CC BY
37
ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
1 12 2 Мамедов М. Н. , Марданов Б. У. ' , Попрыго М. В.
Цель. Изучение клинико-гемодинамических и лабораторных особенностей течения сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и без него, госпитализированных по причине острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. Включено 134 больных ХСН обоих полов, госпитализированных в кардиологическое отделение. Все пациенты были разделены на две группы: I (пациенты с ХСН и СД 2 типа, п=66; 61,8±7,2 лет, 28 мужчин, 38 женщин), и II группы (больные ХСН без СД, п=68; 62,3±7,7 лет, 33 мужчины, 35 женщин). Проводились: оценка симптомов заболевания с помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС); электрокардиография (ЭКГ) в покое в 12 стандартных отведениях; трансторакальная эхокардиоскопия (ЭхоКС); лабораторные исследования крови; обзорная рентгенография органов грудной клетки; тест с 6-минутной ходьбой.
Результаты. Пациенты с ХСН и СД 2 типа характеризовались сравнительно высоким функциональным классом (ФК) ХСН, тяжестью симптомов (по ШОКС 13,7±2,2 балла против 11,1±2,2 балла, р<0,05), а также более выраженными морфофункциональными изменениями сердца больных: достоверным снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) на 5,5%, а также увеличением времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения, сопровождающееся уменьшением соотношения показателей Е/А. Выявленные особенности клинического течения сопровождались нарушениями биохимических показателей больных с СД. Изучение анамнеза больных с ХСН и СД в данной когорте позволило выявить недостаточный контроль (менее 80%) гликемии среди больных СД и ХСН, несмотря на многолетнее течение нарушения углеводного обмена.
Заключение. Результаты проведенного исследования демонстрируют негативного характера вклад сахарного диабета в течение ХСН как ишемического, так и неишемического генеза.
Российский кардиологический журнал 2017, 8 (148): 36-41
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-8-36-41
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, клинический статус, функция левого желудочка.
1ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва; 2ГБУЗ МО Домодедовская центральная городская больница, Домодедово, Россия.
Мамедов М. Н.* — д.м.н., профессор, руководитель лаборатории по разработке междисциплинарного подхода в профилактике хронических неинфекционных заболеваний отдела профилактики коморбидных состояний, Марданов Б. У — к.м.н., с.н.с. лаборатории по разработке междисциплинарного подхода в профилактике хронических неинфекционных заболеваний отдела профилактики коморбидных состояний, Попрыго М. В. — зав. отделением кардиологии.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected]
АГ — артериальная гипертония, АД — артериальное давление, ДАД — диасто-лическое артериальное давление, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ЛЖ — левый желудочек, СД — сахарный диабет, СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ФВ — фракция выброса, ФК — функциональный класс, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ШОКС — шкала оценки клинического состояния, ЭКГ — электрокардиография, ЭхоКС — эхокардиоскопия, НЬА1с — гликированный гемоглобин, NYHA — New York Heart Association.
Рукопись получена 11.04.2017 Рецензия получена 25.04.2017 Принята к публикации 11.05.2017
DECOMPENSATED CHRONIC HEART FAILURE COURSE IN DIABETES PATIENTS
1 12 2 Mamedov M. N. , Mardanov B. U. ' , Poprygo M. V.
Aim. To investigate on clinical, hemodynamic and laboratory specifics of heart failure course in diabetes mellitus type 2 (DM2) patients and non-diabetic, hospitalized due to acute decompensation of chronic heart failure (CHF). Material and methods. Totally, 134 patients included, hospitalized to cardiology. All patients were selected to 2 groups: I (CHF and DM2, n=66; age 61,8±7,2 y.o., 28 males, 38 females), and group II (CHF non-DM, n=68; 62,3±7,7 y.o., 33 males, 35 females). Symptom assessments were done, with the score of clinical state in CHF (SCSC), electrocardiography (ECG) resting in 12 leads; transthoracal echocardioscopy; laboratory blood tests; chest x-ray; 6-minute walking test.
