CC BY
33
5 I
и
!й а 10 с
5 и-
Ш £ С ^
" -С
Итз
к £
5 С
ИЗУЧЕНИЕ КАРДИАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ |
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ $
ш га
Вахрушев Я. М., Буторина Н. В. ш
Ижевская государственная медицинская академия 5
у
Вахрушев Яков Максимович х
426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 £
Тел.: 8 (3412) 45 2006 ^
I-< и 5
РЕЗЮМЕ
Изучены особенности поражений сердца у 177 детей с ГЭРБ, из них 73 ребенка ГЭРБ с сопутствующим резидуальным органическим поражением ЦНС (РОП ЦНС). В обследовании пациентов помимо общеклинических данных использованы результаты комплексных электрофизио-логических и эндоскопических исследований. У большинства детей ГЭРБ с сопутствующим РОП ЦНС выявляются нарушения ритма и проводимости сердца. Показано, что в функциональном поражении сердца существенна роль дисбаланса вегетативной иннервации.
SUMMARY
We have studied the peculiarities of the heart lesions in 177 children with Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), among them 73 children had accompanying residual organic lesion of the central nervous system (ROL CNS).
While examining the patients general clinical findings, the results of the complex electrophysiological and endoscopic investigations were used. The disturbance of the heart rhythm and the conduction of the heart were revealed in most children with GERD and with accompanying ROL CNS. It was reveaed that the role of disbalance of vegetative innervation is of great importance in the functional lesion of the heart.
Помимо типичных симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) встречаются и так называемые внепищеводные проявления, которые достаточно многообразны и могут выступать на передний план в клинической картине, имитируя чаще заболевания сердца и легких [1; 2]. На сегодня наиболее пристально внепищеводные проявления ГЭРБ изучены у взрослых больных. Гастроэзофагеальный рефлюкс как причина возникновения болей в грудной клетке, напоминающих боли при ишемической болезни сердца, отмечен, по данным ряда авторов, у 10 - 60% взрослых больных [3 - 5]. И. В. Маев и соавт. [6] у пациентов с ГЭРБ выявили ведущие в клинической картине боли в грудной клетке, которые у 83,8% имели классический стенокардический характер. Внепищеводные симптомы ГЭРБ в детском возрасте изучены недостаточно, а имеющиеся результаты носят нередко противоречивый характер [7 - 10].
Целью работы являлись изучение особенностей поражений сердца у детей с ГЭРБ и оценка в их развитии последствий перинатального поражения центральной нервной системы.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под наблюдением находилось 177 пациентов с ГЭРБ, из них 50,3% мальчиков (89 человек), 49,7% девочек (88 человек). Дети были в возрасте от 8 до 17 лет. У большинства детей длительность заболевания составляла от года до 3 лет (107 пациентов). При изучении анамнеза жизни нами отмечено, что многие дети длительное время находились под наблюдением невролога с диагнозом — резидуальное органическое поражение ЦНС (РОП ЦНС), проявляющееся различными синдромами (цереброастенический, неврозоподобный синдромы и др.). Диагноз был подтвержден методом эхоэнцефалографии либо методом электроэнцефалографии. В связи с этим пациенты были разделены на две группы: в первую группу вошли 73 ребенка (41,2%) с ГЭРБ, сопутствующим РОП ЦНС, во вторую группу вошли 104 (58,8%) пациента с ГЭРБ без РОП ЦНС.
В верификации диагноза использованы клинические данные и результаты эзофагогастродуодено-фиброскопии. Моторную функцию желудка изучали
1-Л
1-Л
№09/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
•О
1-Л
методом электрогастрографии (ЭГГ) на аппарате ЭГС-4 м. Исследование проведено 50 пациентам. Исследование моторной функции проводили натощак в течение 20 минут. Функциональное состояние сердца оценивали методом электрокардиограммы на аппарате МАС 500. Исследование в крови антител (IgG) к Helicobacter pylori (Нр) проводилось методом иммуноферментного анализа.
