CC BY
26
2008 года в возрастной группе от 50 до 60 лет с интервалом 1 раз в 2 года. Обследования осуществляются на маммографах «Alpha -ST» (Финляндия). С 2008 по 2011 года запланировано 60 090, проведено 54 302 (90,4%) маммографических исследований. Из числа обследованных выявлено подозрение на РМЖ у 150 женщин (0,3 %), из них у 66 женщин (0,1 %) подтверждены морфологически. С I-II стадией выявлено 49 человек (74,2 %), III стадия - 17 человек (25,8 %).
Отмечается стабилизация смертности.
Вышеуказанные данные убедительно подтверждают основную концепцию скрининга - обнаружение РМЖ на самых ранних стадиях, что позволяет менять прогноз заболевания и влиять на течение и основные результаты лечения заболевания.
Таким образом, данная программа дает возможность выявления РМЖ на ранних стадиях, что в свою очередь увеличивает процент выздоровления и достоверное снижение смертности на 24 - 30 %.
Конечно же делать выводы еще рано, однако уже сейчас видно, что выявляемость на ранних стадиях РМЖ стала больше.
Литература
1. Национальная скрининговая программа «Реализация скринин-говых осмотров по раннему выявлению рака молочной железы, шейки матки, колоректального рака». Нургазиев К.Ш. с соавторами (Онкология и радиология Казахстана №3 2011г.)
2. Результаты маммографического скрининга по данным ГККП «Областной онкологический диспансер» г.Талдыкорган. Бек-турсынов С.М. с соавторами (Онкология и радиология Казахстана №3 2011г.)
3. Аналитический обзор годовых статистических отчетов 2008-2011 гг. ГККП «Областной онкологический диспансер» г. Талдыкорган
Изучение эффективности монотерапии иматинибом у больных хроническим миелолейкозом: результаты шестилетнего наблюдения
Бадалова Г.Ч., Рустамов Р.Ш.
Азербайджанский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии, Баку
Появление в последние годы патогенетически направленной терапии иматинибом - ингибитором BCR-ABL-тирозинкиразы для лечения ХМЛ, существенно изменило прогноз заболевания. Результаты многоцентровых исследований терапии иматинибом больных ХМЛ в хронической фазе показали высокую эффективность и низкую токсичность препарата (1,2). Показано, что часть больных с хронической фазой болезни и большинство пациентов в фазах акселерации и бластного криза, на фоне продолжающейся терапии утрачивают достигнутый полный гематологический и цитогенетический ответ. (3,4). Кроме того,у значительного количества больных наблюдается исходная нечувствительность к иматинибу (5).
Интенсивное изучение механизмов как первичной, так и вторичной резистентности к иматинибу привели к разработке новых ингибиторов BCR-ABL - тирозинкиназы (нилотиниб, дасатиниб), характеризующихся высокой эффективностью у резистентных к иматинибу больных. Несмотря на высокую эффективность нилотиниба и дасатиниба по сравнению с иматинибом, часть больных ХМЛ также остаются резистентными к этим препаратам или утрачивают достигнутый ранее ответ (6).
В настоящее время единственным методом, позволяющим получить полную элиминацию лейкемических клеток, и соответственно, полное выздоровление, является аллотрансплан-тация гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК). Однако в течение первых месяцев терапии у больных наблюдаются фатальные осложнения. При сравнительной оценке результатов лечения ХМЛ консервативной терапией ( почти 100% вероятность с 5-летней общей выживаемостью) с алло-ТГСК (вероятность фатальных осложнений в посттрансплантационном периоде), терапия иматинибом у больных с хронической фазой ХМЛ была признана «золотым стандартом». В случае развития резистентности или непереносимости препарата было рекомендовано применение алло-ТГСК (7).
В настоящем исследовании была поставлена задача изучить эффективность иматиниба по частоте и стабильности гематологического и цитологического ответов у больных ХМЛ, находящихся в различных стадиях болезни. Проведение данного исследования стало возможным при поддержке фармацевтической компании "Novartis Pharma". Иматиниб был получен по линии международной гуманитарной помощи по программе GiPAP гуманитарной организации "Max Foundation" США.
