CC BY
7
величиной. Наиболее выраженные изменения трансаминазной активности отмечались у животных, получавших многократно Чь LD«, хлорокиси меди (возрастание активности аспартатаминотрансферазы в 2 раза, аланинаминотрансферазы — в 2,7 раза). При введении смеси через 20 дней опыта активность аланинаминотрансферазы увеличивалась в 2,6 раза, но в дальнейшем снижалась; иначе говоря, в данном случае имела место фазность изменения активности аланинаминотрансферазы.
На следующем этапе исследований в течение 4 мес экспериментальным животным вводили смесь пестицидов, состоящую из Vj«, LDM кельтана, l/200 LDM хлорофоса и l/loo LDM хлорокиси меди. Другим животным вводили эти ядохимикаты раздельно, в дозах V^, LDW. Исследования, аналогичные тем, которые были проведены в предыдущем эксперименте, дополнялись определением активности сукцинат, -молат- и лактатдегидро-геназы (по методу Wróblewski) печени, относительного веса, патоморфологическим исследованием органов. Из всех подопытных животных наименьшая прибавка веса (58,7%) была у крыс, получавших смесь пестицидов (контроль — 106 г). Максимальное увеличение количества лейкоцитов установлено у животных, получавших многократно Vjq LDh, кельтана (на 51%) и Vjo LDM хлорокиси меди (на 87,1%).
При многократном введении 1/м LDM хлорофоса активность холинэстеразы крови через 30 дней снизилась на 16,7%, через 60 дней — на 30,9% и к концу опыта — на 20,2%. Максимальное ингибирование холинэстеразы сыворотки отмечалось через 90 дней (41,3% исходного уровня), однако к концу эксперимента активность ложной холинэстеразы почти полностью восстановилась. Ингибирование холинэстеразы печени составило 82,4% и почек— 64,3% у животных, получавших в течение 120 дней смесь пестицидов в указанной дозе, активность холинэстеразы крови снизилась на 60,7%, сыворотки— на 56,7%, эритроцитов— на 63%. Ингибирование холинэстеразы печени составило 93,4%, почек — 85%, полушарий головного мозга— 41,5%. Активность аланинаминотрансферазы увеличилась во всех сериях эксперимента, но в разной степени: при многократном в течение 120 дней введении VM LDj,, кельтана — на 77%, хлорофоса — на 49%, хлорокиси меди — на 39,5%, смеси этих пестицидов — на 53,5%. Активность лактатдегидрогеназы печени возросла во всех опытных сериях. При введении 11 ш LD м кельтана активность лактатдегидрогеназы составила (в единицах Wroblewsk) 204,5— 36,14, хлорофоса— 292,5— 21,3, хлорокиси меди — 68,75 — 12,96 и смеси пестицидов— 280 65,6. Отмечали увеличение относительного веса печени, почек, головного мозга, сердца, селезенки и желудка по сравнению с контрольными животными, получавшими в течение 4 мес 1/, LDM кельтана; увеличение относительного веса печени, почек и желудка зафиксировано и при введении экспериментальным животным смеси пестицидов в указанных дозах. При патоморфологических исследованиях внутренних органов животных, получавших в течение 4 мес смесь пестицидов, состоящую из V200 LDM кельтана, V^ LDío хлорофоса и V100 LDjq хлорокиси меди, установлено, что слизистая оболочка желудка атрофична, размеры желез уменьшены, на поверхности — фрагменты спущенных клеток. Собственный слой слизистой оболочки инфильтрирован лейкоцитами со значительным количеством среди них эозинофилов, умеренный отек мышечной и субсерозной стенок. В печени — паренхима в состоянии умеренного набухания; очаговые клеточные скопления в строме с наличием лимфоцитов и гистиоцитов, а также эозинофилов. Полнокровие кровеносных сосудов почек, очажковые плазморрагии, набухание извитых канальцев, сморщивание клубочков.