Results. Patients with CHF and DM2 were characterized by comparatively high functional class of CHF severity of symptoms (by SCSC 13,7±2,2 versus 11,1±2,2 points, p<0,05) and more prominent morphofunctional changes of the heart: significant decrease in ejection fraction of the left ventricle (LV) by 5,5% and increase of deceleration time in early diastolic filling, followed by the decrease of
E/A. The specifics found was followed by disordered biochemical parameters in DM2. Anamnesis of CHF and DM2 in the cohort made it to find out an insufficient (less than 80%) control of glycemia among CHF and DM2 patients regardless long lasting course of glycemia disorder
Conclusion. Results of the conducted study demonstrate negative character of impact of DM2 on CHF course of ischemic and non-ischemic origin.
Russ J Cardiol 2017, 8 (148): 36-41
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-8-36-41
Key words: chronic heart failure, diabetes mellitus, clinical condition, left ventricle functioning.
1National Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health, Moscow; 2Domodedovskaya Central City Hospital, Domodedovo, Russia.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, а также их осложнения уверенно занимают лидирующие позиции в структуре смертности населения [1]. В настоящее время накоплен огромный опыт как кон-
сервативного, так и немедикаментозного лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) с использованием в том числе высоких технологий. Данный факт, с одной стороны, способствуя уве-
личению продолжительности и повышению качества жизни больных, вносит некоторый вклад в увеличение частоты хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так как известно, что практически все заболевания сердечно-сосудистой системы на различных стадиях своего течения осложняются развитием ХСН, прогноз которой остается в большинстве неблагоприятным. Согласно данным ВОЗ, пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50% [2].
На сегодняшний день установлено, что тяжесть течения ХСН и прогноз обусловлены рядом клинических и морфофункциональных параметров больных. В то же время, на основании ряда исследований определен целый ряд коморбидных состояний, которые в значительной степени влияют на течение и прогноз ХСН, к числу которых относятся анемия, заболевания почек, сахарный диабет (СД) и другие. При этом, СД ввиду значительной его распространенности и множества макро- и микроциркуляторных осложнений представляет наибольший интерес. Немногочисленные исследования доказывают, что сопряженное течение СД и ХСН в значительной степени определяет неблагоприятный прогноз больных. Так, негативное влияние СД на прогноз больных ХСН продемонстрировано в крупном шведском регистре госпитальных выписок и случаев смерти. Приведены данные по 404480 пациентам, госпитализированным по причине ХСН с 1987г по 2004гг, 73153 (18%) из которых страдали СД. Показатель 3-летней смертности у больных ХСН и СД оказался на 28% выше. При этом, данный параметр для мужчин с СД младше 65 лет оказался практически вдвое меньше сравнительно больных старше 65 лет [3].
На фоне многочисленных исследований по влиянию СД на прогноз больных с сердечной недостаточностью остаются малоизученными вопросы госпитального течения декомпенсированной ХСН у больных с нарушением углеводного обмена.
Цель: изучение клинико-гемодинамических и лабораторных особенностей течения сердечной недостаточности у пациентов с СД 2 типа и без него, госпитализированных по причине острой декомпенсации ХСН.
Материал и методы
В обсервационное проспективное исследование включено 134 больных обоих полов, госпитализированных в отделение кардиологии ГБУЗ МО Домодедовской ЦГБ в 2015-2016гг по причине декомпенсации ХСН. Протокол исследования, а также обработка результатов разработаны и проведены в ФГБУ ГНИЦПМ МЗ РФ.
В исследование включались пациенты с ХСН ГГ-ГУ функционального класса (ФК) по NYHA ишемиче-ской и неишемической этиологии (артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца
(ИБС), приобретенные пороки сердца), в возрасте от 49 до 79 лет, госпитализированные в кардиологическое отделение.
Критерии исключения: хроническая болезнь почек 3-5 стадий, известная онкологическая патология, обструктивные заболевания легких в стадии обострения, СД 1 типа, острые формы ИБС.
