CC BY
12
12B
МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ
со стандартом ASTM D695-i5. Для изготовленных скаффолдов значения модуля упругости и предела текучести изменялись в диапазоне от 4,67 МПа до 34G МПа и от G,25 МПа до i2,6 МПа. Изменение геометрических параметров моделей позволяет настраивать механические свойства изделий в широком диапазоне в соответствии со свойствами нативной губчатой костной ткани, что делает гироидные скаффолды перспективными при восстановления костных дефектов.
Литература:
1. Lasprilla A. et al. Biotechnol. Adv. 2Gi2. V. 3G. № i. P. 32i.
2. Alizadeh-Osgouei M. et al. Smart Materials in Medicine. 2G2i. V. 2. P. i5.
3. Tripathi Y. et al. J. Mater. Eng. Perform. 2Gi9. V. 28. P. 7445.
4. Misch C.E., Qu Z, Bidez M.W. J Oral Maxillofac Surg. i999. V. 57. P. 7GG.
5. Wang, Haoze, et al. Addit. Manuf. 2G22. V. 57. Art. № iG296i.
ИЗУЧЕНИЕ СВОЙСТВ КОЛЛАГЕНОВЫХ МАТРИКСОВ НА ОСНОВЕ ПЕРИКАРДА
А.Д. Кручинина1, Ю.А. Глумскова2, А.А. Венедиктов2
1 ФГБОУ ВО Пензенский государственный университет, Пенза, Россия
2 ООО «Кардиоплант», Пенза, Россия
e-mail: a.d.kruchinina@mail.ru
Ключевые слова: биоматериал, децеллюляризация, перикард, бесклеточный коллагеновый матрикс, направленная регенерация тканей, биосовместимость, тканевая инженерия.
В настоящее время потребность в материалах для направленной регенерации тканей и тканевой инженерии достаточно высока. Ключевым требованием является низкая иммуногенность. Различные способы децеллю-ляризации (химический, ферментативный, физический) позволяют получить бесклеточный материал [i ], содержащий основные компоненты внеклеточного матрикса: коллагены, эластин, протеогликаны, интегрины, фибро-нектины и др [2].
В исследовании образцы бесклеточных коллагеновых матриксов на основе перикарда были получены разными методами децеллюляризации: ферментативным трипсином, химическим с помощью гипертонических растворов и додецилсульфата натрия.
Эффективность способа децеллюляризации определяли по количественному содержанию ДНК методом адсорбционной спектрофотометрии при длине волны 26G нм. Цитотоксическое действие материалов изучали на мезенхимальных стромальных клетках костного мозга человека. Оценку микрорельефа поверхности проводили методом сканирующей электронной микроскопии. Для гистологического анализа использовали дифференциальная трехцветная окраска по Лилли. Исследование потенциальной индукции окислительного стресса оценивали по флуоресценции зонда DCFHDA (Ех 485нм/ Еm53Gнм) в культивируемых клетках.
Установлено, что все способы удаления клеток являются эффективными и позволяют получить бесклеточный материал. Процесс обработки оказывает выраженное повреждающее влияние на ультраструктуру и целостность компонентов внеклеточного матрикса. Материалы не являются цитотоксичными, но способны индуцировать внутриклеточный окислительный стресс.
Литература:
1. Theocharis A.D., Skandalis S.S., Gialeli C. et al. Adv Drug Deliv Rev. 2016. V. 97. P. 4-27.
2. Mendibil U., Ruiz-Hernandez R., Retegi-Carrion S. et al. Int. J. Mol. Sci. 2020. V. 21. № 15. Р. 5447.
ДИНАМИКА МАРКЕРОВ АНГИОГЕНЕЗА У ПАЦИЕНТОВ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПОСЛЕ ВЫПОЛНЕНИЯ РЕКОНСТРУКТИВНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
А.А. Крылов, Р.Е. Калинин, И.А. Сучков, А.С. Пшенников, Н.Д. Мжаванадзе
ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, Рязань, Россия
e-mail: andrewkrylov1992@gmail.com
Ключевые слова: атеросклероз, критическая ишемия, анги-огенез, факторы роста, терапевтический ангиогенез.
Методом выбора для лечения пациентов с критической ишемией является оперативное вмешательство (прямая реваскуляризация) с помощью открытых, либо эндоваскулярных методик. Однако отдаленные результаты хирургического лечения оставляют желать лучшего. Процессы ангиогенеза в основном регулируются такими проангиогенными цитокинами, как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), тромбоцитарный фактор (PDGF), гипоксией индуцируемый фактор 1 альфа (HIF1a) и другими [1]. В процессе ангиогенеза появление коллатеральных связей после окклюзии артерии происходит в период от 4-6 недель, что обусловлено недостаточной выработкой проангиогенных факторов роста при хронической ишемии, поэтому может потребоваться их экзогенное введение [2].
В работе определялись ангиогенные факторы у 30 прооперированных пациентов с критической ишемией. У всех пациентов выполнялся забор крови до операции, на 5-7 сутки, через 1, 6 и 12 месяцев с момента операции.
Показатель VEGF, составляющий до операции 818,4 ± 332 пг/мл прогрессивно снижался в послеоперационном периоде (603,5 ± 216,8 на 7-е сутки, р=0,426) достигая минимальных значений через 1 месяц наблюдения (483,3 ± 226,6, р=0,062), в последующем имел место прирост к 6 месяцам (715 ± 199,9, р=0,002) с повторным снижением к 1 году (515 ± 104,2, р=0,005). Таким образом в течение всего срока наблюдения динамика VEGF была непостоянной в виде волны со снижением к 1 месяцу и 1 году и подъемом к 6 месяцам. При этом относительно исходного значения статически достоверная разница снижения VEGF была получена только с визитом в 1 месяц р=0,039.
При оценке PDGF-BB на было выявлено достоверных различий между группами в течение наблюдения, однако в абсолютных цифрах можно проследить следующую тенденцию: относительно исходного предоперационного уровня PDGF-BB (3511,3 ± 1508 пг/мл) в раннем послеоперационном периоде (5-7 сутки) наблюдалось его значительное снижение до 3013,5 ± 1989, с последующим увеличением до 3948± 1516 к 1 месяцу и повторное снижение до 3270± 810,8 к 6 месяцам и 1 году наблюдения.
Таким образом можно отметить тенденцию к снижению факторов роста в раннем послеоперационном периоде, что может быть связано с купированием явлений
Гены & Клетки XVII, №3, 2G22