Цель исследования- изучение частоты, стабильности и длительности клинико-гематологических и цитогенетиче-ских ответов на терапию иматинибом в зависимости от стадии хронического миелолейкоза. Материалом для данной работы являлись результаты клинических и лабораторных исследований, проведенных у 146 больных (94 больных с хронической фазой болезни,40- с фазой акселерации и 12- бластным кризом) Р1п-положительным и ВСИ-ЛВ1 - положительным хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Наиболее высокая эффективность терапии отмечена у больных ХМЛ в хронической фазе, у которых показатель 6-летней общей выживаемости составила 81,9%. У больных с фазой акселерации ХМЛ показатель 6-летней общей выживаемости составила 52,5%. У больных с бластным кризом ХМЛ терапия иматинибом не позволяет получить полного клинико-гематологического и цитогенетического ответов. Полученные данные подтверждают эффективность иматиниба в лечении хронической фазы и фазы акселерации ХМЛ.
Ключевые слова: хронический миелолейкоз, иматиниб, лечение, выживаемость
Материалы и методы
Материалом для данной работы являлись результаты клинических и лабораторных исследований, проведенныху 146 боьных ( 94 боьных с хронической фазой болезни, 40 - с фазой акселерации и 12- с бластным кризом) с РИ-положительным и ВСТАВЬ- положительным ХМЛ. Из них 70 женщин и 76 мужчин в возрасте от 18 до 75 лет, средний возраст составил 45,9±1,0 лет. Среди них 18 ( 12,3%) больных были в возрасте старше 60 лет. Включение больных в исследование производилось с января 2003г до января 2010г. Длительность наблюдения за больными к моменту окончания исследования составила 80 месяцев (3,1 - 80,4) в среднем 39,5±1,8 месяцев. Включение больных в исследование, определение резистентности к проводимой терапии, а также оценка эффективности терапии ( получение гематологической ремиссии и цитогенетического ответа) проводились в соответствии с международными критериями (8).
Гематологические и биохимические показатели определяли еженедельно в течение первого месяца терапии. В дальнейшем
частота исследований определялась стабильностью клинико-гематологических показателей. При развитии цитопении общий анализ крови выполнялся 2-3 раза в месяц. При появлении признаков негематологической токсичности терапии проводились биохимические анализы крови с исследованием печеночных и почечных показателей и концентрации электролитов, один раз в неделю до купирования признаков. После нормализации этих показателей анализы проводились один раз в месяц. Цитогенетический анализ костного мозга выполняли прямым методом и методом культивирования клеток с равномерной и G - дифференциальной окраской хромосом.
Для вычисления относительного риска мы использовали калькулятор, представленный на htt://www/icsg.unibo.it/rrcalc. asp. Все факторы учитывались до лечения иматинибом. Были выделены следующие прогностически значимые факторы: а) возраст в годах; б) размеры селезенки в см; в) процент бласт-ных клеток в крови; г) процент эозинофилов в крови; д) число тромбоцитов.
Начальная доза иматиниба определялась в зависимости от стадии ХМЛ, которая для больных в хронической фазе составляла 400мг в день, а для больных в фазе акселерации - 600мг в день. Изменение дозы препарата проводилось в зависимости от выраженности гематологических и негематологических осложнений. Оценка токсичности терапии оценивали по шкале NCI/NIH, разработанный сотрудниками Центра клинических исследований национального института Канады.
Расчет эффективности терапии проводился по методу Каплан-Майера с вычислением показателей общей выживаемости. В качестве цензурированных событий рассматривались смерть от любой причины и выход больного из-под наблюдения. В анализе бессобытийной выживаемости в качестве цензурированных событий рассматривались потеря полного клинико-гематологического ответа, потеря цитогенетического ответа, диагностика прогрессии заболевания в фазу акселерации или бластного криза и смерть от любой причины. Сравнительный анализ кривых выживаемости проводился с использованием long-rank теста.
