CC BY
37
Таблица 4
Коэффициенты корреляции между агрегационной способностью Тр и показателями микроциркуляции у тяжелых больных
Кривая среднего размера агрегатов
Показатель Спонтанная агрегация АДФ в концентрации 10 мкг/мл АДФ в концентрации 2,5 мкг/мл ЛТА
Степень агрегации Скорость агрегации Степень агрегации Скорость агрегации Степень агрегации Скорость агрегации
ПМ -0,47 -0,78 -0,45 -0,33 -0,61
а -0,39 -0,21
Kv -0,51 -0,32 -0,26 -0,39
корреляционных агрегационной с показателями выявлены сле-
Примечание: указаны только статистически значимые коэффициенты корреляции Пирсона (р<0,05).
При отравлении тяжелой степени без ЭШ показатель среднеквадратического отклонения также был ниже, чем у здоровых лиц (р=0,041) и больных с отравлением средней степени тяжести (р1<0,001). В группе со средне-тяжелым отравлением изучаемый параметр был повышен по сравнению с контролем (р=0,032).
При изучении коэффициента вариации (Ку) установлено его уменьшение у пациентов с тяжелым отравлением, независимо от наличия ЭШ, по отношению к здоровым лицам (р<0,001) и среднетяжелым больным (р<0,001). Различия среди тяжелых пациентов с ЭШ и без него не установлены.
Таким образом, у пациентов с ООУК выявлены разнонаправленные изменения показателей микро-циркуляторного русла. Так, у больных с отравлением средней степени тяжести отмечено увеличение показателей микроциркуляции, что вероятнее всего связано
с компенсаторными механизмами регуляции. У пациентов с тяжелым отравлением, напротив, выявлено снижение всех составляющих микроциркуляции, особенно, в группе с ЭШ.
При анализе взаимоотношений способности Тр микроциркуляции
дующие закономерности (табл. 4). Основной параметр микроциркуляции (ПМ) имел обратную зависимость от маркеров спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации Тр, также как и показатель среднеква-дратического отклонения (а), коэффициент вариации (Ку) и коэффициент микроциркуляции, характеризующий амплитуду колебаний в эндотелиальном диапазоне (Аэ/а). Уровень ЛТА также находился в отрицательном взаимодействии с ПМ и Ку (г=-0,61 и г=-0,39).
Таким образом, выявленные разнонаправленные корреляционные взаимодействия указывают на патогенетическое значение изменений гемостаза в формировании нарушений микроциркуляции. Массивный гемолиз эритроцитов, высвобождение индукторов агрегации в результате попадания в кровь фосфолипидных мембран, АДФ, коллагена ведёт к быстрому потреблению и образованию агрегатов Тр, а также увеличению ЛТА, которые в свою очередь вызывают закупорку микро-циркуляторного русла и стаз с развитием полиорганной недостаточности у данной категории больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Витковкий Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Феномен лимфоцитарно-лимфоцитарного розектообразования // Иммунология — 1999. — №4. — С. 35-37.
2. Крупаткин А.И., Сидоров И.И. Лазерная допплеров-ская флоуметрия микроциркуляции крови. — М.: Медицина, 2005. — 256 с.
3. Лужников Е.А., Костомарова Г.Н. Острые отравления. — М.: Медицина, 2000. — 434 с.
4. Сергеева Е.П., Демин А.А., Ярохно В.И. Отравления уксусной кислотой. — Новосибирск., М., 2001. — 190 с.
5. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссе-минированном внутрисосудистом свертывании крови. // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — №3. — С. 32-35.
6. Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — №1 (9). — С. 126-129.
7. Стресс и отравление прижигающими ядами. / Под ред. С.И. Колесникова. — Иркутск: РИО НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН, 2009. — 256 с.
8. Шаповалова Н.В., Струк Ю.В., Свиридова Т.Н. и др. Функции печени при лечении тяжелого экзотоксического шока. // Общая реаниматология. — 2005. — №1 (4). — С. 11-14.
9. Solpov A., Shenkman B., Vitkovsky Yu., et al. Savion Platelets enchance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: Role of platelet aggregation, integrins and non-integrin receptors // Thrombosis and Haemostasis. — 2006. — V. 95. — P. 815-821.
Информация об авторе: Соколова Наталья Анатольевна — доцент кафедры, к.м.н., e-mail: natalasocolova@mail.ru.