Оценку вегетативного статуса проводили по данным анамнеза, мониторинга артериального давления и определения вегетативного индекса Кердо (ИК). Величину ИК, не превышающую 0,95, интерпретировали как преобладание симпатического тонуса, от 0,96 до 1,1 — как эутонический тонус, более
1.1 — как преобладание парасимпатического тонуса.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клинические проявления ГЭРБ у 81,3 ± 2,9% (144 человека) характеризовались типичными жалобами на изжогу, которая в большинстве случаев (63,3 ± 3,6% — 112 детей) беспокоила не чаще 1 - 2 раз в неделю, лишь 17,5 ± 2,8% (31 ребенок) отмечали изжогу ежедневно. Некоторые дети, преимущественно в возрасте 8 - 12 лет, предъявляли жалобы на неприятные ощущения в глотке или за грудиной после приема пищи. Среди всех обследованных
18.1 ± 2,8% (32 человека) отмечали чувство горечи во рту. Боли в подложечной области сразу после еды беспокоили 33,3 ± 3,5% (59 детей), у 23,7 ± 3,2% (42 больных) преобладали «ночные боли».
При эндоскопическом исследовании у 72,9% (129 детей) выявлен катаральный эзофагит, у 27,1% (48 человек) — эрозивный эзофагит. У 26,5% (47 детей) установлены эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке, у 40,1% (71 ребенок) — недостаточность кардиального отдела желудка. Сочетание ГЭРБ и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки диагностировано у 12,4% (22 пациента). У 51,4 ± 3,7% (91 человек) детей с ГЭРБ обнаружен диагностический титр антител к Helicobacter pylori.
При изучении состояния вегетативной нервной системы, по данным индекса Кердо, у детей первой группы в 72,6 ± 4,8% (53 человека) преобладал парасимпатический тонус, у 19,2 ± 4% (14 человек) — эу-тония, у 8% (6 детей) — симпатикотония. Во второй группе в 34,6 ± 4,7% (36 детей) случаях отмечена эутония, в 55,7 ± 4,8% (58 детей) — ваготония, у 9,7% (10 человек) — симпатикотония.
Исследование моторной функции желудка было проведено у 36 детей первой группы (28 детей — с ваготонией, 8 — с симпатикотонией) и у 32 — второй группы (30 детей — с ваготонией, 22 — с эутонией и 12 — с симпатикотонией). У всех пациентов первой группы со склонностью к ваготонии отмечен гипокинетический тип ЭГГ, у детей с симпатикотонией — гиперкинетический тип ЭГГ. По данным анализа количества сокращений желудка, у всех детей первой группы выявлена
брадигастрия. У детей второй группы с ваготонией в 46,8% случаев выявлен гипокинетический тип ЭГГ. У пациентов с симпатикотонией в большинстве случаев установлен гиперкинетический тип ЭГГ и лишь у 3 детей из 12 — нерегулярные сокращения: гиперкинетический тип с переходом в гипокинетический. Нерегулярные сокращения желудка отмечены у 10 пациентов с эутоническим типом иннервации. При анализе количества сокращений у 7 детей с симпатикотонией и у 12 — с эутонией выявлена тахигастрия, у 14 детей с преобладанием парасимпатической иннервации — брадигастрия.
Состояние сердечно-сосудистой системы мало изучено у детей с ГЭРБ, в то время как у взрослых нередко маской гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются симптомы стенокардии [11; 12]. В нашем исследовании 65 человек (36,7 ± 3,6%) предъявляли жалобы на кардиалгии. При изучении электрокардиограмм у 100% детей в первой группе были выявлены нарушения ритма и проводимости; у детей второй группы — у 42,4% (31 человек). Только у детей с ГЭРБ сопутствующим РОП ЦНС обнаружены миграция водителя ритма (в 35,6 ± 5,1% случаев — 26 детей), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в 43,8 ± 5,4% случаев — 32 ребенка), экстрасистолы (в 20,5 ± 4,2% случаев— 15 человек), ритм коронарного синуса (в 5,5% — 4 человека). На электрокардиограмме косвенные признаки ва-готонии отмечены у детей обеих групп, но у детей перво й группы были выражены в большей степени. Так, синусовая брадикардия отмечена у 61,6 ± 5,8% (45 детей) с сопутствующей РОП ЦНС и у 43,2 ±
4,2 % (45 пациентов) второй группы, синдром ранней реполяризации желудочков — у 24,6 ± 5,7% (18 детей) первой и 11,5 ± 4,4% (12 детей) второй группы.