Результаты и обсуждение
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика клинико-гематологических показателей обследованных больных ХМЛ до начала терапии иматинибом. У больных с хронической фазой ХМЛ наблюдался выраженный лейкоцитоз с миелоци-тарным сдвигом в лейкоцитарной формуле и склонностью к тромбоцитозу. У них также наблюдалось повышение числа ме-тамиелоцитов и миелоцитов, гиперклеточность костного мозга и увеличение размеров селезенки. Значительное повышение числа лейкоцитов (более 100,0х10\л) отмечено у больных с фазой акселерации и бластным кризом. У больных с высоким содержанием лейкоцитов выявлены выраженные симптомы общей интоксикации и в большинстве случаев наблюдались анемия и спленомегалия. На основании результатов исследования был вычислен степень риска. Распределение больных по группам риска показана в таблице 2. Как видно из данных таблицы 2, среди обследованных больных ХМЛ группу низкого риска составляли 64 больных (43,8%). К группе промежуточного риска было отнесено 60 пациентов (41,1%), а в группе высокого риска 22 больных (15,1%).
Таблица 1. Сравнительная характеристика клинико-гематологических данных обследованных больных в различных фазах ХМЛ до начала терапии Иматинибом
Показатели Больные ХМЛ
Хроническая фаза (n=94) Фаза акселерации (n=40) Фаза бластного криза (n=12)
Средний возраст 41,9±1,4 (18 - 68) 44,1±1,9 (18 - 75) 45,2±2,4 (18 - 69)
Пол: м/ж 46:48 22:18 8 : 4
Давность заболевания, мес 8,7±1,1 (0 - 84) 31,6±6,1 (0 - 168) 57,3±18,3 (1 - 288)
Кол-во лейкоцитов, х109/л 12,8±4,0 (14,06 - 167,5) 22,3±3,6 (13,5 - 298,1) 22,4±3,7 (3,0 - 45,1)
Кол-во тромбоцитов, х 109/л 215,0±11,2 (101,0 - 515,8) 390,7±33,4 (83 - 1265,0) 65,1±4,8 (44, - 178,2)
Уровень гемоглобина, г/л 116,5±2,9 (90,2 - 154,6) 103,2±4,1 (55,0 - 124,7) 78,6±5,9 (52,0 - 117,5)
Увеличение размеров селезенки, см 3,2±0,4 (0 - 20) 5,9±0,6 (0 - 20) 4,3±1,1 (0 - 20)
Наличие симптомов интоксикации 66 (70,2±4.7%) 35 (87,5±5,2%) 10 (83,3±10,8%)
Результаты исследований показали, что к концу первого месяца лечения гематологический ответ был достигнут почти у всех больных с хронической фазой болезни. Из них полный клинико-гематологический ответ наблюдался у 67,0±4,8%, а частичный - у 33,0±4,8% больных. К третьему месяцу терапии полная клинико-гематологическая ремиссия достигнута у 92,6±2,7% больных. Через 12 месяцев после начала терапии такая стабильная ремиссия наблюдалась еще у 2 больных (95,7±2,1% ). У больных с фазой акселерации ХМЛ 34 больных из 40 (87,2%) достигли полной клинико-гематологической ремиссии.
Таблица 2. Распределение обследованных больных по группам риска
Больные ХМЛ
Показатели Хроническая фаза (n=94) Фаза акселерации (n=40) Фаза бластного криза (n=12) Всего (n=146)
Низкий 53 56,4% 11 27,5% - 64 43,8±4,1%
Промежуточный 39 41,5% 21 52,5% - 60 41,1±4,1%
Высокий 2 2,1% 8 20,0% 12 100,0% 22 15,1±3,0%
У больных с бластным кризом ХМЛ только у 1 (8,3±8,0%) пациента наблюдался кратковременный полный клинико-гематологический ответ, у 7 больных (58,3±14,2%) выявлялся частичный гематологический ответ, а у 4 (33,3±13,6%) гематологический ответ полностью отсутствовал. Таким образом, у наблюдаемых больных полная клинико-гематологическая ремиссия была достигнута в различные сроки терапии. Минимальный срок получения ремиссии составлял 1 мес, максимальный 18 месяцев.
