CC BY
15
к дисфункции сосудистого эндотелия, патологии тромбоцитов и нарушению коагуляции. Клинико-патогенетичес-кие проявления этого периода развития диабетической кардиомиолатии характеризуются:
• вегетативно-эндокринной, энергетической и метаболической дисфункцией миокарда - метаболической дистрофией и недостаточностью;
• микроангиопатией - X синдром, безболевая форма ишемии миокарда;
• метаболический синдром сопровождается инсулино-зависимым фиброзом сердечной мышцы.
К ведущим клиническим синдромам относятся: карди-алгический, коронарной ишемии, аритмический, вегетативно-сосудистой дисфункции, метаболической недостаточности или миокардиодистрофии, астеноневротический и общий синдромы.
Вторая точка отсчета патофизиологического процесса формирования диабетической кардиомиолатии при сахарном диабете 2 типа обусловлена метаболическим синдромом: инсулинореэистентностью, гиперинсулинемией гипер-гликимией, дислипидемией, урикемией, нарушением гемостаза, микроапьбуминурией, абдоминальным ожирением, артериальной гинертензией и атеросклерозом аорты и артерий большого круга кровообращения.
Схематично влияние метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа на развитие диабетического сердца и атеросклероза крупных сосудов представлено на рис.1.
Клинически диабетическая макроангиопатия проявляется в атеросклерозе аорты, периферических и коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца наиболее частое состояние, реализующееся в виде: стенокардии, инфаркта миокарда, безболевой ишемии миокарда, внезапной сердечной смерти, кардиосклероза смешанного гене-за, аритмий сердца, сердечной недостаточности.
Особенностью коронарной и миокардиальной недостаточности при сахарном диабете 2 типа является сочетание с артериальной гипертензией и ожирением, своеобразием клинических проявлений, тяжестью течения и неблагоприятными исходами.
Конечной точкой патофизиологического процесса формирования диабетического сердца является сердечная и сосудистая недостаточность, обусловленная дегенеративными изменениями сердечной мышцы и проводящей системы, атеросклеротической макро- и микроангиопати-
ей, вегетативно-эндокринной и энергетически метаболической дисфункцией, нарушениями функции сосудистого эндотелия, внутрисосудистого гемостаза, коагулопатией.
Клинико-патофизиологическими синдромами заключительного этапа развития и течения диабетического сердца являются:
• сердечная недостаточность - диастолическая и систолоическая дисфункция миокарда, гипертрофия и ди-латация левых отделов сердца - ремоделирование левого желудочка, которое проявляется снижением сократительной активности миокарда и насосной функции сердца, падением сердечного выброса, активацией нейро-гормонапь-ной системы (САС, РАС, натрийуретического пептида и др.). Клиника: одышка, сердцебиение отеки, удушье, кашель, утомляемость, общая слабость и др.
• коронарная и церебральная недостаточность, обусловленные атеротромботическим процессом, который формирует острые коронарные и церебральные синдромы: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть, дисциркуляторные церебральные состояния, цереброваскулярные преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, атеросклероти-ческую энцефалопатию.
Конспективное изложение основных клинико-патоге-нетических аспектов диабетического сердца является авторским поиском систематизации и реструктуризации накопленных собственных исследований и литературных данных последнего десятилетия прошлого столетия. Естественно, логико-аналитический подход с использованием таких философских категорий, как структура-функция, причина-следствие, позволили нам изложить свою концептуальную модель - клинико-патофизиологические механизмы развития диабетической кардиомиолатии, которая, возможно, явится стимулом для дальнейших исследований рассматриваемого вопроса.
ЯКОВЛЕВ Виктор Максимович - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней ПДО ОГМА.
ЯКОВЛЕВ Павел Викторович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом клинической патофизиологии ОГМА.
МЛЕННИК София Юльевна - врач-терапеэт I категории больницы МПС.