© ЩЕГЛАКОВА Г.Ю., ПИСАРЕВСКИЙ Ю.Л., БАБИЧЕВ Ю.И. — 2011 УДК: 616.724: 616.014.2: 616-018: 616-091.8: 116.441-008.64
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Галина Юрьевна Щеглакова, Юрий Леонидович Писаревский, Юрий Иванович Бабичев (Читинская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра ортопедической стоматологии, зав. — д.м.н., проф. Ю.Л. Писаревский)
Резюме. Нами проведено морфометрическое исследование 105 гистологических срезов элементов височно-нижнечелюстного сустава крыс (здоровых особей и с экспериментальным гипотиреозом). Установлено, что при гипофункции щитовидной железы в условиях эксперимента у животных нарушаются процессы ремоделирования костной и хрящевой тканей и энхондрального костеобразования в элементах височно-нижнечелюстного сустава.
Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав, гипотиреоз.
THE CHANGES IN TISSUES OF THE TEMPORAL-MANDIBULE JOINT IN HYPOTHYROIDISM
Galina Yurievna Scheglakova, Yuri Leonidovich Pisarevsky, Yuri Ivanovich Babichev (Chita State Medical Academy)
Summary. The authors have carried out the hystomorphometry research of 150 histological slices of elements of temporal-mandibule joint of rats (healthy ones and with experimental hypothyroidism). It has been established, that in
hypothyroidism under experimental conditions on animals the processes of re-modelling of bone and cartilage tissues and enchondral osteogenesis in the elements of mandibule joint are broken. Key words: temporal-mandibule joint, hypothyroidism.
Диагностика и лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем в стоматологии. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава относятся к числу довольно распространенных заболеваний и составляют 15 % от числа всех заболеваний сустава [1,6].
Возникновение и течение остеоартроза связывается в настоящее время с влиянием целого ряда факторов [5]. Данное влияние обусловлено наличием специфических рецепторов для ряда гормонов в тканях сустава [4,9]. Экспериментальные исследования на животных показали, что в костной ткани височно-нижнечелюстного сустава преобладает экспрессия рецепторов к тирео-идным гормонам [2,10]. Универсальность строения костной ткани крысы и человека основана на однотипности минимальных структурных единиц (пластинок, формирующих остеоны), которые соединены между собой «стержнями», состоящими из протеогликанов [8]. Именно по этому, экспериментальной моделью для изучения изменений в височно-нижнечелюстном суставе при дисгормонозах могут служить лабораторные крысы.
Цель исследования: определить роль гипотиреоза в развитии патологии височно-нижнечелюстного сустава.
Материалы и методы
Нами проведены исследования гистологических препаратов височно-нижнечелюстных сочленений 105 беспородных половозрелых крыс-самцов. Все животные до начала эксперимента были разделены на 3 группы. 1-ю группу составили 35 животных с гипотиреозом на сроке моделирования заболевания 30 дней; во 2-ю группу вошли 35 особей на сроке моделирования патологии 90 дней; контрольная группа была сформирована из 35 здоровых особей. Животные содержались в стандартных условиях вивария, на обычном рационе (приказ Минздрава СССР № 1179 от 10.10.1983 г.; «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев)» №1045-73 от 06.04.1973 г.). Эксперименты осуществляли в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ Минздрава СССР №742 от 13.11.1984 г.). Модель экспериментального гипотиреоза воспроизводили по методике Л.Г. Чугуновой и соавт. (2001), путем введения через пищевой зонд сечением 4 мм. водно-крахмальной суспензии мерказолила 1 раз в сутки из расчета 10 мг/ кг [7].
В процессе эксперимента подопытные становились вялыми, сонными, малоподвижными, их вес существенно увеличился. На спинке в области позвоночника появлялась очаговая аллопеция, которая увеличивалась в соответствие с продолжительностью эксперимента.
После эвтаназии животных, проводили декапита-цию, сагиттальные распилы голов фиксировали, декаль-цинировали и изготавливали срезы в трансверзальной плоскости, толщиной 5-10 микрон. Окрашивали срезы гематоксилин-эозином.
Морфометрические исследования проводили с помощью компьютерной системы анализа цветного изображения «Мекос-1». Для исследования были определены следующие структурные элементы: ширина суставной головки, толщина аналога суставного диска, толщина хряща суставной головки мыщелкового отростка, диаметр зрелого хондроцита, поперечный размер костной балки, диаметр кровеносного сосуда, толщина сосудистой стенки.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы «Biostat» (версия 4.03, 1998), по
критерию достоверности Стьюдента. Результаты представлены как М ± SD, где М — выборочное среднее, SD — стандартное отклонение. Различия считались статистически значимыми при р < 0,05 [3].