В группе больных с хронической фазой ХМЛ у 77 пациентов полученная полная клинико-гематологическая ремиссия была стабильна и сохранялась до конца наблюдения. В группе больных с фазой акселерации число пациентов со стабильной клинико-гематологической ремиссией была равна 21. В группе больных с бластным кризом не было ни одного больного со стабильной клинико-гематологической ремиссией и последний больной из 12, умер в 4-ом году наблюдения.
Причина потери полной клинико-гемотологической ремиссии обследованных больных была связана либо с развитием гематологических и не гематологических побочных явлений 3-4 степени, либо с самовольным уменьшением принимаемой дозы препарата.
В настоящее время установленно, что степень цитогенети-
ческого ответа является основным критерием эффективности терапии иматинибом у больных ХМЛ. В группе больных с хронической фазой ХМЛ полный цитогенетический ответ был получен у 46 (48,9±5,2%) больных через 6 месяцев после начала терапии. Через 12 месяцев этот ответ был констатирован еще у 14, через 24 месяцев, а через 36 месяцев-у 1 больного. Таким образом, в группе больных с хронической фазой полный цитогенетический ответ в целом достигнут у 73 (83,0±4,0%) больных.
У больных с фазой акселерации ХМЛ, у 15 больных полный цитогенетический ответ получен в первых 6 месяцев (37,5±7,7%) лечения, а у остальных такой ответ был получен в более поздние сроки лечения. Максимальный срок достижения полного цитогенетического ответа в этой группе больных составил 49 месяцев. У больных с бластным кризом ХМЛ кратковременный полный цитогенетический ответ получен только у 1 больного (10,0±9,5%) к концу 1 года лечения. Полученные результаты позволяют прийти к заключению, что терапия иматинибом позволяеттполучить полный цитогенетический ответ к концу 36 месяца лечения в 83,0±4,0% случаев у пациетов с хронической фазой болезни и 51,7±9,3% случаев у больных с фазой акселерации ХМЛ.
Одной из задач, поставленных в работе, было определение факторов, влияющих на общую выживаемость больных ХМЛ при терапии имтанибом. К концу 6-летнего наблюдения, показатель общей выживаемости больных в группе с хронической фазой ХМЛ, составляет 81,9%. Однако, аналогичные поазате-ли в группе больных с фазой акселерации ХМЛ, значительно меньше, чем в группе больных с хронической фазой болезни и к концу наблюдения составляет 52,5%. Разница в показателях выживаемости, между этими группами обследованных больных, статистически достоверна. ( Р < 0,001).
Анализ показателей выживаемости больных ХМЛ в зависимости от достижения полной клинико-гематологической ремиссии, показал что, сроки ее достижения прямо влияют на общую выживаемость. Так, у больных со сроком достижения полной клинико-гематологической ремиссии до 3 мес общая выживаемость достоверно выше, чем у больных со сроком достижения клинико-гематологической ремиссии более 3 мес (Р < 0,001). Эти данные свидетельствуют о том, что при раннем достижении полной клинико-гематологической ремиссии (до 3 мес) риск прогрессирования ХМЛ в фазу акселерации и бластного криза достоверно ниже, чем при более позднем (6 и более мес) ее достижении.
