Научная статья на тему 'Изучение ассоциации дефицита витамина d с развитием сердечно-сосудистых заболеваний'

Изучение ассоциации дефицита витамина d с развитием сердечно-сосудистых заболеваний Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
184
59
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Лечебное дело
ВАК
Область наук
Ключевые слова
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D / СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ / АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ / НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА / ПРОФИЛАКТИКА / VITAMIN D DEFICIENCY / CARDIOVASCULAR DISEASES / ARTERIAL HYPERTENSION / HEART RHYTHM DISORDERS / PREVENTION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Орлова Н.В., Старокожева А.Я.

В статье представлен обзор исследований об ассоциации дефицита витамина D с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследований свидетельствуют о негативном влиянии дефицита витамина D на течение и прогноз артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. В исследовании, проведенном в когорте машинистов локомотивов железнодорожного транспорта, была выявлена взаимосвязь дефицита витамина D с развитием нарушений ритма сердца. Профессии, связанные со сменной работой и сниженной естественной инсоляцией, способствуют развитию дефицита витамина D. Данные исследований по применению витамина D с целью коррекции его дефицита свидетельствуют о снижении артериального давления и уменьшении смертности от всех причин.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

The Study of Association of Vitamin D Deficiency with the Development of Cardiovascular Diseases

The article provides an overview of studies on association of vitamin D deficiency with the development of cardiovascular diseases. The studies showed negative effect of vitamin D deficiency on the course and prognosis of arterial hypertension, coronary artery disease, and chronic heart failure.The study among railway locomotive drivers revealed a relationship between vitamin D deficiency and the development of heart rhythm disorders. Occupations related with shift work and reduced natural insolation contribute to the development of vitamin D deficiency. The studies on the use of vitamin D to correct its deficiency showed a decrease in blood pressure and mortality from all causes.

Текст научной работы на тему «Изучение ассоциации дефицита витамина d с развитием сердечно-сосудистых заболеваний»

Результаты исследований

DOI: 10.24411/2071-5315-2019-12160

Изучение ассоциации дефицита витамина D с развитием сердечно-сосудистых

^ Н.В. Орлова, А.Я. Старокожева

Кафедра факультетской терапии Педиатрического факультета ФГАОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва

В статье представлен обзор исследований об ассоциации дефицита витамина Б с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследований свидетельствуют о негативном влиянии дефицита витамина Б на течение и прогноз артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. В исследовании, проведенном в когорте машинистов локомотивов железнодорожного транспорта, была выявлена взаимосвязь дефицита витамина Б с развитием нарушений ритма сердца. Профессии, связанные со сменной работой и сниженной естественной инсоляцией, способствуют развитию дефицита витамина Б. Данные исследований по применению витамина Б с целью коррекции его дефицита свидетельствуют о снижении артериального давления и уменьшении смертности от всех причин.

Ключевые слова: дефицит витамина Б, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, профилактика.

заболеваний

Открытие витамина Б состоялось более 90 лет назад и было связано с выявлением учеными способности рыбьего жира излечивать от рахита. В настоящее время известно, что наибольшее количество витамина Б присутствует в рыбьем жире, печени трески, лососе, яйцах и некоторых видах грибов. Однако путь поступления витамина Б в организм с продуктами питания не является основным. В результате дальнейших исследований американским биохимиком Г. Стенбоком было установлено, что облучение жиросодержащих молочных продуктов ультрафиолетом также увеличивает содержание в них вещества, эффективного в лечении и профилактике рахита. Немецкому химику А. Виндаусу принадлежит открытие провитамина Б — эргостерола, который под действием ультрафиолетовых лучей превращается в эргокальциферол.