Следовательно, при введении экспериментальным животным (белые крысы-самцы) смеси пестицидов в дозах V,0 LDW кельтана, l/!0 LDM хлорофоса и V10 LDM хлорокиси меди (продолжительность опыта 50 дней), а также 1/ioo LD и хлорофоса, Vl00 LDjo кельтана и V100 LDM хлорокиси меди (продолжительность опыта 120 дней) изменения гематологических показателей, активности холинэстераз, трансаминаз сыворотки и некоторых органов, лактатдегидрогеназы печени, антитоксической функции печени выражены в большей степени, чем при раздельном введении тех же пестицидов. С уменьшением вводимой дозы возрастает эффект токсического действия.
ЛИТЕРАТУРА. Смусин Я. С. Судебно-медицинская экспе ртиза отравлений антихолинэстеразными веществами. М., 1968.
Поступила 2В/1 1974 Р.
УДК 813.6:625.71
Канд. мед. наук А. Т. Сиденко, К■ С. Ляшенко, В. В. Шевляков, Т. В. Марковская, Т. А. Просолович
К ГИГИЕНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ ПРОЦЕССА ПОЛУЧЕНИЯ ДОРОЖНОГО ВЯЖУЩЕГО, ПЛАСТ- И АСФАЛЬТОБЕТОНА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КУБОВЫХ ОСТАТКОВ ПРОИЗВОДСТВА ВОЛОКНА ЛАВСАН
Белорусский научно-исследовательский санитарно-гигиенический институт, Минск
Приготовление дорожного вяжущего, пласт- и асфальтобетона с использованием кубовых остатков производства волокна лавсана заключается в смешении расплавленных компонентов кубового остатка испарительной камеры производства днметилтерефталата
(ДМТ-ик) и кубового остатка процесса регенерации этиленгликоля (КО РЭГ} в заданном соотношении (20—35% КО РЭГ и 65—80% ДМТ-к) и нагревании этой смеси в битумовароч-ных котлах до 200—230° в течение 5—6 ч. Полученное вяжущее охлаждают до рабочей температуры (110—130°) и используют для приготовления пластбетонной смеси в соотношении 7—8% вяжущего и 92—93% наполнителя (щебень, песок, минеральный порошок). Кубовый остаток колонны многоцелевой дистилляции цеха ДМТ (ДМТ-мд) предложено использовать в качестве поверхностноактивной добавки. Процесс приготовления органического вяжущего с использованием ДМТ-мд состоит в следующем. Кубовый остаток ДМТ-мд в би-тумоварочных котлах подогревают до 130—140° и перекачивают в дозирующий бак, откуда шлангом вводят в битум в количестве 3—5% веса битума. Битум нагревают до 110—130°, до полного выпаривания из него влаги. Обезвоженную смесь"—битум + ДМТ-мд— подают для приготовления асфальтобетона.
Пласт- и асфальтобетонную смесь приготовляют на обычном асфальтосмесителе типа Д-597 путем гомогенизации минерального наполнителя и вяжущего. Процесс приготовления смеси автоматизирован. Из горячего бункера минеральные материалы, нагретые до 130—140°, загружают в мешалку, где перемешивают в течение 1 мин, после этого туда же из битумоварочного котла по трубам вводят отдоэированное по объему вяжущее. После перемешивания наполнителя и вяжущего готовую смесь, имеющую на выходе из смесителя температуру 120—130°, выгружают в автосамосвалы и доставляют к месту укладки.
Работами Института физико-органической химии АН БССР показано* что составляющими ДМТ-ик, КО РЭГ и ДМТ-мд являются многие органические соединения, но при рабочих температурах вяжущего из них и пласт- и асфальтобетона в воздушную среду могут выделяться ДМТ, эфиры карбоновых кислот и этиленгликоль.
Согласно литературным данным (П. В. Мыльников и В. П. Егозов; Я- М. Пиковский), основными неблагоприятными производственными факторами при получении дорожного покрытия являются значительная загазованность и запыленность воздуха и неблагоприятный микроклимат.