Результаты исследования показали, что наиболее значимым фактором, влияющим на выживаемость больных ХМЛ является получение полного цитогенетического ответа. При анализе выживаемости в зависимости от получения полного цитогенетического ответ авыявлены статистические достоверные различия, указывающие на большую прогностическую значимость этого показателя ( Р^ ^ 0,001). Через 6 мес терапии иматинибом у 61 больного был достигнут полный цитогенетический ответ. 6-летняя выживаемость у этих больных составила 88,5%. У остальных больных с частичным или без цитогенетическим ответом 6-летняя выживаемость была значительно ниже и составила 51,8%. Прогностически неблагоприятную группу составили больные, у которых цитогенетический ответ не был получен к 6 мес терапии иматинибом. В этой группе больных вероятность перехода болезни к фазам акселерации или бластного криза очень высокая.
Было проанализированно также влияние клинико-лабораторных признаков, определяемых на начало терапии иматинибом, на получение цитогенетического ответа и показатели выживаемости больных. К этим признакам относятся размер селезенки, процент бластных клеток в крови, число тромбоцитов (< 50 и < 450 тыс), лейкоцитов (<50 тыс), уровень гемоглобина (< 100 г\л), процент эозинофилов в крови и возвраст больного. Выявлено, что спленомегалия, лейкоцитоз, тромбоцитоз или тромбоцитопения и анемия отрицательно влияют на получение полного цитогенетического ответа и выживаемость больных.
Показатель общей выживаемости больных с увеличением размеров селезенки (58,3%) значительно меньше ( Р<0,001), чем у больных, у которых увеличение размеров селезенки не наблюдалось (84,0%). Такая же картина наблюдалась у больных, у которых до начала терапии наблюдалась анемия ( Р<0,01), тромбоцитопения или тромбоцитоз ( Р<0,001) и лейкоцитоз ( Р<0,001). Возраст больного не оказывает существенного влияния на показатель выживаемости больных (Р > 0,05). Анализ показателей общей выживаемости больных в зависимости от степени риска показал, что показатели выживаемости в группе низкого риска значительно больше,чем в группе прмежуточного и высокого риска ( Р<0,001).
Мы проанализировали проявления гематологической и не гематологической токсичности терапии иматинибом у больных ХМЛ. У больных с хронической фазой ХМЛ частоты анемии, нейтропении и тромбоцитопении на фоне терапии иматинибом были минимальными и дополнительной терапии не требовали. Однако у больных с фазой акселерации частота анемического синдрома и тромбоцитопении была больше, чем у больных хронической фазы. Нами изучено частота и степень достижения цитогенетического ответа у 14 больных с наиболее частыми и длительными перерывами в лечении из-за гематологической токсичности иматиниба. Выявлено, что у больных данной группы полный цитогенетический ответ не выявляется, а срок получения частичного ответа и его стабильность существенно ниже, чем у остальных больных. Повидимому, это связанно со снижением дозы препарата и перерывами в лечении.
Среди не гематологических побочных эффектов наиболее часто встречались отеки лица, в частности периорбитальные отеки (16,4%±3,1% оссалгия, миалгия и судорожный синдром ( 12,2±2,7%), различные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (10,3±,5%), кожная сыпь (6,2±2,0%), повышение уровня трансаминаз,билирубина и щелочной фосфо-тазы (6,2±2,0%). В большинстве случаев для устранения не гематологических побочных эффектов специфическое лечение не требовалось.
Таким образом, результаты 6-летнего наблюдения за больными показали, что в группе больных с хронической фазой ХМЛ полная клинико-гематологическая ремиссия достигается у 95,7%, а полная цитогенетическая ремиссия у 83,0% больных. После 72 мес наблюдения общая выживаемость у них составляет 81,9%. У больных с фазой акселерации ХМЛ 87,2% пациентов достигли полной клинико-гематологической ремиссии, у 48,7% получен полный цитогенетический ответ, а выживаемость составила 52,5%. Полученные данные позволяют прийти к заключению, что монотерапия иматинибом больных с хронической фазой и фазой акселерации ХМЛ, является эффективным методом, позволяющим увеличить общую выживаемость больных. У больных с бластным кризом ХМЛ, монотерапия иматинибом не позволяет получить полного клинико-гематологического и полного цитогенетического ответов.
