CC BY
21
К физиологии одонтона
В.Р. Окушко
доктор медицинских наук, профессор, проректор по научно-исследовательской работе Приднестровского государственного университета им. Т. Г. Шевченко
Сегодня, судя по всему, вопрос о том, необходимы ли зубоврачеванию знания физиологии зуба, поднимается только в русскоязычной литературе. При этом здесь его обсуждение весьма своеобразно. Со стороны сторонников такого естественнонаучного подхода идёт череда публикаций и открытых выступлений. С противоположной стороны- лишь устные, неофициальные высказывания. Несмотря на явное отрицательное отношение многих учёных к фактическому материалу и его интерпретации такое отношение высказывается лишь кулуарно. Во всяком случае, мне, в качестве заинтересованного «лидера немногочисленной оппозиции» не удалось встретить ни единого открытого высказывания, содержащего прямое или, по крайней мере, косвенное опровержение наших материалов. В то же время, что касается многих сотен практикующих врачей-стоматологов и не стоматологов, с которыми мне приходилось обсуждать эти вопросы, то убеждённых консерваторов встретить мне не пришлось. Вообще не довелось пересечься ни с одним образованным человеком, встретившим в штыки мои доводы, высказанные в популярных издани-
ях. В то же время я прекрасно понимаю, что моя позиция, подобно любой другой не может не содержать некие слабые места.
Именно поэтому я был безмерно благодарен аргументированному, критическому замечанию, высказанному мне устно, в неофициальном порядке, которое принадлежит профессиональному анатому, старшему преподавателю Т.А. Чепендюк (ставшему в последствие моим ближайшим сотрудником). Наша мини дискуссия, проходила в рабочем порядке, и её содержание могло бы остаться важным, но чисто «домашним» моментом. Со временем, однако, стало ясно, что обсуждаемое может оказаться полезным и широкому кругу специалистов.
Суть же критического замечания сводилась к тому, что я в своих работах постоянно настаиваю на том, что кариес - обычное классическое заболевание, а отнюдь не повреждение тканей эмали кислотами микробного происхождения. Я действительно принципиально возражал против установки моих оппонентов об абсолютной доминирующей, безусловной и безраздельной роли микроорганизмов в возникновении и развитии кариесного процесса. По-
чему я постоянно критикую ошибочность представлений об отсутствии активного противодействия флоре со стороны зуба. Но ведь фактически ситуация, с которой сталкивается стоматолог именно такая. Врач обнаруживает анатомический дефект зуба того или иного масштаба. Дефект этот - результат комплексной дезинтеграции тканей, вызванной биологической активностью микрофлоры. Деструкция тканей локальная, комплексная, зависит от условий проникновения и задержки микроорганизмов рта. По существу речь идёт об обычном гниении, разложении тканей, совершенно независимом от состояния целостного организма. В любом случае стоматологом, как обычно, будет произведено удаление необратимо разрушенных разложившихся тканей в пределах тканей здоровых, сохранивших свои физические свойства. Фактически никогда не регистрируются и не учитываются антимикробные способности зуба - противодействие флоре со стороны зуба (т.е. макроорганизма). Микро - морфологические данные наличия реакций организма касаются лишь барьерной минерализации дентина и эмали. В конце - концов, наличие в тканях жидкости и закономерности её перемещения относятся к той же категории реальных, но клинически совершенно мало изученных фактов.
Что можно ответить на такой упрёк в адрес поддерживаемой и развива-
емой физиологической концепции? Действительно кариес в качестве визуально определяемого анатомического дефекта трудно различим от обычного гниения. Это разложение мёртвых тканей зуба, которое не контролируются целостным организмом человека. Общеизвестно, что значительная доля знаний и умений искусства стоматологов сводится к «ампутации тканей», охваченных гнилостным, преимущественно анаэробным распадом. Здесь можно спорить лишь о терминологии, суть же происходящего очевидна. Зубы, начиная от самого поверхностного анатомического дефекта и до тотальной деструкции (вплоть до апикальной части корня) разрушаются именно микроорганизмами, дезинтегрирующими органические и неорганические структуры зубных тканей. При данном процессе никаких признаков активного противостояния функциональной защиты со стороны организма не обнаруживается. Такой точечный деструктивный процесс невозможно подвести ни под одно определение болезни. Но ведь именно им и занята вся клиническая одонтология (dentistry) всего мира! Очень трудно представить ситуацию, которая изменила бы такое положение вещей. Зубы у людей способны гнить, сохраняя до поры некоторую функциональную ценность, они будут требовать специализированной врачебной помощи очень далёкой от необходимости проникновения в
тайны процессов, происходящих на протяжении одонтогенеза.