Нарушение ритма и проводимости первичного генеза в детском возрасте не имеет органической основы и является последствием так называемой «кардионейропатии» [13], формирующейся у детей за счет перинатального поражения ЦНС. Иннервирующие сердце нейроны вегетативной нервной системы постоянно передают к сердцу нервные импульсы и, следовательно, постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения. Повышение тонуса блуждающего нерва, а следовательно, урежение сердцебиения рефлекторно наступает при раздражении рецепторов желудочнокишечного тракта и брюшины. При понижении тонуса ядер блуждающего нерва повышается возбуждение в иннервирующих сердце симпатических нейронах. Составляющие конечный путь иннервации сердца нейроны ядер блуждающего и симпатических нервов находятся под воздействием вышерасположенных отделов центральной нервной системы. Безусловно, перинатальные и гипоксиче-ские повреждения центральной нервной системы могут как непосредственно затормаживать бульбо-спинальные нейроны вегетативной нервной системы, так и изменять их реактивность в отношении импульсации с различных рефлексогенных зон [14].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У детей ГЭРБ с сопутствующим резидуальным органическим поражением ЦНС выявлены нарушения ритма и проводимости сердца, проявляющиеся миграцией водителя ритма, ритмом коронарного синуса, экстрасистолами, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. Причиной нарушений функционального состояния сердечной мышцы при ГЭРБ являются имеющиеся тесные рефлекторные связи пищевода, желудочно-кишечного тракта и сердца,
ЛИТЕРАТУРА
1. Лазебник Л. Б., Васильев Ю. В. и др. Проект. Терапия кислотозависимых заболеваний // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. —
2003. — № 4. — С. 3 - 18.
2. ШептулинА. А.,КиприанисВ. А. «Внепищеводные» проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 2005. — № 5. — С. 10 - 15.
3. Пасечников В. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с атипичными проявлениями // Гедеон Рихтер в СНГ. — 2000. — № 3. — С. 37 - 40.
4. Сторонова О. А. и др. Эзофагогенные и коронарогенные боли в грудной клетке // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 2002. — № 1. — С. 68 - 72.
5. Васильев Ю.В. Боль за грудиной: дифференциальная диагностика и лечение // СошШитте^сит. — 2000. — Прил. 3. — С. 3 - 5.
6. Маев И. В., Кучерявый Ю.А., Данилин М. С. Оценка эффективности париета у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с болями в грудной клетке, не связанные с заболеваниями сердца // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2003. — № 5. — С. 10 - 12.
7. Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. и др. Заболевания респираторного тракта у детей, ассоциированные с гастроэзофагеальным рефлюксом // Детская гастроэнтерол. и нутрициол. — 2004. — Т.
12, № 3. — С. 129 - 134.
8. Хоха Р. Н., Харченко О. Ф. Поражение пищевода при различной соматической патологии у детей // Мат. 14-го съезда детских гастроэнтерологов. — М., 2007. — С. 103 - 104.
регулируемые парасимпатическими ядрами центральной нервной системы и в последующем самим блуждающим нервом. На основании полученных нами данных можно полагать, что дисбаланс вегетативной иннервации, а также так называемая «кардионейропатия» являются важным патогенетическим фактором в развитии не только нарушений ритма и проводимости сердца, но и самой ГЭРБ [15].
9. Арифуллина К. В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у школьников // Мат.
14-го съезда детских гастроэнтерологов. — М., 2007. — С.
104 - 106.
10. Веселов В. В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у подростков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 2007. — Т. 17,
№ 5. — С. 5.
11. Токмулина Г. М. Ретростернальная боль как проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 2007. — Т. 17,
№ 5. — С. 7.
12. Позднякова О. Ю., Суханова Т.К. Влияние антирефлюкс-ной терапии на течение ишемической болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 2007. — Т. 17,
№ 5. — С. 14.
13. Школьникова М.А. Диагностика и лечение жизнеугрожающих нарушений ритма сердца в детском возрасте: Методическое пособие-лекции для врачей. — М., 2001. — 35 с.
14. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. — М., 1987.
15. Давыдова А. Н. Прохорова Л. И. Состояние вегетативной нервной системы у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Мат. 12-го съезда детских гастроэнтерологов. — М., 2005. — С. 157 - 158.
и
£ а
10 с
5 ї
Ш Ї С ^
™ т:
и 15
к £
5 с
X
га
и
<
а
ш
га
ш
<и
2
2
и
О
га
ш
а
I-
<
и
8
1-Л
