CC BY
15
Vestnik KazNMU №3-2019
Н.Е. Туганбаева, Н.Ж. Усебаева
СТЕРИОДТЫ ЕМЕС ЦАБЫНУГА ЦАРСЫ ЗАТТАРДЫ ЦОЛДАНУ СЕСЕБ1НЕН АСЦАЗАН ЖЭНЕ ОН ЕК1 ЕЛ1 1ШЕГ1НДЕ ПАТОЛОГИЯ ДАМЫГЫН НАУЦАСТАРДЫ ЕМДЕУ КЕЗ1НДЕ САУМАЛ ЦОЛДАНУ
ТYЙiн: БYгiнгi тацда, бие сутшщ зат алмасу процестерiн жа;сартуга жэне агзаныц регенерациясына scepi туралы ете аз жэне жeткiлiктi керсетымейтш деректер бар. Зерттеу гастродуоденальды айма^тагы дecтpуктивтi жэне эрозиялы-жара;ат взгepicтepдi дамыту Yшiн стериодты емес ;абынуга ;арсы заттармен, глюкокортикоидтермен, жогары дозалармен жэне СЕККЗ терапиясынын уза;тьиымен тiкeлeй байланысты болды. СЕККЗ-дыц квмeгiмeн ас;азан жэне он ей eлi iшeгiндe потологияга ушыраган нау;астарда фармакотерапияныц аясында Саумалды ;олдану Yшiн схема жасалды, ол емдеудщ жалпы тиiмдiлiгiн арттырады. Рационалды фармакотерапия мен Саумал комбинациялы; терапияны ;оса алганда, ас;азан шырышты жэне он ей eлi iшeктiн эрозиялы; жэне жара аурулары бар емделушыерге емдеу тиiмдiлiгiн 18% -га арттыруга, сонымен ;атар гастродуоденальды зонаныц эрозиялы; жэне жараныц за;ымдануымен СЕККЗ бар нау;астарда ;алпына кeлтipу терапиясын тек антиглерозды ;олдану ар;ылы гылыми дэлелденген, сонымен ;атар бие CYтi Саумал дэcтYpлi фармакотерапиямен салыстырганда тиiмдi. ТYЙiндi свздер: Саумал, бие CYтi, СЕККЗ, гастродуоденопатия
N.E. Tuganbayeva, N.Zh. Usebayeva
APPLICATIONS OF SAUM ON THE BACKGROUND OF PHARMACOTHERAPY IN PATIENTS WITH NSAIDS INDUCED GASTRODUODENOPATHY
Resume: To date, there is still very little and insufficiently demonstrable data on the effect of mare's milk on the improvement of metabolic processes and the regeneration of the body. The study determined a direct correlation between, taking with nonsteroidal anti-inflammatory drugs anticoagulants, glucocorticoids, high doses and duration of NSAID therapy for the development of destructive and erosive-ulcerative changes in the gastroduodenal zone. A scheme has been developed for applying Saumal against the background of pharmacotherapy in patients with NSAIDs induced gastroduodenopathy, which can improve the overall effectiveness of treatment. It has been scientifically proven that the use of combination therapy, including rational pharmacotherapy and Saumal, allows increasing the treatment effect in patients with erosive and ulcerative lesions of the gastric mucosa and duodenum by 18%, and restorative therapy in patients with NSAIDs induced by erosive and ulcerative lesions of the gastroduodenal zone using not only anti-ulcer drugs, but also mare's milk Saumal is more effective in comparison with traditional pharmacotherapy. Keywords: Saumal, mare's milk, NSAIDs, gastroduodenopathy
УДК 616.127-005.4-085
М.Х. Ташпулатова, О.О. Жаббаров, З.Ф. Умарова
Ташкентская медицинская академия, Узбекистан
ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АМЛОДИПИНОМ И ВАЛОДИПОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Хроническая болезнь почек (ХБП) в настоящее время во всем мире является не только медицинской проблемой, но и проблемой здравоохранения в целом. К сожалению, она начинает принимать эпидемические масштабы Несмотря на современные достижения нефрологии, ранее выявление и замедление прогрессирования заболеваний почек разной этиологии, отделение формирования ХПН, снижение риска осложнений, обусловленных почечной дисфункцией, по - прежнему представляет трудности и остается нерешенной медико-социальной проблемой. Установлено, что ХБП страдает около 12% население планет. ХБП-это независимый фактор риска развития сердечно- сосудистых заболеваний, а последние являются причиной смертности пациентов с ХБП в 10-20 раз чаще, чем в популяции в целом. Между артериальной гипертензией (АГ) и хронической болезнью почек (ХБП) существует тесная взаимосвязь: с одной стороны, развитие ХБП и снижение функции почек приводят к повышению артериального давления (АД), с другой стороны, наличие АГ связано со значительным ухудшением прогноза пациентов с ХБП из-за повышенного риска развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Ключевые слова: хроническая болезнь почек, артериальной гипертензией, антигипертензивные препараты.