Контактная информация: Орлова Наталья Васильевна, vrach315@yandex.ru

На сегодняшний день доказано, что наибольшее поступление витамина Б в организм обеспечивается при его выработке в коже в процессе инсоляции. Выделяют 2 формы витамина Б: эргокальциферол и витамин Б3 — холекальциферол [1]. Витамины Б являются предшественниками гормонов. Под действием фермента CYP3A4 витамин Б3 превращается в 25-гидрокси-витамин D3 (25(ОН)Б3). Выявлено также участие изоферментов СУР2С9 и СУР2Б6 в превращении витамина Б3 в 25(ОН)Б3. Фермент СУР3А4 также участвует в синтезе тестостерона, прогестерона, кортизола [2].

В связи с тем, что уровень витамина Б в значительной мере зависит от воздействия на кожу ультрафиолетового спектра солнечного света, было проведено эпидемиологическое исследование по изучению взаимосвязи воздействия ультрафиолетового облучения (УФО) на организм человека с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В исследовании учитывалось

Дефицит витамина D

Статус Концентрация 25(ОН^3, нг/мл (нмоль/л) Биохимические/клинические симптомы

Выраженный дефицит витамина D <10 (<25) Повышенный риск рахита, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза, миопатии, падений и переломов

Дефицит <20 (<50) Повышенный риск потери костной ткани, вторичного гиперпаратиреоза, падений и переломов

Недостаточность >20 и <30 (>50 и <75) Низкий риск потери костной ткани и вторичного гиперпаратиреоза, нейтральное влияние на падения и переломы

Адекватные уровни витамина D >30*(>75) Оптимальное подавление паратиреоидного гормона и потери костной ткани, снижение риска падений и переломов на 20%

Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D >150 (>375) Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

* Рекомендуемый референсный интервал для лабораторий 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л).

местонахождение пациентов: географическая широта, высота над уровнем моря, сезон года и место жительства (город или село). Было выявлено увеличение распространенности ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ) по мере удаления от экватора, что совпадало с меньшей инсоляцией и потенциальным дефицитом витамина D [3]. В сравнительном исследовании по изучению УФО и воздействия инфракрасного излучения также было подтверждено влияние УФО на артериальное давление (АД). После воздействия инфракрасных ламп наблюдалось статистически значимое, но умеренное снижение систолического АД (САД). В то же время после УФО у всех добровольцев отмечалось достоверно более значимое снижение САД [4].

Дефицит витамина D может быть обусловлен как экзогенной недостаточностью, сниженной инсоляцией, так и эндогенной недостаточностью. Дефицит витамина D могут вызывать ожирение, хроническая почечная недостаточность, заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывающей функции, а также прием лекарственных препаратов, влияющих на метаболизм витамина D. Дефицит витами-

на D является довольно распространенным состоянием. Считается, что во всем мире дефицит витамина D или его недостаточность имеют место более чем у 1 млрд. человек. В исследовании по изучению распространенности дефицита витамина D, включавшем 125 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет, уровень витамина D <20 нг/мл был выявлен у 70,3% обследованных. У лиц старшего возраста низкий уровень витамина D встречался чаще, чем в молодом возрасте. Дефицит витамина D сопровождался факторами риска ССЗ — ожирением, нарушениями углеводного и липидного обмена. Было установлено, что ожирение сопровождается накоплением витамина D в ади-поцитах и снижением его уровня в плазме крови [5].

Многие годы считалось, что основные нарушения, связанные с недостаточностью витамина D, обусловливают патологию костной ткани, включая остеопороз и рахит у детей (таблица) [6].

В последние годы по результатам проведенных исследований была доказана более широкая роль витамина D не только в формировании структуры костной ткани, но и в метаболических процессах. Дефицит витамина D был выявлен у пациентов

-Лечебное дело Ш9|1

с онкологическими заболеваниями кожи и кишечника, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом и сахарным диабетом 1-го типа, психоэмоциональными нарушениями, ССЗ: АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), фибрилляцией предсердий (ФП), инсультом и заболеваниями периферических сосудов. Установлено, что рецепторы витамина D (VDR) находятся в костях, коже, кишечнике, почках, головном мозге, поджелудочной, предстательной и паращитовидной железах. Рецепторы также расположены в сердце и эндотелии сосудов, что обусловливает участие витамина Б в сердечно-сосудистой деятельности [7].