Нашими исследованиями установлено, что содержание в воздушной среде ДМТ и эфиров карбоновых кислот в пересчете на метиловый эфир пара-толуиловой кислоты (пт-эфир) на основных рабочих местах (битумоварщиков и операторов) при определенных условиях приготовления вяжущего и пластбетона могут превышать ПДК для производственных помещений (0,1 и 1,0 мг/м3 соответственно). Концентрации этиленглнколя также повышены. Такое загрязнение воздушной среды связано с тем, что вяжущее из КО РЭГ и ДМТ-ик приготовляли на приспособленном оборудовании, у которого отсутствует герметизация. Несовершенством технологического оборудования объясняется и высокая загазованность у мешалки смесителя.
Результаты исследований при получении асфальтобетона с ДМТ-мд в качестве поверхностноактивной добавки показали, что по всей технологической цепи может наблюдаться присутствие ДМТ и эфиров карбоновых кислот в концентрациях, превышающих ПДК для производственных помещений. Наибольшие концентрации указанных химических веществ отмечались у мешалки смесителя и на расстоянии 5—6 м от битумоварочных котлов, что связано с недостаточной герметизацией оборудования и интенсивным перемешиванием компонентов смеси. Постоянная сублимация ДМТ и испарение эфиров через люки котлов ведут к загрязнению атмосферного воздуха и территории асфальтобетонных заводов.
Значительное загрязнение атмосферного воздуха обусловливает повышенные концентрации газовых компонентов в кабине оператора смесителя. Кроме того, для работы в кабине оператора характерен дискомфортный микроклимат. Температура воздуха в кабине достигает 28,2—30,2° при температуре наружного воздуха 24—26°, а относительная влажность составляет 31,2—35,5%. Ввиду того что значительную часть рабочего времени битумовар-щик и оператор находятся вне своих рабочих мест, осматривая технологическое оборудование, пребывание в загрязненной атмосфере может оказать неблагоприятное влияние на их организм.
Таким образом, получение дорожного вяжущего, пласт- и асфальтобетона с использованием кубовых остатков производства волокна лавсан характеризуется загрязнением воздушной среды газообразными химическими веществами в концентрациях, несколько превышающих ПДК для производственных помещений. Наиболее интенсивными источниками загрязнений служат котлы для приготовления вяжущего и мешалка асфальтосмесителя.
Выводы
1. Установлена непригодность обычного технологического оборудования для использования кубовых остатков (отсутствие герметизации и улавливания газообразных продуктов, неисправность автоматизированной и дистанционной систем управления п т. д.).
2. Вяжущее, пласт- и асфальтобетон с использованием кубовых остатков производства волокна лавсан должны приготовляться на специальном оборудовании с максимальным применением автоматизации и герметизации.
3. Асфальтобетонные заводы, использующие кубовые остатки, следует размещать с соблюдением санитарно-защитной зоны для предприятий по производству ДМТ.
4. Пласт- и асфальтобетонные смеси на основе кубовых остатков производства ДМТ могут быть использованы вне населенных мест как основание дорожного покрытия с последующей укладкой слоя асфальтобетона.
5. Результаты исследований послужили основанием для разработки санитарно-гигиенического раздела технических условий использования кубовых остатков производства волокна лавсан в дорожном строительстве.
ЛИТЕРАТУРА. Мыльников П. В., Егозов В. П. Техника безопасности и противопожарная техника на дорожном строительстве. М., 1969.—Пи-ковский Я. М. Пособие по охране труда и технике безопасности на строительстве автомобильных дорог. М., 1970.
Поступила 21/П 1974 г.
УДК 615.916:546.741.07:616.441-008.921.5-074
Кандидаты мед. наук А. П. Лестровой я А. И. Ицкова, И. Н. Елисеев
О ВЛИЯНИИ НИКЕЛЯ НА ЙОДФИКСИРУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЕГО ПЕРОРАЛЬНОМ И ИНГАЛЯЦИОННОМ ПОСТУПЛЕНИИ
I
Институт общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР
По сообщению И. И. Швайко и И. Н. Цветковой, никель при пероральном введении в организм в больших дозах влияет на функциональное состояние щитовидной железы — в ткани ее у крыс, получавших хлористый никель с пищевым рационом, обнаружено изменение накопления радиоактивного индикатора.