Клинический осмотр и оценка состояния проводились в момент поступления больных в стационар с последующим контролем в динамике на протяжении всего периода госпитализации. Всем пациентам проводились:
— оценка симптомов заболевания c помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС);
— электрокардиография (ЭКГ) в покое в 12 стандартных отведениях;
— трансторакальная эхокардиоскопия (ЭхоКС);
— лабораторные исследования крови;
— обзорная рентгенография органов грудной клетки;
— тест с 6-минутной ходьбой.
С целью изучения частоты встречаемости и характера нарушений ритма сердца проводилось 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру ("ДМС", Россия).
Для изучения параметров внутрисердечной гемодинамики и определения инотропной функции левого желудочка (ЛЖ) всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование трансторакальным доступом с помощью ультразвукового аппарата IE-33 ("Philips", Нидерланды).
При поступлении в стационар, утром натощак осуществлялся забор крови для проведения общеклинического и биохимического исследования крови. Уровни гликированного гемоглобина (НЬА1с) измерялись с помощью метода иммунотурбидиметрического теста по конечной точке на анализаторе "Sapphire 400" (Япония). Также проводилось биохимическое исследование крови (определение липидного спектра, концентраций мочевины, креатинина, билирубина и его фракций). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывалась с помощью формулы MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
С целью выявления особенностей клинического течения ХСН у больных с СД и с нормальным глике-мическим статусом все пациенты были разделены на 2 группы. Первая группа включала больных ХСН и СД 2 типа (n=66; 61,8±7,2 лет, 28 мужчин, 38 женщин). Вторую группу составили больные с сердечной недостаточностью и нормальным состоянием углеводного обмена (n=68; 62,3±7,7 лет, 33 мужчины, 35 женщин).
ХСН устанавливалась на основании характерных симптомов (одышка, утомляемость, сердцебиение), клинических признаков застоя (отеки лодыжек, влажные хрипы, гепатомегалия), а также наличия
Таблица 1
Клинико-анамнестическая характеристика больных, включенных в исследование
Признак/показатель I группа (n=66), M±SD II группа (n=68), M±SD р
Женщин/мужчин 28/38 33/35 н/д
Основное заболевание:
- ИБС, п (%) 50 (75,7) 40 (58,8) н/д
- АГ, п (%) 15 (22,7) 27 (39,7) 0,05
- ХРБС, п (%) 1 (1,6) 1 (1,4) н/д
Наследственная отягощенность по ССЗ, п (%) 58 (88) 48 (70,5) 0,02
Курение, п (%) 22 (33) 24 (35) н/д
ПИКС, п (%) 24 (36) 20 (29) н/д
Давность ХСН, лет 9,1±2,4 8,4±2,4 н/д
ФК ХСН по МИА, средний 3,02±0,69 2,75±0,6 0,01
ШОКС, баллов 13,7±2,2 11,1±2,2 <0,001
Сокращения: АГ — артериальная гипертония, ИБС — ишемическая болезнь сердца, н/д — недостоверная разница сравниваемых показателей, ПИКС — постинфарктный кардиосклероз, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, ХРБС — хроническая ревматическая болезнь сердца, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ШОКС — шкала оценки клинического состояния, ФК — функциональный класс, NYHA — New York Heart Association.
дисфункции ЛЖ по результатам ЭхоКС [4]. Диагноз СД 2 типа выставлялся анамнестически, а также на основании медицинской документации. СД впервые выявленный диагностировали в течение госпитального периода на основании повторных определений уровня глюкозы натощак, HbA1C, а также результатов теста на толерантность к глюкозе. Лечение больных в стационаре после проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) осуществлялась согласно Рекомендациям Российского кардиологического общества (2014). Дополнительная сахаросни-жающая терапия подбиралась/корригировалась эндокринологом стационара.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft Inc., США). Данные представлены в виде средних арифметических (М) значений и стандартного отклонения (SD). Значимость различий определяли согласно и с использованием непараметрического критерия t Стьюдента в случае нормального распределения признака, при несоблюдении последнего — Манна-Уитни. Различия считались значимыми при p<0,05. Значимость различий качественных показателей определялась с помощью критерия 2
X и точного критерия Фишера (при количестве признаков <5).