Между артериальной гипертензией (АГ) и хронической болезнью почек (ХБП) существует тесная взаимосвязь: с одной стороны, развитие ХБП и снижение функции почек приводят к повышению артериального давления (АД), с другой стороны, наличие АГ связано со значительным ухудшением прогноза пациентов с ХБП из-за повышенного риска развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Распространенность АГ при ХБП в 2-3 раза выше, чем в общей популяции. АГ, хотя и не входит в число диагностических критериев ХБП, является важным ее проявлением. Нередко повышение АД бывает первым симптомом, который заставляет пациента с ХБП обратиться к врачу и пройти обследование. Развитие АГ характерно для наиболее активных и тяжелых форм нефропатий; повышение АД или ухудшение ответа на
антигипертензивную терапию может указывать на обострение заболевания почек или его прогрессирование. В то же время уменьшение выраженности АГ свидетельствует об эффективности патогенетического лечения заболевания почек, послужившего ее причиной. По данным популяционных исследований повышение АД, в первую очередь систолического, связано с увеличением риска ТПН, независимо от возраста, пола и расы. Адекватная коррекция АГ достоверно отдаляет наступление ТПН. Неблагоприятное влияние АГ на риск ССО усиливается при наличии ХБП, взаимодействуя с почечными факторами риска ССО (снижение функции почек, нарушения фосфорно-кальциевого обмена и вторичный гиперпаратиреоз, анемия, хроническое воспаление, гиперурикемия и др.). Механизмы повышения АД при нефропатиях разной природы имеют свои особенности, определяемые их патогенезом. В то же
Вестник Ка^ЖМУ №3-2019
время АГ может рассматриваться как универсальный фактор риска прогрессирования ХБП, а ее адекватное лечение является важной составляющей
нефро/кардиопротективной стратегии. В структуре осложнений ХБП, особенно при хронической почечной недостаточности (ХПН), синдром артериальной гипертензии (АГ) занимает одно из лидирующих мест вне зависимости от этиологических факторов, являясь основной причиной риска развития ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, которые на 88,1 % определяют уровень смертности от болезней системы кровообращения. В настоящее время распространенность АГ достигает около 12 млн человек, что составляет 31 % от взрослого населения [1]. Важнейшими задачами медикаментозной антигипер-тензивной терапии у больных с АГ и поражением почек является достижение целевого АД и уменьшение микроальбуминурии и протеинурии, поскольку эти факторы являются предикторами неблагоприятных почечных и сердечно-сосудистых событий . Поэтому при выборе антигипертензивных препаратов следует в обязательном порядке учитывать их влияние на прогноз таких пациентов (прежде всего, по данным рандомизированных клинических исследований) и их способность снижать уровень АД и экскрецию белка с мочой. В обсервационных исследованиях выявлена прямая связь между уровнем АД и прогрессированием ХБП вплоть до развития ТСБП .С другой стороны, в мета-анализе интервенционных исследований у больных
недиабетической нефропатией прогрессирование ХБП коррелировало с достигнутым АД, причем самое медленное прогрессирование отмечалось у больных с уровнем САД на фоне терапии в диапазоне 110-119 мм рт. ст.. Однако эти обсервационные данные не подтверждаются результатами трех исследований, в которых больных ХБП рандомизировали на более низкие (<125-130 мм рт. ст.) или более высокие (< 140 мм рт. ст.) целевые значения АД .Никакой разницы в частоте почечной недостаточности или смертности между двумя группами не было, за исключением периода последующего динамического наблюдения в одном из этих исследований, где в группе, изначально рандомизированной на достижение более низкого АД, было зарегистрировано меньше случаев ТСБП и смертей у больных с протеинурией [41-43]. Поэтому в рекомендациях по диагностике и лечению АГ, как европейских, так и российских, подчеркивается, что у больных с диабетическим или недиабетическим поражением почек следует снижать САД до уровня < 140 мм рт. ст. (уровень доказанности IIa В.При наличии явной протеинурии можно стремиться к значениям < 130 мм рт. ст. при условии регулярного контроля рСКФ (уровень доказанности IIb B) [2]. Блокаторы кальциевых каналов (БКК) занимают важное место в клинической практике благодаря своей высокой антигипертензивной и антиангинальной активности. В последние годы класс антагонистов кальция непрерывно пополняется новыми эффективными фармакологическими препаратами. Среди них Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК) II поколения, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с
дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует
кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии снижает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС; уменьшает преднагрузку на сердце, потребность миокарда в кислороде. Расширяет главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие спазма коронарных артерий (в т.ч. вызванного курением). У больных стенокардией разовая суточная доза повышает толерантность к физической
нагрузке, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST; снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина. Амлодипин оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект, который обусловлен прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая суточная доза амлодипина обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя).Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает СКФ, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови.
Валодип - это линейный препарат, так как амлодипин и валсартан фармакокинетически не взаимодействуют друг с другом. 90% амлодипина метаболизируется в печени с формированием активных метаболитов. Его выведение из плазмы является двухфазным, а терминальное время полувыведения составляет 30-50 часов. Чтобы достичь равновесной концентрации в плазме препарат нужно принимать не менее семи дней. 60% амлодипина в качестве метаболитов и 10% неизменного вещества выводится вместе с мочой.. Объем распределения вещества в равновесном состоянии после в/в введения составляет 17 литров. Из этого следует, то экстенсивное распределение валсартана в тканях отсутствует. Валсартан связывается с сывороточными белками на 94-97%, в частности, с альбуминами сыворотки. Он не подвергается сильному метаболизму, ведь лишь 20% дозы являются метаболитами. В плазме крови было обнаружено незначительное содержание гидроксильного метаболита (меньше чем 10% от АиС валсартана). Стоит заметить, что это метаболит не является фармакологически активным. Большая часть вещества (приблизительно 83%) выводится в неизменном виде с калом и с мочой (13%). Плазменный клиренс после в/в введения - 2 л/ч, а почечный клиренс - 0.62%. Врем полувыведения валсартана - шесть часов. Сочетание терапевтических доз амлодипина и валсартана. После перорального приема комбинации этих веществ максимальная концентрация происходит через 3 и 6-8 часов. Уровень и время абсорбции равны биодоступности амлодипина и валсартана при применении каждого из них по отдельности. Препарат от давления Валодип - сочетание двух противогипертонических компонентов, которые контролируют показатели давления при эссенциальной гипертензии: валсартан принадлежит к группе антагонистов ангиотензина 2, а амлодипин - это антагонист кальция. Комбинация этих веществ создает аддитивное антигипертензивное действие, благодаря чему цифры давления снижаются намного больше, нежели при отдельном применении действующих элементов. Так, амлодипин замедляет процесс трансмембранного поступления в гладкую сосудистую мускулатуру и миокард ионов кальция. Вещество создает стойкий антигипертонический эффект, оказывая расслабляющее действие на гладкую сосудистую мускулатуру, вследствие чего уменьшается периферическое сопротивление сосудов и понижаются показатели давления. После приема установленной врачом дозы препарата при гипертонической болезни, амлодипин расширяет сосуды, что приводит к нормализации АД, как в вертикальном, так и в горизонтальном положении. Стоит заметить, что даже при регулярном применении Валодипа концентрация катехоламинов в крови и ЧСС не изменяется. У пациентов с АГ с нормальной работой почек, терапевтические дозы амлодипина способствуют уменьшению сосудистого и почечного сопротивления и приводят к возрастанию клубочковой фильтрации и почечного кровотока плазмы. При этом изменений протеинурии и фильтрации не