В патогенезе развития АГ важную роль играют нарушения в ренин-ангиотензино-вой системе. Данные клинических исследований свидетельствуют об обратной зависимости между АГ, активностью ренина в плазме крови и уровнем циркулирующего витамина Б. В исследовании на мышах было выявлено, что экспрессия ренина и продукция ангиотензина II были увеличены в несколько раз у мышей с VDR-null, что сопровождалось АГ и гипертрофией левого желудочка. При этом у мышей не наблюдалось нарушений водно-электролитного обмена. У мышей дикого типа ингибирование синтеза 1,25-дигидроксиви-тамина D3 (1,25(ОН)2Б3) также приводило к повышению экспрессии ренина, тогда как введение 1,25(ОН)2Б3 приводило к ее подавлению. Было выявлено, что селективная делеция VDR в кардиомиоцитах вызывает гипертрофию миокарда левого желудочка. Исследователи предположили, что 1,25(ОН)2Б3 является новым негативным эндокринным регулятором ренин-ангио-тензиновой системы. Также было сделано предположение, что витамин Б может помочь предотвратить развитие АГ или повлиять на ее течение [8].

Риск развития АГ у больных с дефицитом витамина Б оценивали в нескольких проспективных исследованиях. В течение 4—8 лет было проведено 2 проспектив-

ных когортных исследования, включавших 613 мужчин медицинских работников и 1198 женщин медсестер. В течение 16—18 лет было проведено 2 проспективных когортных исследования, включавших 38 388 мужчин и 77 531 женщину. Было выявлено, что относительный риск развития АГ у мужчин с уровнем 25(ОН) Б <15 нг/мл значительно выше, чем при уровне 25(ОН)Б >30 нг/мл. При сравнительном анализе риска АГ у женщин с разными уровнями 25(ОН)Б также были получены достоверные различия. Средний относительный риск у всех обследованных составил 3,18 (95% доверительный интервал 1,39—7,29). Таким образом, был сделан вывод, что уровень 25(ОН)Б в плазме крови обратно пропорционально связан с риском развития АГ [9].

С целью изучения взаимосвязи риска развития ССЗ с низким уровнем витамина Б было проведено исследование, включавшее 18 225 мужчин в возрасте от 40 до 75 лет без признаков ССЗ. В плазме крови определяли концентрацию 25(ОН)Б. Период наблюдения составил 10 лет. За этот период у 454 мужчин развился нефатальный инфаркт миокарда или ИБС со смертельным исходом. С учетом корректировки на наличие у обследованных таких факторов риска, как наследственность, ожирение, потребление алкоголя, гиподинамия, сахарный диабет, АГ, этническая принадлежность, липидные нарушения, относительный риск неблагоприятных сердечнососудистых исходов у мужчин с дефицитом 25(ОН)Б <15 нг/мл составил 2,42 (95% доверительный интервал 1,53—3,84; р < 0,001). Таким образом, низкие концентрации 25(ОН)Б можно расценивать как независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий. Ученые сделали вывод о негативной роли дефицита витамина Б в развитии атеросклероза и ИБС у человека [10].

Было проведено исследование влияния уровня витамина Б на ХСН. В исследование было включено 3299 пациентов с ХСН. Пациентам была выполнена коронаро-

Ш

Дефицит витамина D

графия, измерен уровень 25(OH)D. Была выявлена ассоциация уровня 25(OH)D с показателями сердечной недостаточности: уровень 25(OH)D отрицательно коррелировал с уровнем NT-proBNP (N-концевой фрагмент предшественника мозгового нат-рийуретического пептида), более высокими классами сердечной недостаточности и нарушением функции левого желудочка. В течение 7,7 года наблюдения 116 пациентов умерли из-за сердечной недостаточности. После корректировки на сердечнососудистые факторы риска соотношение риска смерти вследствие ХСН составило 2,84 (1,20—6,74) при тяжелой недостаточности витамина D (25(OH)D <25 нмоль/л) в сравнении с пациентами, у которых уровень витамина D был в оптимальном диапазоне (25(OH)D >75 нмоль/л). Аналогичные результаты были получены относительно 1,25(OH)2D [11].