Наша задача заключалась в изучении влияния хлористого никеля, поступающего в организм животного с питьевой водой или ингаляционно, на йодфиксирующую функцию щитовидной железы. Экспериментальные исследования были проведены на 100 белых крысах-самцах с начальным весом 100—120 г, разделенных на 10 групп по 10 особей в каждой. Половину животных подвергали круглосуточной ингаляционной затравке гидроаэрозолем хлористого никеля, который подавали в затравочные камеры в концентрациях 0,5, 0,005, 0,001 и 0,0002 мг/м3. Остальные животные получали растворы хлористого никеля из градуированных поилок в дозах 5, 0,05, 0,05 и 0,005 мг/кг. Систематически определяли концентрации никеля в воздухе затравочных камер. Контролем служила группа крыс, находившаяся в камере, куда подавали чистый воздух. Контрольная группа получала водопроводную воду. Дозы и концентрации приведены в расчете на ион никеля. В течение всего эксперимента животных содержали на брикетном корме, что позволило стандартизировать поступление никеля с пищей.
Показатели йодфиксирующей функции щитовидной железы определяли на установке ДСУ-61 по модифицированной методике (А. П. Лестровой и соавт., 1973) через 1, 2, 4, 24, 48 и 72 ч после однократного внутримышечного введения 0,5—0,6 мкКи раствора радиоактивного индикатора йодистого натрия без носителя. Объем вводимого раствора составлял 0,3—0,4 мл.
Исследования йодфиксирующей функции железы проводили через 2,4 и 12 нед от начала затравки животных. Полученные результаты подвергли статистической обработке по методу Стьюдента.
Анализ данных, полученных при пероральном затравке животных, показал, что доза 0,005 мг/кг во все сроки исследования не вызывала изменений йодфиксирующей функции щитовидной железы. При дозе 0,05 мг/кг наблюдалась фазность дейсвия: на 2-й неделе затравки отмечалось повышение фиксации йода в железе, на 4-й неделе — нормализация, на 12-й неделе — некоторое понижение йодфиксирующей функции. Дозы 0,5 и 5 мг/кг при всех сроках исследования вызывали статистически достоверное снижение изучаемой функции.
Изменения йодфиксирующей функции щитовидной железы, наблюдавшиеся при ингаляционной затравке, представлены в следующем виде. Концен1рации хлористого никеля 0,002 и 0,001 мг/м3 не вызывали изменений изучаемой функции. При концентрации 0,005 мг/м3 обнаружены угнетение йодфиксирующей функции на 2-й и 12-й неделях эксперимента и нормализация ее на 4-й неделе. Концентрация 0,5 м3 вызывала снижение йодфиксирующей функции, которое несколько усиливалось по ходу интоксикации. Следовательно, можно заключить, что дозы хлористого никеля 5 и 0,5 мг/кг при пероральном поступлении и концентрации 0,5 и 0,005 мг/м3 при ингаляционном поступлении угнетают йодфиксирующую функцию. Сопоставление данных, полученных при различных путях поступления в организм белых крыс хлористого никеля, позволяет предположить, что растворимые соли никеля, вводимые ингаляционно, оказывают более выраженное влияние на изучаемую функцию.
На основании данных литературы изменения накопления йода в щитовидной железе можно объяснить воздействием никеля на ферментные системы ее клеток — тиреоцитов. Механизм действия никеля на ферментные системы тканей еще до конца не изучен. Так, Eichhorn предполагает несколько механизмов действия на ферментные системы — разрыв связи между ферментом и субстратом, блокирование функциональных групп ферментов и нарушение окислнтельно-восстановительных реакций.