Vestnik KazNMU №3-2019
происходит. Как и при использовании других БКК, измерение показателей гемодинамики и работы сердца (покой, активность) у пациентов, принимающих амлодипин, при нормальной работе желудочков, сердечный индекс немного повышается. Однако это не оказывает значительного воздействия на объем либо конечное сердечное давление. Так, амлодипин не меняет атриовентрикулярную проводимость либо функции синусового узла у людей и интактных животных. Валсартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина 2. Он является сильнодействующим и перорально активным веществом, которое избирательно воздействует на АТ1 подтип рецептора, отвечающего за активность ангиотензина 2. После блокады валсартаном АТ1-рецепторов высокий показатель плазменного ангиотензина II могут активировать разблокированные АТ2-рецепторы, возникающие с целью уравновешивания действия рецепторов АТ1. Стоит заметить, что валсартан - это не частичный антагонист активности этих рецепторов, он обладает высокой степенью родства с АТ1-рецепторами, нежели с АТ2-рецепторами. Валсартан не ингибирует
кининазу II, превращающую ангиотензин 1 в 2 и понижающий концентрацию брадикинина. После однократного приема терапевтической дозы Валодипа антигипертензивное действие препарата сохраняется на протяжении суток. Резкая отмена приема средства не приводит к внезапному увеличению давления. У гипертоников с сильным отеком, показатели АД которых нормализовались с помощью амлодипина, в случае комбинированного лечения лекарством Валодип достигался такой же контроль давления, но при этом отечность менее выражена. Раса, пол и возраст не влияют на лечебный эффект, получаемый после приема лекарства. Предполагаемая научная новизна исследования. Впервые будут изучены изучение эффективности лечения амлодипином и валодипом артериальном гипертензии у больных хронической болезни почек.
Практическая значимость. Полученные результаты исследований позволят улучшить комплексное лечение артериальной гипертензии у больных хронической болезни почек.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Казакова И.А. Исследование качества жизни и выраженности депрессии у больных артериальной гипертензией, получающих лечение программным гемодиализом // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. - 2017. - Т.5, №14. - Р. 1928.
2 Крылова М.И. и др. Выживаемость и качество жизни больных при заместительной почечной терапии // Вестник СевероВосточного федерального университета им. М.К. Аммосова. - 2010.- Т.7, №2. - С. 63-70.
3 Иевлев Е.Н. и др. Комплексный анализ качества жизни у больных, находящихся на программном гемодиализе в Удмуртской Республике // Нефрология. - 2015. - Т.19, №4. - С. 59-66.
4 Казакова И.А. и др. Исследование качества жизни и выраженности депрессии у больных артериальной гипертензией, получающих лечение программным гемодиализом // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. - 2017. - Т.5, №14. - Р. 19-28.
5 Добронравов В.А. и др. Качество жизни, депрессия и тревога у больных на заместительной почечной терапии // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2015. - Т.10(3). - С. 115-121.
6 Васильева И.А. Особенности качества жизни больных с хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2008. - Т.57. - С. 75-86.
7 Половинко Е.Н. Качество жизни пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Психология. - 2012. - №19(278). - С. 105-109.
8 Земченков А.Ю. и др. Оценка качества жизни у пациентов на гемо- и перитонеальном диализе с помощью опросника KDQOL-SF™ // Нефрология и диализ. - 2009.- №2. - С. 94-102.
9 Ibrahim N. и др. Depression and coping in adults undergoing dialysis for end-stage renal disease // Asia-Pacific Psychiatry. - 2013. - №5, Suppl 1. - P. 35-40.
10 McKercher C. et al. Psychosocial factors in people with chronic kidney disease prior to renal replacement therapy // Nephrology (Carlton, Vic). - 2013. - Vol. 18 (9). - P. 585-591.
11 Oeyen S. et al. Long-term quality of life in critically ill patients with acute kidney injury treated with renal replacement therapy: a matched cohort study // Crit Care. - 2015. - Vol. 19. - P. 289-296.
