CC BY
6
тации к химическим воздействиям, однако уже сейчас есть достаточно оснований считать, что это один из путей для выявления порога вредности химических веществ не по их действию на организм, а по возможности адаптироваться к ним.
ЛИТЕРАТУРА. Каган Ю. С. — В кн.: Принципы предельно допустимых концентраций. М., 1970, с. 49—65. — Красов:кий Г. Н., Королев А. А. — сГиг. и сан.», 1969, № 2, с. 23—24. — Красов.кий Г. Н. и др. — Там же, 1970, № 3, с. 83—88. — К р а с о в с к и й Г. Н. и др. — В кн.: Научные основы современных методов гигиенического нормирования химических ¿¡ешеств в окружающей среде. М., 1971, с. 68—70. — Курляндский Б. А. — В :<н.: Проблемы токсикологии. Т. 4. М., 1972, с. 33—42. — Люблина Е. И. и др. Адаптация к промышленным ядам как фаза интоксикации. Л., 1971. — Охнянская Л. Г. — Там же, Т. 5, 1973, с. 49—64. — Попов Т. А. и др. — В кн.: Применение математических методов для оценки и прогнозирования реальной опасности накопления пестицидов во внешней среде и организме. Киев, 1976, с. 39—42. — Попов Т. А. и др. — Там же, 1976, с. 42—44. — С а н о ц -кий И. В. — В кн.: Научные основы современных методов гигиенического нормирования химических веществ в окружающей среде. М., 1971, с. 5—11. — С а н о ц к и й И. В., Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. М., 1975. — Сидоренко Г. И., Прокопенко Ю. И. — «Вестн. АМН СССР», 1976, № 4, с. 13—22. — Степанский Г. А. — В кн.: Научные основы современных методов гигиенического нормирования химических веществ в окружающей среде. М., 1971, с. 28—34. — Он же. — В кн.: Философские и социально-гигиенические аспекты охраны окружающей среды. М., 1976, с. 171—190. — Трахтен-б е р г И. М. и др. — Тезисы докладов 9-го Украинского съезда гигиенистов и санитарных врачей. Киев, 1976, с. 349—351. — Уланова И. П. и др. — В кн.: Научные основы современных методов гигиенического нормирования химических веществ в окружающей среде. М., 1971, с. 124—129.
Поступила 21/Х 1976 г.
УДК 616.24-003.66-092.9-073.7
Проф. С. С. Динкелис, Э. А. Дерр
К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕТОДА ЭЛЕКТРОННОГО ПАРАМАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ДЛЯ ВЫЯСНЕНИЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПНЕВМОКОНИОЗА
Карагандинский медицинский институт
Отсутствие единой точки зрения на патогенез пневмокониозов, а также поиск рациональных путей их профилактики обусловливают применение новых методов исследования. Одним из них является метод электронного парамагнитного резонанса (ЭПР), позволяющий изучить первичные физико-химические процессы, возникающие в пыли до и после введения ее в организм и в тканях, и тем самым расширить представления о механизмах взаимоотношений пыли с биологическими субстратами.
Проведенные за последние годы в этом направлении работы частично отражают известное положение о том, что любые повреждения клеток, нанесенные химическими или физическими агентами, сказываются на содержании свободных радикалов в биологических системах. Цитотоксиче-ские продукты свободно-радикального окисления приводят к нарушению митотических процессов. Преобладание в органах свободных радикалов над концентрацией биоантиоксидантов ведет к торможению ростовых процессов, а увеличение содержания ингибиторов и соответствующее снижение свободных радикалов'—к ускорению пролиферативного развития. Нарушение механизма регуляции влечет за собой возникновение в организме различных патологических состояний (А. И. Журавлев и Ю. Н. Филиппов; Е. Б. Бурлакова).
Изучение кинетических особенностей авторегуляции позволит приблизиться к пониманию явлений патогенеза пневмокониозов с точки зрения физико-химических процессов, происходящих в тканях.
Одни авторы исследовали некоторые физические свойства различной производственной пыли и тканей запыленных животных методом ЭПР (Ю. Н. Успенский и соавт.), другие изучали состояние свободных радикалов косвенно по влиянию химических ингибиторов (А. Н. Шевченко и В. С. Белецкий), третьи предполагали возможное ингибирование свободно-радикальных реакций по накоплению в тканях некоторых биоантиокислителей, в частности аскорбиновой кислоты (М. И. Окунь и соавт.) и фе-нольных соединений (М. Я. Кондрашова).
Наше внимание привлекла работа Г. В. Белобрагиной и-* соавт.1/ в которой дается анализ состояния свободно-радикальных реакций при экспериментальном пневмокониозе. Авторы, сопоставляя интенсивность спектральных кривых пыли и легочной ткани с содержанием коллагена в запыленном легком, обнаружили коррелятивную согласованность: наибольшему содержанию коллагеновых белков соответствовала максимальная концентрация парамагнитных центров. Эта закономерность, однако, не распространяется на пыль антрацита. Более того, наиболее интенсивный сигнал ЭПР был при незначительном количестве коллагена в антра-котическом легком. Результаты исследований рассматриваются как аномальные, однако объяснения этому факту не дается.