У меня никогда не было и не могло быть возражений против такого взгляда на суть процессов, ведущих в естественных условиях к тотальному разрушению зубов. И если кто-нибудь из специалистов не согласится с таким взглядом, то это будет касаться лишь применяемой терминологии, но не сути вопроса. В этом месте дискуссия просто неуместна. Конечно, решают всё микроорганизмы рта, конечно же менее зрелые зубы будут разрушаться в первую очередь конечно же легкоусвояемые углеводы способствуют активности микрофлоры. Так в чём же противоречие? Проанализировав основные собственные публикации, я пришёл к заключению, что почти всегда я писал о кариесе «вообще», почти никогда не акцентировал вопрос, о какой собственно фазе развития патологии, я веду речь. В свете изложенного становится ясным и оправданным выделение полостного кариеса - гниения, который может развиться и в качестве осложнения механической травмы, повреждения зуба и дефекта развития, и чаще всего подповерхностной деминерализации - мелового пятна. Но при этом сама по себе очаговая деминерализация это особое состояние, которое может осложниться формированием полости, но может излечиться при содействии врача и без такового. Мы называем это состояние начальным
кариесом, но при сопоставлении его с кариесом «анатомическим», полостным обнаруживается, что это принципиально различные процессы, вызываемые микроорганизмами рта. Пятно - будучи состоянием, принципиально обратимым, следует отнести к категории заболеваний. Как мы знаем, и все последующие этапы разрушения твёрдых тканей зуба качественно однородны, но принципиально отличны от начального. Это - однонаправленный, необратимый процесс разложения, гниения. При этом пятно - феномен, ограниченный во времени, краткосрочный, это фактически необлигатный предкари-ес. Реальный же кариес - «полость» в естественных условиях (вне врачебного вмешательства) в отличие от пятна временем не ограничен и завершается тотальной деструкцией зуба. Соответственно, и причина возникновения таких форм кариеса (ми-кробиота ротовой среды) и способы его остановки известны тысячелетия и элементарно просты. Остановить процесс «легко», исключив попадание в полость и последующее размножение в ней микроорганизмов. (В качестве символического примера могу вспомнить собственное наблюдение реально остановившегося кариесного процесса у пожилого пациента на протяжении десятилетий «дезинфецирующего» полость, заполняя её турундой, смачиваемой тройным одеколоном или водкой). Таким образом, концептуально про-
блемы уже не существует, требуется лишь технические решения, которые и поставляет современная прикладная кариесология.
Совершенно иначе стоит вопрос о «начальном» кариесе. Его место в клинической практике мизерно, а его диагностика и лечение плохо оплачивается. Для специалиста экономическая значимость пятна на фоне огромной массы пациентов с реальным кариесом и его многочисленными осложнениями ничтожно мала. Когда клиницист говорит о проблеме кариеса, то перед его мысленным взором возникает рутинная картина кариесной деструкции зубных тканей. Соответственно, именно этот образ оказывается в центре внимания и интереса исследователей. О решён-ности именно этой стороны проблемы говорят оптимисты, полагающие, что современная концепция кариеса единственно верная. Что касается очаговой подповерхностной деминерализации эмали, то это явление редко наблюдается в обычной практике, поневоле уходя на дальний задний план.
В то же время, достаточно понятно, что реальный контроль, за заболеваемостью кариесом будет осуществляться только на пути понимания процессов, лежащих в основе патогенеза мелового пятна в качестве факультативного предкариеса. Изучение и обсуждение проблемы кариеса «вообще» моя логическая ошибка.
Объективно существует два достаточно различных, статистически
сопряжённых патологических процесса. Один - явный массовый, однозначно предопределяемый комплексом классических локальных кариесогенных факторов. Другой - скрытый, относительно редко выявляемый, обусловленный взаимодействием флоры с защитными, ликворными механизмами зуба, зависящих от общего состояния организма. При этом вопрос о том, можно ли считать начальный кариес особой нозологической формой отличным от деструктивных форм, будет окончательно решён после обнаружения флоры, очевидно анаэробной, инвазирующей эмаль и провоцирующей подповерхностную деминерализацию эмали. Поскольку этот вопрос очень близок к актуальным практическим решениям, именно он будет решён в ближайшее время. Что касается проблемы кариеса, понимаемой в качестве проблемы подповерхностной деминерализации эмали, то её решение - контроль заболеваемости экологически приемлемыми средствами - неизбежно лежит через раскрытие закономерностей органной физиологии зуба, на всех этапах его онтогенеза. Предстоит преодоление нынешней парадоксальной ситуации, когда огромная отрасль здравоохранения функционирует, не опираясь на фундаментальные знания процессов, протекающих в её центральном объекте - одонтоне.