12 Tessa O. et al. Comparison of the SF-36 Five-item Mental Health Inventory and Beck Depression Inventory for the screening of depressive symptoms in chronic dialysis patients // NephrolDialTransplant. - 2012. - Vol. 27. - P. 4453-4457.
13 Orlic L. et al. Long term survival patient on hemodialysis--case report // Acta Med Croatica. - 2012. - Vol. 66, Suppl 2. - P. 81-84.
14 Robinson BM. et al. Factors affecting outcomes in patients reaching end-stage kidney disease worldwide: differences in access to renal replacement therapy, modality use, and haemodialysis practices // Lancet. - 2016. - Vol. 388(10041). - P. 294-306.
M.X. TamnynaTOBa, O.O. ^aflflapoe, 3.^. yMapoBa
TomKeHm Tu66uem AKadeMuacu, Y36eKucmoH
CypyHKA^H EyHPAK KACAAflHrH BYflrAH APTEPHA.A rHnEPTEH3HftflH BEMOP.flAPflA BA^O^Hn BA AM^O^HnHH BH^AH flABO^Am CAMAPA^OP^HrHHH YPrAHHm
Xynoca: Surunkali buyrak kasalligi (ckd) hozirgi kunda butun dunyoda nafaqat tibbiy muammo, balki umuman sog'liqni saqlash muammosi ham mavjud. Afsuski, nefrologiyaning zamonaviy yutuqlariga qaramasdan, turli xil etiologiyalarning buyrak kasalliklarining rivojlanishini aniqlash va sekinlashtirish, surunkali renal disfunktsiyadan kelib chiqadigan asoratlar xavfini kamaytirish hali ham qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi va hal qilinmagan tibbiy-ijtimoiy muammo bo'lib qolmoqda. Bu ckd sayyoralar aholisining taxminan 12% aziyat deb topildi. Ckd yurak - qon tomir kasalliklari uchun mustaqil xavf omilidir va ularning soni 10-20 marta xkd bo'lgan bemorlarning o'limining umumiy aholi soniga nisbatan tez-tez sodir bo'lishiga olib keladi. Arterial gipertoniya (ag) va surunkali buyrak kasalligi (ckd) o'rtasida yaqin aloqalar mavjud: bir tomondan, ckd rivojlanishi va buyrak funktsiyasining pasayishi qon bosimining oshishiga olib keladi (bp), boshqa tomondan, agning mavjudligi surunkali renal etishmovchilik (tpn) va yurak-qon tomir asoratlari (css) rivojlanish xavfi ortishi sababli ckd bilan bemorlarning prognozida sezilarli yomonlashuv bilan bog'liq. Kalit so'zlar: surunkali buyrak kasalligi , gipertenziya, antihipertansif dorilar
Вестник Ка^НМУ №3-2019
MX Tashpulatova, O^. Jabbarov, Z.F. Umarova
Tashkent medical Academy, Uzbekistan
STUDY OF THE EFFECTIVENESS OF TREATMENT WITH AMLODIPINE AND VALOD№ OF HYPERTENSION IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE
Resume: Chronic kidney disease (CKD) is now a global health problem, as well as a health problem in General. Unfortunately, it begins to take epidemic proportions Despite modern achievements of Nephrology, earlier detection and slowdown of progression of diseases of kidneys of different etiology, Department of formation of CPN, decrease in risk of the complications caused by renal dysfunction, still presents difficulties and remains the unsolved medical and social problem. It was found that CKD affects about 12% of the planet's population. CKD is an independent risk factor for cardiovascular disease, and the latter causes 10 to 20 times more deaths in patients with CKD than in the General population. There is a close relationship between hypertension (AH) and chronic kidney disease (CKD): on the one hand, the development of CKD and decreased kidney function lead to increased blood pressure (BP), on the other hand, the presence of AH is associated with a significant deterioration in the prognosis of patients with CKD due to an increased risk of end-stage renal failure (ESRD) and cardiovascular complications (CVD).