Результаты и обсуждение
Сравниваемые группы пациентов по базовым ген-дерным и социально-демографическим показателям между собой не различались (табл. 1). Помимо этого, изучаемые группы также были сопоставимы по количеству больных с перенесенным инфарктом миокарда, приведшей к развитию ХСН.
Анализ исходных показателей выявил отдельные особенности анамнестических данных, а также клинического течения ХСН в зависимости от наличия
сопутствующего СД. Так, отмечено, что в качестве основного заболевания у больных обеих групп чаще упоминалась ИБС (все клинические формы, кроме инфаркта миокарда), с некоторым превалированием ее встречаемости у больных ХСН с сопутствующим СД. Однако АГ в качестве основного заболевания чаще регистрировалась у больных ХСН ГГ группы (р<0,05). Согласно данным отечественных авторов, основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (88% случаев) и ИБС (59% случаев) [5]. В то же время результаты эпидемиологических исследований, приведенных в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению СН, свидетельствуют о том, что в 2/3 случаев ХСН напротив являлась следствием ИБС [6]. Обращает также внимание сравнительно высокая частота наследственной предрасположенности больных с СД к развитию ССЗ, которая прослеживалась в 88% случаев, против 70% в группе сравнения (р<0,05).
Давность ХСН, установленная анамнестически, а также по данным медицинских документов у больных сравниваемых групп, составляя в среднем 9 и 8 лет, соответственно, статистически не различаясь.
Тяжесть сердечной недостаточности больных с сопутствующим СД, оцененная по функциональным классам NYHA в момент поступления в стационар, составляя в среднем 3,02, на 10% превышала аналогичный средний показатель пациентов группы сравнения (р<0,05) (табл. 1). Соответственно, выявлено превалирование общей суммы набранных баллов по ШОКС у больных Г группы на 20,3% (р<0,05). По результатам крупного европейского исследования, декомпенсация ХСН являлась причиной госпитализаций в имеющие кардиологические отделения стационары почти каждого второго больного (49%), а "сердечная недостаточность" фигурировала в диа-
Таблица 2
Показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики больных ХСН обеих групп
Признак/показатель I группа (n=66), M±SD II группа (n=68), M±SD р
САД, мм рт.ст. 134,3±25 137±21,2 н/д
ДАД, мм рт.ст. 93,3±13,2 82,5±12,4 <0,001
Среднее АД, мм рт.ст. 100,9±15 98,6±13,7 н/д
ЧСС, уд./мин 86,6±13 85,4±12,4 н/д
ТМЖП, мм 11,2±1,01 11,4±1,1 н/д
ТЗСЛЖ, мм 13,1±2,2 11,1±2,4 <0,001
ЛП, мм 39,7±2,6 40,8±3,2 0,03
КДР ЛЖ, мм 59,8±7,9 57,4±9,4 н/д
КСР ЛЖ, мм 38±9,7 32±10,3 0,03
ФВ ЛЖ, % 39,7±2,6 44,2±3,1 <0,001
ПрЖ, мм 28,8±3,1 27,3±2,9 н/д
Среднее давление в ЛА, мм рт.ст. 37,8±12,4 33,6±11,5 0,04
Dt мсек 228±14,2 210±12,3 <0,001
IVRT, мсек 106,4±9,8 109±10,5 н/д
Е/А 0,72±0,3 0,89±0,3 0,001
Сокращения: ДАД — диастолическое артериальное давление, КДР — конечный диастолический размер, КСР — конечный систолический размер, ЛА — легочная артерия, ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, н/д — недостоверная разница сравниваемых показателей, ПрЖ — правый желудочек, САД — систолическое артериальное давление, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ФВ — фракция выброса, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ЧСС — частота сердечны сокращений, DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения, IVRT — время изоволюмического расслабления ЛЖ, Е/А — соотношение пиковых скоростей волн Е и А.