С момента внедрения иматиниба в широкую клиническую практику его эффективность была многократно показана в ряде международных многоцентровых исследованиях. Полученные нами данные подтверждают эффективность иматиниба в лечении хронической фазы ХМЛ. Однако сделать такое заключение в отношении больных с фазой акселерации ХМЛ не представляется возможным. Количество больных со стабильным цитогенетическим ответом на иматиниб в фазе акселерации ХМЛ, остается недостаточным. Кроме того, у части больных развивается устойчивость к препарату, и некоторые пациенты вынуждены прерывать лечения из-за гематологическойток-сичности препарата. Кратковременное прекращение према иматиниба приводит к ухудшению течения ХМЛ и в итоге к прогрессированию болезни.
Литература
1. Зарицкий А,Ю, Ломайа Э.Г, Виноградова Щ.Ю. и др. результаты многоцентравого исследования терапии гливеком больных хроническим миелолейкозом в хронической фазе миелолей-
коза // Тер. Архив - 2003. - Т. 75, No. 8 -С. 62-67
2. Туркина А.Г., Хорошко Р.Д, дружкова Г.А. и др. Эффективность терапии иматиниба мезилатом ( Гливеком) в хронической фазе//Гематолог. и отрансфузиолог. -2007. - No. 2 .-С.13-17
3. Druker B. J, Guilhot F, O brien S. J. et al. Five-year follow up of patients receiving imatinib for chronic myeloid leukemia//N. Engl. J. Med. -2006.-Vol. 355/.-P. 2408-2417.
4. Apperley J.F. Part I: mechanisms of resistance to imatinib in chronic myeloid leukaemia//lancet Oncol. -2007. -Vol. 8. -P.1018-1029
5. Jabbour E, Kantarjian H, jones D, et al. Characteristics and out-
comes of patients with chronic myeloid leukemia and T3151 mutaq-tion folowing failure imatinib mesylate therapy//Blood/. - 2008. Vol. 112. - P.53-55.
6. Mauro m.J, maziarz R.T. stem cell transplantation in patients with chronic myelogenous leukemia: When should it be used//Mayo Clin Proc. - 2006. -Vol. 81, #3. - P.404-416
7. Baccarani M., Rosti G, Castagnetti F. et al. Acomparison of imatinib 400mg and 800mg daily in the first linetreatment of patients with higt risk, philadelphiya-positive chronic myeloid leukemia: an European Leukemia Net Study//Blod. -2009.-P.4497-4504
Диагностика предраковых заболеваний шейки матки методом видеокольпоскопии
Мухаметжанова Н.К.
Центральная клиническая больница МЦ УДП РК
Предраковые заболевания шейки матки являются видимыми при осмотре патологическими процессами, при своевременной диагностике и лечении которых можно предотвратить развитие рака шейки матки (РШМ), тем самым защитить женщин от развития грозных онкологических заболеваний с высокой смертностью [1].
Появление жалоб у пациентки с РШМ чаще всего бывает при запущенном процессе, на поздних стадиях заболевания. Реальной профилактикой РШМ является ранняя диагностика и своевременное выявление цервикальных интраэпителиальных неоплазий (С!1\1), которые являются предраковыми процессами шейки матки [2].
Важную роль в постановке диагноза играет проведение анализов на онкоцитологию и, при необходимости, биопсии тканей с подозрительных участков, а также обследование на вирус папилломы человека (ВПЧ). В настоящее время очень важным шагом в вопросах понимания этиопатогенеза патологии шейки матки явилось признание ВПЧ как этиологического фактора развития рака [3].
Новые знания об этиологии и патогенезе РШМ привели к тому, что диагностические и лечебные возможности расширились, и тактика ведения женщин с патологией шейки матки стала более щадящей. Многие вопросы, касающиеся интерпретации результатов обследования и проведения метода терапии, до сих пор остаются дискуссионными. Практическому врачу необходимо постоянно пополнять знания современных технологий и индивидуализировать подходы к ведению пациенток с патологией шейки матки. Кольпоскопия стала незаменимым методом клинического обследования, а применение современного оптического прибора цифрового видеокольпоскопа помогает врачу в раннем распознавании патологических процессов шейки матки, влагалища и вульвы [4].