При изучении патогенеза ХСН была выявлена прогностическая роль цитокинов в развитии декомпенсации сердечной деятельности. В исследовании in vitro было установлено, что витамин D подавляет провоспалительные цитокины и повышает уровень противовоспалительных ци-токинов. Было проведено исследование по оценке влияния добавок витамина D на выживаемость и биохимические показатели у пациентов с ХСН. В исследование было включено 123 пациента с ХСН, которые в течение 9 мес получали либо 50 мкг витамина D3 с 500 мг кальция, либо только 500 мг кальция без витамина D. У пациентов, получавших комбинированную терапию, уровень паратиреоидного гормона был достоверно ниже, а уровень противовоспалительного цитокина интер-лейкина-10 достоверно выше, чем в группе сравнения. Уровень провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли a был выше в группе, не получавшей витамин D. Результаты исследования свидетельствовали о вовлечении витамина D и паратирео-идного гормона в прогрессирование ХСН и субклиническое воспаление [12].

В проведенных исследованиях низкий уровень витамина D был связан не только с ССЗ, но и с неблагоприятным прогнозом. Было выполнено исследование по оценке связи уровня витамина D в сыворотке крови с частотой инсульта и смертности от всех причин. Исследование продолжалось 10 лет и включало 9146 человек из двух по-пуляционных исследований — Мошса10 и Шет99. За период наблюдения было зафиксировано 316 случаев острого нарушения мозгового кровообращения и 633 случая летальных исходов от всех причин. При статистическом анализе была обнаружена значимая связь между уровнем витамина D и смертностью от всех причин. При этом его взаимосвязи с развитием инсульта выявлено не было [13].

Протекторные свойства витамина D в развитии ССЗ включают механизмы ин-гибирования пролиферации гладкой мускулатуры сосудов, подавление кальцифи-кации сосудов, пониженную регуляцию провоспалительных цитокинов, повышенную регуляцию противовоспалительных цитокинов и действие витамина D как негативного эндокринного регулятора ре-нин-ангиотензиновой системы. В первых исследованиях было продемонстрировано, что витамин D может подавлять маркеры сердечно-сосудистого риска [14].

В то же время рандомизированных контролируемых исследований по применению витамина D в профилактике и терапии ССЗ на сегодняшний день проведено не так много. Наиболее хорошо изучено применение биологически активных добавок, содержащих кальций, для терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата. При изучении эффективности применения витамина D было установлено его положительное влияние при лечении АГ. В настоящее время проводится несколько крупных рандомизированных клинических исследований по изучению эффективности применения витамина D в терапии ССЗ [15].

