛИКОЗА ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ ПЫЛИ В ЛЕГКИЕ
К. А. Мокроносова, Б. А. Кацнельсон, Л. Г. Бабушкина, Л. И. Ельничных Свердловский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний
Роль физической работы в запыленной атмосфере как фактора, определяющего объем и глубину дыхания и тем самым количество пыли, отлагающейся в легких, была показана ранее (Б. А. Кацнельсон и соавторы). Однако оставался открытым вопрос: не может ли физическая нагрузка определенной тяжести тем или иным образом воздействовать и на развитие вызываемого пылью патологического процесса, независимо от влияния ее на «пылевую нагрузку», т. е. при равных дозах пыли в легких. Решение этого вопроса имеет прямое отношение и к научному обоснованию подходов к трудоустройству больных пневмо-кониозами.
Мы подвергли статистическому анализу данные о 668 рабочих, заболевших силикозом на 5 медных рудниках, где условия труда могут считаться однотипными (Л. И. Якшина). Все эти лица находились под динамическим наблюдением от 2 до 17 лет после прекращения контакта с пылью. Исходной документацией служили истории болезни из архивов Свердловского института гигиены труда и профзаболеваний и областного противосиликозного диспансера, а также материалы периодических медицинских осмотров, амбулаторные и диспансерные карты медсанчастей и противотуберкулезных диспансеров. Динамика инвалидности и характер трудоустройства изучались на основании актов ежегодных освидетельствований во ВТЭК при обязательном заключении клиники института, записей в трудовых книжках, пенсионных дел инвалидов. Недостающие сведения собирались путем целенаправленного опроса больных по специальной схеме.
Экспериментальное исследование было проведено на интратра-хеально запыленных белых крысах-самцах с исходным весом 170—