Keywords: chronic kidney disease, hypertension , antihypertensive drugs
УДК 616.351 - 089.84 - 036.81 - 06:616-007.251
Б.Н. Джумабеков1, Ж.К. Исмаилов2, А.Т. Джумабеков2, А.В. Чжао3, Е.Ж. Сарсенбаев4, И.Р. Фахрадиев5
1Казахского медицинского университета последипломного образования, г.Алматы 2Казахский медицинский университет непрерывного образования, г. Алматы 2Заведующий отделом абдоминальной хирургии, заместитель директора Института хирургии им. А.А. Вишневского по научной работе, г.Алматы Доктор МУЗ по РЭЙ Карасайской ЦРБ, г. Алматы 5НИИ ФМ имени Б.А. Атчабарова, Лаборатория экспериментальной медицины,г.Алматы
ФАКТОРЫ РИСКА НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ КИШЕЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ
Несостоятельный кишечный анастомоз обычно рассматривается как разрушительное и опасное послеоперационное осложнение. На данный момент частота развития этого осложнения имеет большую вариативность в зависимости от многих факторов и колеблется от 1-19%. Несостоятельность кишечного анастомоза является опасным для жизни пациента осложнением с достаточно высоким уровнем смертности, который составляет 10-15%. Ранние несостоятельности обычно легко диагностируются и имеют яркую клинику. Поздние осложнения тяжело диагностируются, так как имеют смазанную клинику. Поэтому диагностика и дальнейшее лечение при развитии послеоперационных осложнений требует вдумчивого индивидуального подхода. Данный обзор проведен для изучения факторов риска несостоятельности кишечных анастомозов изучения методов профилактики нежелательных последствий при проведении резекций с последующим наложением анастомозов в различных отделах ЖКТ. Был проведен литературный обзор с использованием следующих источников: PubMed, MedLine. Изучение литературы по вопросу несостоятельности кишечных анастомозов показали, что для уменьшения риска развития необходимо не только грамотно провести операцию, но и внести некоторые коррективы в дооперационный и послеоперационный периоды. Это особенно справедливо при проведении лечения в плановом порядке, когда врач может провести более длительную работу с пациентом и принять меры для предупреждения развития несостоятельности кишечного анастомоза. Так же в данном обзоре было выявлено, что некоторые факторы риска не могут быть скорректированы в силу физиологического состоянияпациента. Но тем не менее, есть возможность предупредить развитие осложнений, изменив подход к лечению и отнестись более внимательно к тем факторам, которые поддаются корректировке.
Ключевые слова: Кишечный анастомоз, несостоятельность кишечных анастомозов
Актуальность. Несостоятельность кишечного анастомоза -одно из грозных состояний в абдоминальной хирургии. Хотя и на развитие такого осложнения влияют многие факторы, несостоятельность часто воспринимается как ошибка хирурга. Развитие несостоятельности влечет за собой длительную госпитализацию, значительно увеличивает стоимость лечения, иногда требуется несколько повторных операций для контроля сепсиса, вплоть до создания стомы. В таком случае лечение затягивается на долгий срок и впоследствии необходимо производить операцию по восстановлению непрерывности кишечного тракта. Понятно, что это наносит значительный ущерб как для пациента, так и для хирурга.
Цель. Данный обзор проведен для изучения факторов риска несостоятельности анастомозов в области абдоминальной хирургии и получения данных для профилактики нежелательных последствий при проведении резекции с
последующим наложением анастомоза в различных отделах ЖКТ.
Материалы и методы исследования. Был проведен литературный обзор с использованием следующих источников: PubMed, MedLine, а также отдельные статьи в открытом доступе. Ключевые слова для первоначального поиска: Тонко-тонкокишечный анастомоз,
тонкотолстокишечный анастомоз, несостоятельность, факторы риска несостоятельности анастомозов Поиск производился на русском и английском языках, после чего найденные обзоры были проанализированы. Факторы риска несостоятельности анастомозов ЖКТ. Частота возникновения несостоятельности кишечного анастомоза колеблется от 1-19% в зависимости отрасположения [1,2]. Можно сделать вывод, что скорость возникновения несостоятельности послерезекции находится в диапазоне 5%. Тем не менее, наложение анастомоза на тонкую кишку, как правило, связано с более