Полученные авторами выводы представляются вполне закономерными. Мы основываемся на следующих предпосылках. Угольная пыль в отличии от кварцевой представляет собой смесь органической и минеральной частей, в которой первой принадлежит существенно ббльшая доля. Органическая масса угля — сложное высокомолекулярное соединение углерода, водорода, кислорода, азота и серы, количественное соотношение атомов которых зависит от степени метамсрфизма с закономерным их расположением в пространственной молекулярной решетке. В силу таких физико-химических особенностей органическое вещество угля легко окисляется в природных условиях и особенно интенсивно'—в организме (Г. В. Харитонов; С. С. Динкелис и Г. Н. Крикунов), при этом большинство исследователей считают доказанным радикально-цепной механизм окисления (В. А. Компанец). Скорость накопления парамагнитных центров для различных типов углей заметно различается, что объясняется их неодинаковой реакционной способностью. Ископаемые угли являются носителями кислородсодержащих функциональных групп, из которых наибольшее значение приобретают гидроксильные (в основном фенольные) и карбоксильные, в том числе хиноидные, сообщающие углям способность к обратимым окислительно-восстановительным реакциям.
Методом ЭПР (на радиоспектрометрах типа ЭПА-2М и РЭ-1303) мы установили, что окисление пыли в организме сопровождается образованием активных центров; определение свободных радикалов в ткани легких позволило обнаружить четкую тенденцию к изменению их числа. Сигнал ЭПР угольной пыли после ее окисления в организме в течение 7—10 дней уменьшается в 1,4-—1,8 раза. Наряду с этим в ткани легких возрастает активность эндогенных биоантиокислителей •— аскорбиновой кислоты, фе-нольных гидроксилов. Наибольший уровень последних обнаруживается к недельному сроку пребывания пыли в организме, что совпадает с глубоким окислением органической массы угольного вещества и полной его деструкцией. Исследованию подвергли различные типы угольной пыли, они отличались стадией метаморфизма, петрографическим составом, степенью окисленности, содержанием добавок химических веществ, ингибирующих и инициирующих окислительный процесс. Во всех сериях опытов более высокая антракозоопасность пыли совпадала с увеличением концентрации в легочной ткани карбоксильных и фенольных соединений — этих наибо-
1 «Гиг. н сан.», 1973, № 12, с. 37.
лее важных природных биоантиокислителей, представляющих собой физиологически активные, кинетические подвижные вещества.
В эксперименте с кварцевой пылью, введенной в организм внутримышечно, в отличие от угольной мы не обнаружили изменения содержания карбоксильных и фенольных соединений в легочной ткани.
Возвращаясь к анализу результатов исследований Г. В. Белобраги-ной и соавт., с целью выяснения природы сигналов можно предположить, что в антракотическом легком регистрация и усиление сигналов зависят от собственно угольной пыли, интенсивность их превышает таковую сигнала ткани легкого здорового животного в 103—105 раз и зависит от развившейся патологии. Однако изменение уровня сигнала за счет последнего несравненно меньше и при респираторном методе запыления не может быть учтено.
Обнаруженную зависимость между содержанием коллагена и уровнем сигнала в силикотическом легком нельзя объяснить лишь перестройкой обменных процессов в этом органе, механизм взаимоотношений системы кварцевая пыль — биосубстрат гораздо сложнее и физико-химическая природа сигнала методом ЭПР еще не раскрыта.
В связи с изложенным важным для методики эксперимента является обоснованный выбор метода затравки животных пылью. При наличии угольной пыли в легочной ткани всегда остается неуверенность в адекватности количества обнаруживаемых радикалов и фенольных соединений их содержанию в легком подопытного животного, получившего пыль интратра-хеально. Для выяснения свободно-радикальных реакций мы применяли, как правило, внутримышечное введение пыли.
Уровень свободных радикалов и содержание биоантиоксидантов в легочной ткани животных при экспериментальном антракозе оказались коррелятивно связанными, при этом реакция протекала фазно, косвенно отражая динамику окислительно-восстановительного процесса, вызванного соответствующим агентом.
Мы не приводим значения, характеризующие биохимические и физико-химические эффекты при различных степенях пролиферации и наступающие в поздние сроки воздействия пыли (6—9 мес), так как это не входит в нашу задачу.
Рассмотренные нами методические вопросы имеют принципиальное значение при осуществлении исследований, выборе методов изучения и интерпретации результатов экспериментального пневмокониоза, вызванного различной производственной пылью. В силу существенного различия угля и кварца как по происхождению, так и по особенностям их физико-химических свойств сопоставление состояния свободно-радикальных реакций с уровнем пролиферативных процессов целесообразно делать раздельно для каждого типа пыли. Что касается угольного вещества, то такое сопоставление следует проводить с учетом стадии метаморфизма, петрографического состава и степени окисленности, так как различные типы пылей объединяет общее звено изменений — радикально-цепной механизм окисления.