Результаты и обсуждение
При исследовании гистологических препаратов выявлена отличительная особенность в строении височно-нижнечелюстного сустава у крыс, а именно, отсутствие в нем диска. Вместо него между суставными поверхностями располагается продольный пучок плотной волокнистой соединительной ткани равномерной толщины. Известно, что образование плотной волокнистой соединительной ткани стимулируется в зонах, испытывающих усиленные нагрузки и чрезмерное натяжение. Это дает нам основание считать данное анатомическое образование суставным диском.
Установлено, что у здоровых животных поверхность головки мыщелка и суставной ямки покрыты гиалиновой хрящевой тканью равномерной толщины. Суставной хрящ не имеет надхрящницы и представлен тремя зонами: поверхностной, промежуточной и базальной. В поверхностной зоне располагаются мелкие, уплощенные, малоспециализированные хондроциты, длинная ось которых направлена вдоль поверхности хряща. В промежуточной зоне округлые, зрелые хонроциты образуют изогенные группы. Количество групп увеличивается по направлению к костной ткани. Базальная зона разделена базофильной линией на два равномерных слоя: некальцинированный и кальцинированный.
За гиалиновым хрящом располагается костная ткань, образованная костными балками, которые имеют направление по продольной оси мыщелка. Между трабекулами имеется большое количество полнокровных сосудов.
При экспериментальном гипотиреозе, на сроке моделирования заболевания 30 дней (1-я группа), отмечается незначительное уплощение и расширение суставной головки в передне-заднем направлении на 3,5% (р
< 0,001). Суставная щель значительно расширена на 127,7% (р < 0,001), чему, возможно способствовало истончение суставного диска на 27,1% (р < 0,001), в 23% случаев отмечается его разрыв. Слой гиалинового хряща суставной головки, напротив, утолщен на 11,6% (р
< 0,001) за счет вакуольной дистрофии хондроцитов, расположенных в зоне зрелого хряща. Клетки набухли, превратились в пузырчатые хондроциты, их ядро располагается по периферии и диаметр клеток увеличился на 40,1% (р < 0,001).
Костные трабекулы головки мыщелка существенно утолщены на 24,2% (р < 0,001), образуя грубопетлистую сеть. Кровеносные сосуды запустевшие, спавшиеся, их диаметр уменьшен на 35,2% (р < 0,01), также наблюдается истончение их стенок на 23,1% (р < 0,001). В отдельных участках, в области сосудов, обнаружено отложение пигмента гемосидерина, что по нашему мнению, связано с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, и косвенно подтверждает отек тканей.
Динамика изменений морфометрических показателей тканей элементов височно-нижнечелюстного сустава представлена на рис. 1.
Через 90 дней эксперимента (2-я группа) ремо-делирование костной ткани мыщелкового отростка значительно изменяется. Более очевидны нарушения процессов энхондрального костеобразования. Головка мыщелкового отростка нижней челюсти деформирована (уплощена), поверхность ее не ровная. Поперечный размер мыщелка увеличен на 3,5% (р < 0,001), по сравнению с контролем и на 1,5% (р < 0,05), по сравнению
160,0%
Ширина Толщина Толщина Диаметр Толщина Диаметр Толщина
суставной аналога гиалинового зрелого костной сосуда сосудистой
головки суставного хряща хондроцита балки стенки
диска мыщелка
□ 1-я группа □ 2-я группа
Примечание. Значения контрольной группы приняты за 100%.
Рис. 1. Динамика изменений показателей костной ткани элементов височно— нижнечелюстного сустава
с 1-ой группой. Толщина суставного диска снижена на 49,2% (р < 0,001) по сравнению с контролем и достоверно снижена по сравнению с 1-й группой. Толщина гиалинового хряща, покрывающего головку сустава, меньше показателей контрольной группы на 7,9% (р < 0,001) и 1-й группы на 17,4% (р < 0,01). Возможно, это связано с истончением промежуточной зоны хряща, содержащей зрелые хондроциты, диаметр которых уменьшен на 8,1% (р < 0,01) при сравнении как с контролем, так и с 1-й группой — на 34,7% (р < 0,001). Изогенных групп значительно меньше. Зона «монетных столбиков» отсутствует, что является еще одной отличительной осо-
бенностью строения суставного хряща крыс. В базаль-ной зоне хряща кальцинированный слой существенно шире некальцинированного. Четко прослеживается базофильная линия.