Исследователями предпринимались попытки оценки влияния приема витамина D

на АГ. При изучении применения пищевых добавок, содержащих кальций, была отмечена их эффективность в нормализации АД, в том числе у беременных. Этот эффект исследователи связали с участием кальци-тропных гормонов в регуляции АД. Было проведено сравнительное исследование эффективности 8-недельного курса витамина Б3 и кальция. В исследование было включено 148 женщин в возрасте 75 лет с уровнем 25(ОН)Б3 <50 нмоль/л. Пациенткам назначали 1200 мг кальция в комбинации с 800 МЕ витамина Б3, в группе сравнения назначали 1200 мг кальция в сутки. Была выявлена эффективность комбинированной терапии в сравнении с монотерапией кальцием. Курс приема витамина Б3 и кальция сопровождался повышением уровня 25(ОН)Б3 в сыворотке крови на 72% (р < 0,01), снижением САД на 9,3% (р = 0,02) и снижением частоты сердечных сокращений на 5,4% (р = 0,02). У 60 женщин (81%) в группе приема витамина Б3 и кальция по сравнению с 35 женщинами (47%) в группе монотерапии кальцием отмечалось снижение САД на 5 мм рт. ст. и более (р = 0,04). Статистически значимой разницы по уровню диастолического АД между группами не наблюдалось (р = 0,10). Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод, что краткосрочное применение биологически активных добавок с витамином Б3 и кальцием более эффективно в снижении САД, чем применение только кальция [16].

В исследовании, проведенном в 40 клинических центрах и включавшем 36 282 относительно здоровых женщин в постменопаузе в возрасте от 50 до 79 лет, оценивали влияние применения препаратов кальция и витамина Б на развитие сосудистой или клапанной кальцификации и риски коронарных и цереброваскулярных событий. В течение 7 лет наблюдения смерть от инфаркта миокарда или ИБС была зафиксирована у 499 женщин, получавших кальций и витамин Б, и у 475 женщин, получавших плацебо. Инсульт был подтвержден у

362 женщин, получавших кальций и витамин Б, и у 377 женщин, получавших плацебо. На основании полученных данных был сделан вывод, что прием кальция с витамином Б в течение 7-летнего периода не влиял на коронарный или цереброваску-лярный риск у здоровых женщин в постменопаузе [17].

При изучении в Шотландии сезонной вариабельности частоты госпитализаций и смертности вследствие ФП, особенно у пожилых людей, в период с 1990 по 1996 г. было выявлено 33 582 случая госпитализаций у мужчин и 34 463 случая госпитализаций у женщин, связанных с ФП. Значительно больше случаев госпитализаций произошло в зимний период (р < 0,0001). Максимальное число госпитализаций у женщин было зафиксировано в декабре, что на 12% больше, чем в среднем за год. Самое низкое число госпитализаций имело место в июне (на 6% меньше, чем в среднем за год). Такая же тенденция наблюдалась в отношении смертности у этих пациентов. Среднее число мужчин, умерших в декабре, было на 22% выше, а в августе на 12% ниже, чем в среднем за год (р < 0,001). У женщин аналогичные показатели были на 28% выше (декабрь) и на 14% ниже (август) (р < 0,001). Однако зимний пик заболеваемости ФП не совпадал с самыми низкими температурами. Ежемесячные колебания частоты госпитализаций по поводу ФП могут объясняться другими факторами, такими как сезонные колебания распространенности респираторных инфекций. Таким образом, данное исследование также свидетельствует о роли инсоляции и связанном с ней метаболизме витамина Б [18].

При изучении взаимосвязей между сезоном, температурой наружного воздуха и риском развития ФП в когорте из 32 992 пациентов в возрасте 50—89 лет были выявлены зимний пик и летний спад заболеваемости ФП. Стратификация по полу, возрасту, наличию или отсутствию диабета и сопутствующих ССЗ не влияла на ее сезонную структуру. Результаты этого иссле-

ш

Дефицит витамина D

дования могут косвенно свидетельствовать о роли витамина D в развитии ФП [19]. Предполагают, что аритмогенные механизмы включают косвенное воздействие витамина D на предсердия через ренин-ан-гиотензиновую систему и модуляцию уровней активных форм кислорода, которые способствуют воспалению и образованию проаритмического субстрата, а также прямое действие кальция на сократительную функцию миоцитов. В крупных наблюдательных исследованиях было установлено, что частота ФП зимой выше, чем в летний период.