гнозе у 92% госпитализированных в подобные стационары [7].
Следующим этапом настоящего исследования явилась сравнительная оценка гемодинамических и лабораторных показателей больных с ХСН. Состояние гемодинамики и выраженность морфофункцио-нальных нарушений также оценивались на исходном этапе в первые-вторые сутки госпитализации. Такие показатели центральной гемодинамики, как систолическое и среднее артериальное давление (АД), у больных сравниваемых групп различий не выявили. Вместе с тем, отмечено некоторое превалирование (на 13%, р<0,05) средних значений диастолического АД (ДАД) у больных с СД (табл. 2). По данным исследований, более 60% пациентов с установленным СД 2 типа имеют АГ [8]. При этом, возможный вклад гипергликемии в развитие АГ может быть связан со следующим: гиперинсулинемией, ведущей к усиленной реабсорбции натрия; повышенным тонусом симпатической системы и повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [9].
Характеризуя картину эхокардиографического обследования больных, можно отметить, что ожидаемо у пациентов обеих групп имела место как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ, сопровождающаяся некоторой дилатацией преимущественно левых отделов сердца. Так, у больных I группы отмечена более выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, в частности, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) превышала аналогичный показатель
группы сравнения на 18% (p<0,05). При сопоставимых значениях линейных размеров ЛЖ у пациентов с СД имело место более выраженное снижение систолической функции ЛЖ, оцениваемой по фракции выброса (ФВ) (39,7±2,6% против 44,2±3,1%, р<0,0001). У большинства пациентов, включенных в исследование, выявлялись эхопризнаки легочной гипертензии, что отразилось в средних групповых значениях, которые превышали 30 мм рт.ст. В сравнительном аспекте, у больных с нарушением углеводного обмена и ХСН значения среднего давления в ЛА достоверно превышали соответствующий показатель II группы на 12,5%. Bertoni AJ, et al. (2012) оценивали глобальную сократимость ЛЖ с помощью МРТ у 4998 больных 45-84 лет без клинических признаков ИБС. 13% пациентов имели нарушенную толерантность к глюкозе, 12% — СД. Выявлена достоверная взаимосвязь между наличием СД и снижением фракции укорочения ЛЖ, в последующем в 96 случаях развивалась ХСН, на основании чего авторы предлагают в качестве предиктора развития диабетической кардиомиопатии рассматривать именно фракцию укорочения, нежели фракцию выброса и массу миокарда ЛЖ [10].
Как мы уже писали выше, у обследованных нами больных ХСН выявлялись также нарушения диасто-лической функции ЛЖ. В целом, диастолическая дисфункция у пациентов характеризовалась I и II типами. При сравнительном анализе установлено увеличение времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения у пациентов с СД
Таблица 3
Характеристика лабораторных показателей в анализируемых группах
Показатель I группа (n=66), M±SD II группа (n=68), M±SD р
Глюкоза натощак, ммоль/л 8,4±2,6 5,2±0,7 <0,001
% 8,2±1,7 5,5±0,9 <0,001
Билирубин общий, мкмоль/л 21.8±6.4 22.5±7,1 н/д
Мочевина, мкмоль/л 11,8±3,3 9,6±3,4 0,001
Креатинин, мкмоль/л 117±12,9 105,6±13,2 0,001
Общий холестерин, ммоль/л 5,6±1,6 5,4±1,7 н/д
ЛПНП, ммоль/л 2,66±0,98 2,74±1,2 н/д
ТГ, ммоль/л 1,82±0,8 1,35±1,1 0,006
СКФ, мл/мин/1,73 м2 81,6±11,8 89,8±12,7 <0,001
Сокращения: HbA1C — гликированный гемоглобин, ЛПНП — липопротеины низкой плотности, ТГ — триглицериды, СКФ — скорость клубочковой фильтрации.