Исследуя костную ткань мыщелка, нами установлено, что костные трабекулы расширены на 36,3% (р < 0,05) по сравнению с данными контрольной и на 9,8% (р < 0,001) при сравнении с показателями 1-й группы, практически сливаются между собой. Количество и диаметр кровеносных сосудов уменьшен на 33,6% (р < 0,001) по сравнению с контролем, просвет их, большей частью спавшийся. Толщина сосудистой стенки так же достоверно уменьшена на 49,2% (р < 0,01) при сравнении с показателями контроля и на 21,9% (р < 0,01) при сравнении с 1-й группой.
Таким образом, суставной диск представлен пучком плотной волокнистой соединительной ткани и расположен продольно относительно головки мыщелкового отростка височно-нижнечелюстного сустава крысы.
Нарушение процессов энхондрального костеобра-зования в элементах височно-нижнечелюстного сустава при экспериментальном гипотиреозе, приводит к уменьшению количества сосудистых элементов, утолщению костных балок, которые сливаются между собой, образуя грубопетлистую сеть. Данные изменения сопровождаются деформацией головки мыщелкового отростка, что свидетельствует о возникновении деформирующего остеоартроза сустава.
ЛИТЕРАТУРА
1. Безруков В.М. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 48 с.
2. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Мельниченко Г.А. Современные представления о действии тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона на костную ткань. // Проблемы эндокринологии. — 2006. — Т.52. № 2. — С. 48-54.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М.: Практика, 1998. — 459 с.
2. Корнилов Н.В., Аврунин А.С. Адаптационные процессы в органах скелета. — СПб.: МОРСАР АВ, 2001. — 269 с.
3. Лобанов С.В., Лопатина Д.В. Клинический опыт применения гиалуроновой кислоты в комплексном лечении больных с деформирующим остеоартрозом суставов // Русский медицинский журнал. — 2010. — №11. — С. 756758.
4. Мельниченко Г.А., Моргунова Т.Б. Поражение суставов
при гипотиреозе // Клиническая геронтология. — 2009. — № 2. — С 55-58.
4. Чугунова Л.Г., Рябков А.Н., Савилов К.В. Способ моделирования гипотиреоза — Рязань: Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, патент Российской Федерации №2165648, 2001.
4. Sauren Y., Mierement R., Groot C. An electron microscopic study on the presence of proteoglycans in the mineralized matrix of rat and human compact lamellar bone // Anat. Rec. — 1992. — Vol.232. № 1. — P. 36-44.
4. Tanaka M., Ejiri S., Kohnol S. Region-specific Bone Mass Changes in Rat Mandibular Condyle Following Ovarietomy. // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79. № 1. — P. 1901-1913.
5. Williams A.J., Barnard J.C. Thyroid Hormones Regulate Fibroblast Growth Factor Receptor Signaling during Chondrogenesis. // Endocrinology. — 2005. — №12. — Р. 5568-5580.
Информация об авторах: 672090, г. Чита, ул. Горького, 39а, e-mail: gala_scheglakova@mail.ru Щеглакова Галина Юрьевна — ассистент кафедры; Писаревский Юрий Леонидович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой; Бабичев Юрий Иванович — к.м.н., ассистент кафедры.
© ГОРИНА А.С., КОЛЕСНИЧЕНКО Л.С. — 2011 УДК 577.112.3:616.89
АМИНОКИСЛОТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ И МОЧИ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ АСПЕРГЕРА
Анна Сергеевна Горина1, Лариса Станиславовна Колесниченко2 ('Sick Children Hospital, Research Institute 555 University Ave., Toronto, ON M5G — M.J. Haddad, President; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра химии, зав. — д.м.н., проф. Л.С. Колесниченко)
Резюме. В сыворотке крови детей с синдромом Аспергера, независимо от состояния, повышались концентрации аргинина, таурина, глутамата, пролина, цистеина и аспартата и снижалась концентрация метионина. Только в стабильном состоянии повышалось содержание лизина. Только при ухудшении состояния повышались концентрации аспарагина, глутамина и глицина и понижалось содержание серина, в-аланина и тирозина. При ухудшении состояния изменения в концентрации аминокислот были более выражены, чем в стабильном состоянии. Была изменена экскреция аминокислот в мочу. Изменения затрагивали преимущественно аминокислоты, транспортируемые системами X-AG-, в и у+, а при ухудшении состояния также системы A/ASC. Анализ изменений уровней аминокислот в сыворотке крови позволяет предположить дисбаланс возбуждающих и тормозных нейромедиаторов, а также нарушения белкового питания.
Ключевые слова: синдром Аспергера, ранний детский аутизм, аминокислоты, нейромедиаторы, сыворотка, моча.