Эта тенденция совпадала с изменениями уровня 25(ОН^ в зимний и летний периоды. В исследованиях были выявлены более низкие уровни 25(ОН^ у пациентов с неклапанной ФП. У пациентов с его уровнем <50 нмоль/л частота неклапанной ФП была в 2 раза выше, чем у пациентов с уровнем >75 нмоль/л. Дефицит витамина D ассоциировался с впервые возникшей ФП у больных АГ. В то же время в Фремин-гемском исследовании не было выявлено связи между уровнем 25(ОН^ и ФП [20]. Взаимосвязь уровня витамина D в сыворотке крови и ФП также была подтверждена результатами метаанализа 13 исследований, включавших 74 885 пациентов, из которых у 6519 пациентов имела место ФП. Дефицит витамина D (<20 нг/мл) ассоциировался с повышенным риском развития ФП. Низкий уровень витамина D также был связан с ФП у больных после аортоко-ронарного шунтирования [21]. Кроме того, в исследованиях была выявлена взаимосвязь дефицита витамина D с митральной недостаточностью, размерами левого предсердия, систолическим давлением в легочной артерии [22].

Исследования по изучению влияния дефицита витамина D на развитие нарушений ритма в основном касались ФП, данных о риске других нарушений ритма сердца значительно меньше. Проводилось изучение нарушений ритма сердца у детей с эпилепсией. Противоэпилептические пре-

параты влияют на метаболизм витамина D, значительно снижая его уровень. В исследовании изучали нарушения ритма сердца у детей-эпилептиков с идиопатическим генерализованным тонико-клоническим припадком в анамнезе (п = 121), получавших дополнительно витамин D. При оценке электрокардиограммы было выявлено существенное уменьшение продолжительности комплекса QRS, удлинение интервала QT. Добавление витамина D корректировало изменения на электрокардиограмме, наблюдаемые при идиопатическом генерализованном тоническом клоническом припадке [23].

В исследованиях на крысах была предпринята попытка определить, связана ли обструктивная нефропатия с изменениями миокарда с дефицитом VDR и желудочковыми аритмиями в перфузированном по Лангендорфу сердце. Часть крыс лечили парикальцитолом (30 нг/кг/сут внутрибрю-шинно). Исследователи пришли к выводу, что снижение экспрессии VDR в миокарде у крыс с обструкцией может быть ассоциировано с ремоделированием миокарда, связанным с увеличением аритмогенеза, и что парикальцитол защищает от этих изменений, восстанавливая уровень VDR в миокарде и продлевая потенциал действия [24].

По современным данным, у пациентов с антифосфолипидным синдромом широко распространен дефицит витамина D даже в отсутствие классических факторов риска. При антифосфолипидном синдроме низкий уровень витамина D в сыворотке крови ассоциирован с тромботическими проявлениями, это позволяет предположить, что витамин D обладает антитромботическими функциями [25].

В группу риска по дефициту витамина D входят люди, которые по различным причинам недостаточно пребывают на солнце: маломобильные пациенты, пациенты с фотодерматитом или альбинизмом, люди, которые носят глухую закрытую одежду по религиозным причинам. Ограниченное пребывание на солнце может быть обуслов-

-Лечебное дело Ш9|1

лено профессиональной деятельностью: работа в закрытых помещениях (подвальных, полуподвальных, в том числе в метро, в офисах), в ночные смены.

Нами было проведено исследование по оценке уровня витамина D и выявлению нарушений ритма сердца у машинистов локомотивов железнодорожного транспорта, чья профессия связана со сменным графиком работы, а также с условиями труда с ограниченной естественной инсоляцией. В исследование было включено 50 машинистов с зарегистрированными нарушениями ритма в возрасте 42,7 ± 10 лет, профессиональный стаж составил 16,7 ± 9 лет. Нами были изучены особенности трудовой деятельности и индивидуальный анамнез пациентов. Оценены такие факторы риска развития нарушений ритма, как возраст, наследственность, стаж работы, количество ночных смен, АГ, курение, гиперли-пидемия, нарушение углеводного обмена, ожирение, малоподвижный образ жизни.