и ХСН, сопровождающееся достоверным уменьшением соотношения Е/А (оба р<0,05). На начальных стадиях непосредственное влияние гипергликемии и гиперкатехоламинемии на структуру миокарда характеризуется снижением его эластичности, что приводит к нарушению диастолы [11]. Однако необходимо помнить, что диастолическая дисфункция ЛЖ также характерна для АГ, часто сопутствующей СД 2 типа. Патогенетические механизмы включают накопление продуктов гликозилирования, синтез коллагена и развитие интерстициального фиброза, что приводит к нарушению гомеостаза кальция и чувствительности к инсулину [12]. Эти процессы провоцируют миокардиальную контрактуру с нарушением расслабления ЛЖ и возникновением ригидности сердечной мышцы. В последующем она может привести к ишемии и даже некрозу. Дальнейшее прогрессивное увеличение конечного диастолического давления способствует трансформации диастолической дисфункции в систолическую недостаточность ЛЖ с развитием классической картины ХСН.
Комплекс обследования больных ХСН, госпитализированных в отделение также включал проведение общеклинического и биохимического лабораторного исследования крови, результаты которого приведены в таблице 3.
Необходимо отметить достаточно высокие средние показатели гликемии больных с СД в момент поступления в стационар, что говорит о недостаточном контроле гликемии на догоспитальном этапе. При дальнейшем изучении данного вопроса выявлено, что около 17% больных СД не придерживались какой-либо сахароснижающей терапии, а 18 больных (29%) с известным диагнозом СД принимали перо-ральные сахароснижающие средства без соответствующей оценки гликемии и контроля эндокринолога (в течение последнего года к специалисту не обращались, дозы и набор препаратов не пересматривались).
Результаты биохимического исследования крови выявили увеличение плазменных концентраций общего
билирубина у больных обеих групп, средние значения которого превышали 20 мкмоль/л. Концентрация билирубина повышается при ряде состояний, таких как: гепатиты, токсические поражения, билиарные обструкции, гепатоцеллюлярные дисфункции, наследственные холестатические синдромы и т.д. Гипербилирубинемия, обусловленная ХСН, характеризуется повышением обеих его фракций, при этом желтуха может и не проявляться клинически до повышения уровня билирубина плазмы более 3 мг/дл. Вышеперечисленные изменения являются результатом печеночной дисфункции и гепа-тоцеллюлярной гипоксии, сопровождающейся центральной дольковой атрофией [13].
Также выявлены отклонения показателей, характеризующих почечную функцию. При этом, у больных Г группы отмечено превалирование средней концентрации мочевины и креатинина крови на 22,9%
и 11,1%, соответственно, (оба р<0,001), сопровожда-
2
ющиеся снижением СКФ до 84,6 мл/мин/1,73 м (на 10% ниже группы сравнения, р<0,001).
При изучении липидного спектра крови обращает внимание отсутствие явной гиперлипидемии у больных, в том числе с ИБС и перенесенными ишемиче-скими событиями, хотя регулярной липидснижаю-щей терапии придерживались менее 40% пациентов. Так, средние значения общего холестерина составили менее 6 ммоль/л. В ранее проведенных исследованиях было показано, что по мере прогрессирования СН развивается гиполипидемическое состояние, а низкий уровень холестерина (ХС) коррелирует с ухудшением прогноза у данной категории больных. Имеются также работы, выделяющие уровень общего ХС менее 4 ммоль/л в качестве независимого предиктора смертности и госпитализаций больных ХСН различной этиологии [14]. Данное неблагоприятное отношение с гипохолестеринемией обусловливается, по-видимому, тем, что ХС вследствие высокой аффинности связывается различными токсинами, продуцируемыми микрофлорой в кишечнике со сниженным мезентериальным кровотоком. При этом,
выпадение или уменьшение данной роли ХС приводит к гиперпродукции цитотоксических цитокинов, усугубляющих течение основного заболевания [15].