ЛИТЕРАТУРА. Бурлакова Е. Б. — «Биофизика», 1967,*:№ 1, с. 82. — Диикелис С. С., Крикунов Г. Н. — В кн.: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний (Материалы научной конференции). Караганда, 1972, с. 126. — Ж у р а в -лев А. И., Ф и л и п п о в Ю. Н. — «Ж. общей биол.», 1967, № 4, с. 441. — К о м -п а н е ц В._А. Физико-химическое исследование процессов твердофазного окисления каменных углей Донецкого бассейна молекулярным кислородом. Автореф. дис. канд. Донецк, 1971. — Кондрашова М. Я. Сравнительное экспериментальное исследование биологического действия на организм угольной пыли и пыли угля, обработанной некоторыми антипирогенами. Дис. канд. Караганда, 1974. —Окунь М. И., Э н ь я к о в а П. А., Р о д к и н а Б. С. и др. — В кн.: Материалы 19-го Пленума Украинской республиканской комиссии по борьбе с силикозом. Киев, 1968, с. 132. — Успенский Ю. Н., Белькевич В. И., Ключарева 3. С. — В кн.: Оздоровление условий труда в
горнорудной промышленности. Вып. 2. Свердловск, 1969, с. 131. — X а р и т о н о в Г. В. Влияние отдельных структурных элементов на свойства углей. Фрунзе, 1960. — Шевченко А. Н., Белецкий В. С. — В кн.: Патогенез пневмокониозов (Труды Всесоюзного симпозиума). Свердловск, 1970, с. 82.
Поступила 27/1X 1976 г.
УДК 576.851.142.06 + 616.981.142-036.22
Проф. Г. П. Калина
АЭРОМОНАДЫ В ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ И ИХ ВОЗМОЖНАЯ РОЛЬ КАК ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ
Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
На протяжении многих лет аэромонады считались водными микроорганизмами, способными вызывать заболевания холоднокровных животных. С конца 30-х годов их начали обнаруживать в кишечнике людей, преимущественно детей или взрослых, страдающих хроническими заболеваниями. Тогда же была установлена патогенность аэромонад для теплокровных животных, а с 50-х годов •— и для человека. В настоящее время изучены клинические проявления аэромонадозов у человека и их патогенез (Г. П. Калина, 1974); начинают выясняться также эпидемиологические закономерности заражения людей аэромонадами.
При большом разнообразии клинических проявлений аэромонадозов различают три основные их формы: энтериты различной тяжести, местные процессы гнойного или некротического характера и септицемии, тяжело протекающие и часто заканчивающиеся летально. Как правило, аэромонады играют роль вторичных агентов, осложняющих основное заболевание. Аэромонады, выделенные от больных, обладают высокой вирулентностью для животных, они продуцируют плазмокоагулазу, фибринолитический фермент, лейкоцидин, гиалуронидазу. Этиологическое значение аэромонад подтверждается иммунной реакцией организма в динамике.
Все увеличивающееся число сообщений об аэромонадозах в последние годы может быть объяснено тем, что раньше аэромонады как инфекционные агенты не принимались во внимание. Усовершенствование диагностических приемов, введение в лабораторную практику оксидазного теста и информация врачей о патогенности этого микроба привели к более частому выявлению аэромонад как возбудителей заболевания.
Сравнительная редкость обнаружения аэромонад в кишечнике здоровых людей позволила трактовать их как транзиторных микробов, что указывает на малую вероятность аутоинфекции. Отсутствуют данные о контактных заболеваниях людей. Основным местом внедрения аэромонад в организм является пищеварительный тракт, реже — раневые поверхности. В кишечник аэромонады могут поступать с водой или с пищевыми продуктами. Их часто находили в водопроводной воде; описаны массивные вспышки аэромонадозов, связанные с употреблением питьевой воды. То, что может служить источником инфекции, подтверждено прямыми находками аэромонад в питьевой воде в условиях, при которых она могла быть источником заражения людей (в графинах или бачках в больничных палатках).
Аэромонады обнаружены в пищевых продуктах. В 1959 г. Buttiaux нашел аэромонады в колбасах. Ewing и соавт. среди полученных ими из национальной коллекции 43 штаммов аэромонад имели 2 штамма, выделенных из мясного фарша, и 1 •— из кукурузы в сливках, a Kleeberger из 365 штаммов аэромонад разного происхождения 103 (28,2%) штамма выделила из мясного фарша. Martinez-Silva и соавт. обнаруживали аэромонады в больших количествах в молочно-фруктовом напитке (нечто вроде нашего молочного коктейля), распространенном в Южной Америке. Высокую обсемененность сырого молока (17,1% исследованных проб содер-
4 Гигиена и санитария JA 8
97