М.Г.ЧЕСНОКОВА, В.Л.ПОЛУЭКТОВ, В.Т.ДОЛГИХ
Омская государственная медицинская академия
УДК 616.34.-008.87-006. 5-031.81-018.73
ИЗУЧЕНИЕ МУ КОЗНОЙ
МИКРОФЛОРЫ слизистой ОБОЛОЧКИ полипов У БОЛЬНЫХ полипозом ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА_
РАЗВИТИЕ И ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ АССОЦИИРУЕТСЯ С НАЛИЧИЕМ ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, СНИЖАЮЩИХ КОЛОНИЗАЦИОННУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ПОКАЗАЛИ, ЧТО СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА КОЛОНИЗИРОВАНА В ОСНОВНОМ НЕФИЗИОЛОГИЧНЫМИ АЭРОБНЫМИ БАКТЕРИЯМИ, НЕТИПИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ КИШЕЧНЫХ ПАЛОЧЕК, ЭНТЕРОКОККАМИ, СТАФИЛОКОККАМИ, КЛЕБСИЕЛЛАМИ, ЧТО СПОСОБСТВУЕТ ВЫРАЖЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ЗА СЧЁТ ТОК-СИНООБРАЗОВАНИЯ. В 17,5% СЛУЧАЕВ В БИОПТАТАТАХ НЕ БЫЛО ВЫЯВЛЕНО НИ ОДНОГО ВИДА МИКРООРГАНИЗМА, ЧТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАЛИЧИИ СВОБОДНЫХ НИШ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ ТЕ О НАРУШЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ. УСТАНОВЛЕНО ЧТО У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗОМ РЕЗКО НАРУШЕНА КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ, ЧТО НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОГО ДИСБАКТЕРИОЗА С ЦЕЛЬЮ КОРРЕКЦИИ АЛЛОХТОННОЙ МИКРОФЛОРЫ.
Развитие и тяжесть течения гастроинтестинальных заболеваний в большинстве случаев ассоциируется с наличием дисбиотических состояний, снижающих колонизационную резистентность [2,3,4]. Полипоэ толстого кишечника характеризуется длительным хроническим течением и значительными морфофункциональными изменениями, при этом происходит ослабление функции слизевого барьера, изменение слизистой оболочки толстого кишечника, приводящими к нарушению микроэкологии толстой кишки. Указанные процессы обусловлены не только состоянием толстой кишки, но и связаны с изменениями в желудке, гепатобилиарной системе, поджелудочной железе, в тонком кишечнике. В механизме колонизационной резистентности важную роль играет блокирование адгезии условно-патогенных микроорганизмов к эпителию слизистой желудочно-кишечного тракта [1,3].
Микроорганизмы, находящиеся в пристеночной области кишечника, формируют его колонизационную резистентность, механически защищая его, препятствуют пенет-рации в слизистую оболочку патогенных и условнопато-генных бактерий, способствуют нормальному течению метаболизма и других физиологических процессов [3,4].
Цель работы заключалась в исследовании микробного биоценоза толстого кишечника на основании изучения качественной и количественной характеристики мукозной микрофлоры у больных полипозом желудочно-кишечного тракта.
Материалы и методы исследований
Для изучения мукозной микрофлоры, формирующей колонизационную резистентность толстой кишки, производили биопсию её слизистой оболочки у больных полипозом при поступлении в стационар. Был осуществлён бактериологический анализ 57 биоптатов полипов, полученных от больных полипозом желудочно-кишечного тракта, находившихся на стационарном лечении в гастрохирурги-ческом отделении МСЧ N810, а также в проктологическом отделении ОКБ. Для этого кусочки слизистой оболочки после взвешивания отмывали в стерильном буферном растворе, растирали и делали двукратные серийные разведения полученного гомогената. Из приготовленных разведений производили посевы на питательные среды, оптимальные для каждого вида бактерий. После инкубирования в термостате в течение необходимого времени подсчитывали колонии каждого вида микроорганизмов и идентифицировали их до рода и вида по общепринятым методикам. Оценка полученных данных проводилась в соответствии с методическими рекомендациями по бактериологической диагностике дисбактериоза (Р.В. Эпштейн-Лит-вак, Ф.Л. Вильшанской , 1977).