Были проведены стандартные лабораторные методы обследования, оценен уровень витамина D с использованием автоматического иммунохемилюминес-центного анализатора Liaison (DiaSorin, Италия). Выполнены электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мо-ниторирование. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа (n = 26) — с аритмиями низких градаций и 2-я группа (n = 24) — с аритмиями высоких градаций. При оценке уровня 25(OH)D медиана в 1-й и 2-й группах составила 21,0 и 18,1 нг/мл соответственно. В обеих группах не получено статистически достоверных различий по возрасту, стажу работы, количеству ночных смен и часов сна, месяцам забора крови на анализ 25(OH)D. Во 2-й группе преимущественно отмечались ФП или трепетание предсердий, желудочковые нарушения ритма по типу пробежек желудочковой тахикардии, куплеты желудочковой экстрасистолии и частая желудочковая экстрасистолия.

Общая частота встречаемости уровня 25(ОН)Б в сыворотке <20 нг/мл составила 50% (п = 25), уровня >20 нг/мл - 50% (п = 25). Различия в группах с уровнями 25(ОН)Б <20 и >20 нг/мл по таким факторам, как курение, ожирение, степень повышения АД, отсутствовали. При оценке корреляционных связей было установлено, что уровень 25(ОН)Б <20 нг/мл статистически значимо коррелирует с высоким риском развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким образом, было выявлено, что низкий уровень витамина Б связан с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма сердца. На основании проведенного исследования был сделан вывод, что, учитывая условия и график работы, машинистам необходимо проводить скрининговое определение уровня витамина Б, это позволит выявить лиц, которым требуется его коррекция. Такое обследование экономически выгодно и доступно в применении.

Результаты анализа исследований свидетельствуют о том, что дефицит витамина Б может повышать риск развития ССЗ независимо от установленных факторов сердечно-сосудистого риска. Роль витамина Б в потенциальном регулировании многих функций сердечно-сосудистой системы только начинает изучаться. Среди потенциально важных механизмов можно выделить влияние на АД через ренин-ангиотен-зиновую систему, уровень паратиреоидных гормонов, функцию миокарда, воспаление и кальцификацию сосудов. Сердечно-сосудистый риск особенно повышается при уровне 25(ОН)Б <15 нг/мл, а оптимальный его уровень составляет >30 нг/мл. У людей, которые не получают достаточного воздействия солнца, для достижения уровня >30 нг/мл может требоваться прием 1000-2000 МЕ витамина Б [26]. Для дальнейшего установления роли витамина Б в развитии ССЗ необходимо проведение дополнительных исследований, в том числе должным образом разработанных рандомизированных контролируемых. В настоя-

щее время для лиц, имеющих факторы риска развития дефицита витамина Б, рекомендовано проведение скринингового обследования по его выявлению. Определение концентрации 25(ОН)Б в сыворотке крови может помочь выявить дефицит витамина Б. Достаточное пребывание на

солнце, повышенное потребление витамина Б с пищей и дополнительными добавками являются разумными подходами, гарантирующими достаточность витамина Б.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

The Study of Association of Vitamin D Deficiency with the Development of Cardiovascular Diseases N.V. Orlova and A.Ya. Starokozheva

The article provides an overview of studies on association of vitamin D deficiency with the development of cardiovascular diseases. The studies showed negative effect of vitamin D deficiency on the course and prognosis of arterial hypertension, coronary artery disease, and chronic heart failure.The study among railway locomotive drivers revealed a relationship between vitamin D deficiency and the development of heart rhythm disorders. Occupations related with shift work and reduced natural insolation contribute to the development of vitamin D deficiency. The studies on the use of vitamin D to correct its deficiency showed a decrease in blood pressure and mortality from all causes.

Key words: vitamin D deficiency, cardiovascular diseases, arterial hypertension, heart rhythm disorders, prevention.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.