При сравнении других составляющих, отмечена более выраженная гипертриглицеридемия у больных СД и ХСН. При СД резистентность к инсулину ведёт к повышению высвобождения печенью свободных жирных кислот ввиду липолиза. Характерным особенностями липидного профиля у больных СД 2 типа и метаболическим синдромом являются увеличение уровня триглицеридов, холестерина липопротеинов очень низкой плотности и синтеза аполипопротеина В и С. Нарушенный клиренс липопротеидов очень низкой плотности, связанный с повышенной концентрацией аполипопротеинов ведёт, к наиболее выраженной гипертриглицеридемии [16].
Литература
1. Kotseva K, Wood D, De Bacquer D, et al. EUROASPIRE IV: A European Society of Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol 2016; 23 (6): 636-48.
2. Owens AT, Brozena SC, Jessup M. New Management Strategies in Heart Failure. Circ Res 2016; 118 (3): 480-9.
3. Bjorck LM, Lanitis M, Lappas G, et al. Mortality Trends 1987 to 2004 in 404,480 Hospitalized Heart Failure Patients with and without Diabetes. Circulation 2012; 125: AP208.
4. Mareev VY Ageev FT, Arutyunov GP, et al. National guidelines OSSN, RCS and RNMOT for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (fourth revision). Journal of Heart Failure 2013; 7 (81): 379-472. Russian (Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность 2013; 7 (81): 379-472).
5. Fomin IV. Epidemiology of chronic heart failure in the Russian Federation. Proc.: Chronic Heart Failure [Ageev FT et al.]. M.: GEOTAR-Media, 2010. p. 7-77. Russian (Фомин И. В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность [Агеев Ф.Т. и соавт.]. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. c. 7-77).
6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012; 33 (14): 1787-847.
7. Harjola VP, Follath F, Nieminen MS, et al. Characteristics, outcomes, and predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 12 (3): 239-48.
Заключение
Результаты проведенного клинического исследования демонстрируют негативного характера вклад СД в течение ХСН как ишемического, так и неишемического генеза. Сказанное характеризуется сравнительно высоким ФК ХСН, тяжестью симптомов, оцененной по ШОКС, а также более выраженными нарушениями систолической и диа-столической функции ЛЖ. Выявленные особенности клинического течения сопровождались нарушениями отдельных биохимических показателей, отражающих функцию печени и почек. Изучение анамнеза больных с ХСН и СД в данной когорте позволило выявить недостаточный контроль (менее 80%) гликемии, несмотря на известное многолетнее наличие диабета.
8. Nilsson PM, Cederholm J, Zethelius BR, et al. Trends in blood pressure control in patients with type 2 diabetes: data from the Swedish National Diabetes Register (NDR). Blood Press 2011; 20: 348-54.
9. Redon J, Cifkova R, Laurent S, et al. Mechanisms of hypertension in the cardiometabolic syndrome. J Hypertens 2009; 27: 441-51.
10. Bertoni AG, Akwo EA, Bleumke DA, et al. Myocardial Contraction Fraction, Diabetes, and HeartFailure: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2012; 125: AP243.
11. Jarnert C, Melcher A, Caidahl K, et al. Left atrial velocity vector imaging for the detection and quantification of left ventricular diastolic function in type 2 diabetes. Eur J Heart Fail 2008;10:1080-7.
12. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur J Echocardiog 2009; 10: 165-93.
13. Poelzl G, Auer J. Cardiohepatic syndrome. Curr Heart Fail Rep 2015; 12 (1): 68-78.
14. Smetanin IN, Deev AD, Gratsiansky NA. Levels of total cholesterol and blood glucose levels — factors independently associated with the risk of death and hospitalization in patients with CHF. Cardiology 2007; 47 (8): 12-6. Russian (Сметанина И.Н., Деев А. Д., Грацианский Н. А. Уровни общего холестерина и глюкозы крови — факторы независимо связанные с риском смерти и госпитализации у больных с ХСН. Кардиология 2007; 47 (8): 12-6).
15. Roberto F Opasich C, Tavazzi L. Heart failure: 181 questions and answers. France, 2003. р. 448.
16. Taskinen MR, Adiels M, Westerbacka J, et al. Dual metabolic defects are required to produce hypertriglyceridemia in obese subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011; 31: 2144-50.