Результаты исследований
Микробиологическое исследование качественного и количественного состава микрофлоры биоптатов полипов показало, что в 17,5% случаев наблюдалось отсутствие роста микроорганизмов на питательных средах, а в 75,4% случаев отмечалась полная элиминация бифидо- и лактофлоры. При этом бифидобактерии, формирующие колонизационную резистентность слизистой оболочки толстой кишки, определялись лишь в 35,3% случаев. Бифидобактерии выделялись в 1д менее 3 в 14 % случаев, в 1д от 3 до 5 - в 12,3% случаев. Лактобактерии высевались в 15,8% случаев в 1д до 3, в 1д от Здо 5 - в 8,8% случаев.
Клостридии были выявлены у 4 больных в lg. Наиболее часто колонизировали слизистую оболочку толстой кишки у больных полипозом эшерихии, которые не принадлежали по результатам серотипирования к патогенным серовари-антам. Так, в 78,9% случаев слизистая оболочка толстой кишки была колонизирована E.coli, обладающими нормальной ферментативной активностью, которые определялись в lg от 3 до 5, в 21% случаев в мукозной микрофлоре отсутствовали E.coli. Особенностью популяции эшерихий являются гемолитическая активность (13,7% случаев), высокий удельный вес лактозонегативных эшерихий (lg 8-9 в 37,3% случаев), а также эшерихий со сниженной ферментативной активностью в lg 8-9 - 37,3%. Отмечено заселение слизистой толстой кишки энтерококками в 5,9%, Staphylococcus epidermidis - в 27,5%, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae - в 3,9%, Citrobacter freundii - в 2%. Дрожжеподобные грибы рода Candida встречались в 33,3% случаев, из них в ассоциации с микроорганизмами - энтерококками (26,3%), Staphylococcus epidermidis (19,3%), Staphylococcus aureus (3,5%), Klebsiella pneumoniae (5,3%),
Таким образом, результаты исследования микробиоценоза толстого кишечника показали, что слизистая оболочка толстой кишки у больных полипозом желудочно-кишечного тракта колонизирована в основном нефизиологичными аэробными бактериями, нетипичными вариантами кишечных палочек, энтерококками, стафилококками, клебсиеллами, что способствует выраженной интоксикации организма за счёт токсинообразования. Кроме того, в 17,5% случаев в биоптататах не было выявлено ни одного вида микроорганизма, что свидетельствует о наличии свободных ниш на слизистой оболочке толстой кишки, т.е. о нарушении колонизационной резистентности
Нами установлено, что у больных полипозом желудочно-кишечного тракта резко нарушена колонизационная резистентность слизистой оболочки толстой кишки, что необходимо учитывать при проведении лечения больных с кишечным дисбактериозом с целью коррекции аллохтон-ной микрофлоры.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ануфриева Р.Г. Оценка колонизационной резистентности кишечника с использованием индикаторных микроорганизмов // Антибиотики и микроэкология человека и животных. - Москва. - 1988. - С. 86-88.
2. Беюл Е.А., КуваеваИ.Б. Дисбактериозы кишечника и их клиническое значение//Клин, медицина. -1986. -№ 11. - С. 37-44.
3. Бондаренко В.М. Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол., колопрок-тол. -. 1998. - Т. 8. - № 1.- С. 61-65.
4. Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора и её роль в поддержании здоровья человека // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол., колопроктол. -1998. - Т. 8. - № 1. -С. 66-70.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич - зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии и функциональной диагностики, профессор ,ОГМА.
ПОЛУЭКТОВ Владимир Леонидович - зав. кафедрой хирургических болезней.профессор, ОГМА.
ЧЕСНОКОВА Марина Геннадьевна - ассистент каф. микробиологии,вирусологии и иммунологии,K.M.H.,ОГМА.