Целью настоящей работы
является оценка диагностической ценности метода цифровой видеокольпоскопии в диагностике рака и предраковых заболеваний шейки матки.
Материалы и методы
Было проведено обследование 215 пациенток в возрасте от 25 до 67 лет с помощью цифрового видеокольпоскопа МК-300 с цифровой видеокамерой (иЭВ 2.0-01дйа!), обеспечивающей высокое качество видеоизображения в режиме трансляции 960х720 (15 кадр/сек) или 640х480 (30 кадр/сек), и получение снимков с разрешением до 2 млн. пикселей; принтером и монитором, программным обеспечением «МЕОУ^ог» для видеосистемы кольпоскопа. Показаниями к обследованию шейки матки явились профилактические осмотры и наличие предраковых заболеваний шейки матки.
Прибор позволила проводить стереоскопическое наблюдение за состоянием шейки матки неконтактным способом,
а видеосистема кольпоскопа транслировать изображение на экран компьютера, полностью совпадающее по резкости и размеру с изображением, наблюдаемым через окуляры кольпоскопа. Кроме того, применение данного прибора позволило демонстрировать сам процесс осмотра пациентке в режиме реального времени на мониторе компьютера, сохранять и распечатывать изображения, оформлять кольпоскопическую диагностику, создавать базу данных для сравнения развития заболевания в динамике, использовать сохраненные кольпос-нимки, применять метод повторно для контроля за процессом лечения. Всем пациенткам было проведено обследование мазков на микрофлору, на онкоцитологию и скрининг на ВПЧ и половые инфекции.
Результаты
Патология шейки матки была выявлена у 105 (48,8%) пациенток. Все пациентки разделены на 3 возрастные категории: до 25 лет, от 26 до 45 лет и старше 46 лет, наиболее высокая вы-являемость патологических изменений наблюдалась в средней возрастной группе - 47 женщин, что составило 51%, в первой и третьей группе 23 (45%) и 35 (48,6%). Среди выявленных заболеваний: эрозии шейки матки составили 37 (35,2 %) случаев от всей выявленной патологии, эктопии шейки матки - 15 (14,3%), ретенционные кисты - 18 (17,1%), атрофия эпителия - 19 (18%), лейкоплакии (кератоз) - 8 (7,6%), полипы - 3 (2,9%). Произведено хирургическое лечение шейки матки 28 пациенткам, что составило 26,5%, в том числе диатермокоагуляция - 10, аргоно-плазменная аблация - 10, радиоволновая хирургия - 3, биопсия шейки матки - 5. Все хирургические процедуры проводились под контролем кольпоскопии, что позволяло провести их щадяще, при этом быть уверенным в адекватности объёма.
В возрастной категории до 25 лет среди выявленной патологии преобладали эктопии и эрозии шейки матки, а при обследовании мазков отмечалась высокая выявляемость вагинитов в 42% и половых инфекций в 36% пациенток, а ВПЧ оказался положительным в 18 % случаев, в мазках на онкоцитологию С!Ы не обнаружено. Среди этой возрастной группы основное внимание в лечении уделялось лечению половых инфекций и папиллома-вирусной инфекции, санации неспецифических вагинитов и условно-патогенной флоры, с последующим контролем анализов в динамике.
В группе пациенток от 26 до 45 лет наблюдалась высокая выявляемость эрозий, эктопии, ретенционных кист шейки матки, атипических зон трансформации, в анализах мазков наблюдалось большое количество вагинитов в 33% случаев и половых инфекций в 38%, ВПЧ обнаружен у 11 % женщин, онкоцитология показала наличие дисплазии различной степени тяжести у 6 пациенток. В данной возрастной категории после лечения половых инфекций, ВПЧ-инфекции, санации вагинитов, производилось хирургическое лечение выявленной патологии шейки матки.
